检索结果-南通市图书馆

AP-1与STAT5相互作用协同调节血管紧张素原基因表达

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国生物化学与分子生物学报 2006年第6期22卷 465-469页

作者：韩梅温进坤聂磊河北医科大学基础医学研究所河北省医学生物技术重点实验室石家庄050017

为研究AP-1和STAT5协同调节血管紧张素原基因表达的作用机制,用凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)和染色质免疫沉淀分析(ChIPassay)检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的AP-1和STAT5的DNA结合活性;用凝胶超迁移分析和免疫共沉淀方法观察AP-1和STAT... 详细信息

为研究AP-1和STAT5协同调节血管紧张素原基因表达的作用机制,用凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)和染色质免疫沉淀分析(ChIPassay)检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的AP-1和STAT5的DNA结合活性;用凝胶超迁移分析和免疫共沉淀方法观察AP-1和STAT5的相互作用.结果显示,AngⅡ可分别促进AP-1和STAT5与血管紧张素原基因调控区顺式元件的结合以及二者之间的相互作用;核蛋白与含AP-1结合位点的寡核苷酸探针结合形成的复合物可与抗c-Jun抗体和抗STAT5抗体形成超迁移电泳区带;而用抗c-Jun抗体也可从STAT5-染色质免疫沉淀复合物洗脱液中检测到AP-1的存在.而且,AP-1和STAT5的相互作用程度及其二者与DNA的结合活性与血管紧张素原表达活性具有一致关系,该效应可被JAK2特异抑制剂AG490所抑制.上述结果提示,与顺式元件结合的AP-1和STAT5通过相互作用而形成四元复合物协同调节血管紧张素原基因的表达,JAK2对该过程具有诱导活化作用.

关键词：血管平滑肌细胞血管紧张素原转录调控 AP-1 STAT5

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

一种改良的肌细胞骨架染色方法

细胞生物学杂志 2004年第2期26卷 207-208页

作者：程云会韩梅温进坤张永钢刘智敏河北医科大学基础医学研究所河北省医学生物技术重点实验室石家庄050017

为了观察肌细胞骨架,对传统考马斯亮蓝染色法进行改良,并与免疫荧光染色法进行了比较。培养的血管平滑肌细胞先用多聚甲醛预固定后再进行考马斯亮蓝染色,可使细胞骨架非常清晰的显色,解决了传统考马斯亮蓝染色易使肌细胞变形、脱片的问... 详细信息

为了观察肌细胞骨架,对传统考马斯亮蓝染色法进行改良,并与免疫荧光染色法进行了比较。培养的血管平滑肌细胞先用多聚甲醛预固定后再进行考马斯亮蓝染色,可使细胞骨架非常清晰的显色,解决了传统考马斯亮蓝染色易使肌细胞变形、脱片的问题,其效果与免疫荧光染色相近。因此,多聚甲醛预固定-考马斯亮蓝染色法是一种适于肌细胞骨架染色的简便方法。

关键词：细胞骨架考马斯亮蓝染色平滑肌细胞免疫荧光染色法

SM22α对血管平滑肌细胞骨架及收缩功能的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

细胞生物学杂志 2003年第6期25卷 384-388页

作者：程云会韩梅温进坤河北医科大学基础医学研究所河北省医学生物技术重点实验室石家庄 050017

SM2 2α(smoothmuscle 2 2alpha,SM2 2α)是血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecells,VSMC)的标志蛋白 ,为了探讨该蛋白与VSMC表型和功能的关系 ,利用血清饥饿法诱导VSMC由合成型向收缩型转变 ,用RT PCR对不同表型VSMC的SM2 2α表达... 详细信息

SM2 2α(smoothmuscle 2 2alpha,SM2 2α)是血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecells,VSMC)的标志蛋白 ,为了探讨该蛋白与VSMC表型和功能的关系 ,利用血清饥饿法诱导VSMC由合成型向收缩型转变 ,用RT PCR对不同表型VSMC的SM2 2α表达活性进行检测 ,并通过转染反义SM2 2α表达载体 ,观察SM2 2α表达对VSMC细胞骨架和收缩功能的影响。结果显示 ,在VSMC由合成型逆转为收缩型的过程中 ,SM2 2α和平滑肌α 肌动蛋白 (smoothmuscleα actin,SMα actin)的表达分别被显著诱导和轻度上调 ,与此同时 ,细胞骨架由稀疏的网格状变成均匀、致密的束状 ,VSMC重新获得收缩功能。用反义SM2 2α抑制该基因表达后 ,血清饥饿诱导的VSMC细胞骨架重构受阻 ,乙酰胆碱刺激引发的细胞收缩消失。结果提示 ,SM2 2α参与VSMC细胞骨架的构成及调节细胞的收缩功能。

关键词：血管平滑肌细胞平滑肌细胞骨架收缩

彩色多普勒超声观测大鼠内皮损伤后血管内膜增生过程

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国超声医学杂志 2005年第2期21卷 16-19页

作者：聂磊韩梅温进坤河北医科大学基础医学研究所生化室河北省医学生物技术重点实验室河北医科大学基础医学研究所生化室河北省医学生物技术重点实验室 050017石家庄市

目的　建立大鼠胸腹主动脉内皮剥脱模型 ,观察血管再狭窄发生过程中血管内膜增生的动态变化 ,以探讨彩色多普勒超声在血管再狭窄中的诊断价值。方法　应用高频超声检测大鼠主动脉胸段内皮剥脱后血管再狭窄过程中不同时间内径、血流速度... 详细信息

目的　建立大鼠胸腹主动脉内皮剥脱模型 ,观察血管再狭窄发生过程中血管内膜增生的动态变化 ,以探讨彩色多普勒超声在血管再狭窄中的诊断价值。方法　应用高频超声检测大鼠主动脉胸段内皮剥脱后血管再狭窄过程中不同时间内径、血流速度以及阻力指数并与病理指标相对照。结果　大鼠胸腹主动脉内皮剥脱后 ,血管内膜增生 ,管腔狭窄 ,血流速度减慢 ,血管阻力指数增高。结论　超声指标和病理指标相互印证 ,为无创动态观察再狭窄的发病过程及治疗效果提供了新的实验依据和手段。

关键词：血管再狭窄彩色多普勒超声

间充质细胞源性骨肉瘤中关键分子标志物鉴定及药物敏感性分析

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第7期29卷 1448-1456页

作者：张昊军李泓毅张辉陈浩然张力中耿杰侯传东于琦贺培凤贾金鹏卢学春山西医科大学基础医学院山西省太原市030600 中国人民解放军总医院第二医学中心血液病科国家老年疾病临床医学研究中心北京市100853 解放军医学院北京市100853 山西医科大学医学科学院山西省太原市030600 山西医科大学管理学院山西省太原市030600 中国人民解放军总医院第四医学中心骨科医学部北京市100853

背景:骨肉瘤发病机制复杂,预后较差,随着医疗技术的发展,其5年生存率有所改善,但仍未取得实质性进展。目的:筛选骨肉瘤中关键分子标志物,分析其与骨肉瘤治疗药物之间的关系,并从分子水平探讨骨肉瘤可能的疾病机制。方法:从基因表达谱数... 详细信息

背景:骨肉瘤发病机制复杂,预后较差,随着医疗技术的发展,其5年生存率有所改善,但仍未取得实质性进展。目的:筛选骨肉瘤中关键分子标志物,分析其与骨肉瘤治疗药物之间的关系,并从分子水平探讨骨肉瘤可能的疾病机制。方法:从基因表达谱数据库中获取GSE99671和GSE28425(miRNA),对GSE99671进行差异表达基因分析和加权基因共表达网络分析(WGCNA)。利用基因本体学(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分别对差异表达基因和与疾病正相关性最高的模块基因进行功能富集分析。将上述模块基因与差异表达基因取交集作为关键基因,构建蛋白质相互作用网络,使用CytoScape软件对关键基因进行相关性分析,筛选枢纽基因(Hub基因)。使用GSE28425数据集对Hub基因进行外部验证,同时对Hub基因进行文本验证。使用CellMiner数据库对Hub基因进行药物敏感性分析,依据关联系数的绝对值|R|>0.3,P研究基本一致;(5)药物敏感性分析发现甲氨蝶呤、异环磷酰胺、帕博西尼的活性与PLOD1、PLOD2、MMP14的mRNA表达呈负相关关系;而唑来膦酸、雷帕霉素的活性与PLOD1、LUM、MMP14、PLOD2、TGFB1的mRNA表达呈正相关关系,提示唑来膦酸和雷帕霉素有望成为骨肉瘤的潜在治疗药物,但仍需进一步基础实验和临床研究加以验证。

关键词：骨肉瘤分子标志物信号通路药物预测 WGCNA 药物敏感性生物信息学

SRF在VSMC再分化过程中的表达及其DNA结合活性变化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国老年学杂志 2006年第12期26卷 1674-1676页

作者：许丽辉韩梅温进坤河北医科大学基础医学研究所生化室河北省医学生物技术重点实验室河北石家庄050017

目的探讨SRF在血管平滑肌细胞(VSMC)再分化过程中的表达及其与DNA结合活性的变化规律。方法采用血清刺激与饥饿的方法诱导培养的VSMC发生表型逆转,应用Northern、W estern印迹及电泳迁移率变动分析(EMSA)等方法检测VSMC再分化过程中SRF... 详细信息

目的探讨SRF在血管平滑肌细胞(VSMC)再分化过程中的表达及其与DNA结合活性的变化规律。方法采用血清刺激与饥饿的方法诱导培养的VSMC发生表型逆转,应用Northern、W estern印迹及电泳迁移率变动分析(EMSA)等方法检测VSMC再分化过程中SRF表达及其与DNA结合活性的动态变化。结果在体外培养的VSMC发生表型逆转时,SRF的mRNA和蛋白表达的水平均无明显变化;与去分化型VSMC相比,分化型VSMC中SRF的DNA结合活性明显增强,后者与VSMC分化型标志基因SM22α的转录活性具有平行关系。结论SRF启动VSMC特异性基因表达的活性与其蛋白水平无关,血清饥饿诱导的SRF结合CArG-box的能力明显增强,有利于激活分化型标志基因的表达。

关键词：血清应符因子血管平滑肌细胞表型逆转

Myocardin/MRTFs家族的研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国老年学杂志 2006年第10期26卷 1435-1437页

作者：许丽辉韩梅温进坤河北医科大学基础医学研究所生化室河北省医学生物技术重点实验室河北石家庄050017

血清应答因子(serum response factor,SRF)与其顺式元件CArG-box之间的相互作用对于平滑肌标志基因的转录是非常重要的.但为什么SRF这样一个普遍表达的转录因子能够选择性的激活平滑肌细胞特异性的基因转录,其机制尚不清楚.研究显示,SR... 详细信息

血清应答因子(serum response factor,SRF)与其顺式元件CArG-box之间的相互作用对于平滑肌标志基因的转录是非常重要的.但为什么SRF这样一个普遍表达的转录因子能够选择性的激活平滑肌细胞特异性的基因转录,其机制尚不清楚.研究显示,SRF对平滑肌特异性基因表达的调节活性可受多个环节的调节,涉及SRF的表达、核转位、选择性拼接以及SRF自身的翻译后修饰等.其中最令人关注的机制是Olson等人在2001年发现的一种蛋白——myocardin和myocardin相关转录因子(Myocardin-related transcription factors,MRTFs),它们通过与SRF相互作用而协同激活SRF依赖的基因转录.本文就myocardin/MRTFs家族的结构、表达模式、功能及其调节予以综述。[第一段]

关键词： Myocardin Myocardin相关转录因子血清应答因子

欧亚旋覆花总黄酮类提取物抑制内皮损伤诱导的血管氧化应激反应

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中药杂志 2009年第5期34卷 615-619页

作者：张红兵韩梅温进坤河北医科大学基础医学研究所河北省医学生物技术重点实验室河北石家庄050017 河北经贸大学生物科学与工程学院河北石家庄050061

目的:观察欧亚旋覆花总黄酮类提取物(FE)对大鼠血管球囊损伤诱导的氧化应激反应的影响。方法:采用主动脉球囊剥脱后血管狭窄大鼠模型,将实验动物分成四组:对照组、模型组、FE组和阳性药物(卡托普利,CAP)组;采用常规HE染色法观察血管的... 详细信息

目的:观察欧亚旋覆花总黄酮类提取物(FE)对大鼠血管球囊损伤诱导的氧化应激反应的影响。方法:采用主动脉球囊剥脱后血管狭窄大鼠模型,将实验动物分成四组:对照组、模型组、FE组和阳性药物(卡托普利,CAP)组;采用常规HE染色法观察血管的形态学变化以确定最佳给药浓度并对比FE与CAP的疗效,分别采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定大鼠血清中丙二醛(MDA)的含量,用黄嘌呤氧化酶法测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力,用二氢乙锭(DHE)测定超氧阴离子(O2.-)的水平,用免疫组化和W estern b lot检测血管组织中的SOD表达变化。结果:FE的有效剂量为50 ***-1.d。在此浓度时,FE可显著降低血管球囊损伤大鼠血清中MDA含量(P<0.01),提高血清和血管组织中SOD的活力(P<0.05),降低血管组织中O2.-水平。因此,FE对损伤诱导的血管内膜增生具有一定的抑制作用,达到与阳性对照药物相似的疗效。结论:从欧亚旋覆花中提取的FE可通过提高血管系统抗氧化活性而抑制损伤诱导的氧自由基生成,这可能是该药物抑制内皮剥脱诱导的血管内膜增生的机制之一。

关键词：欧亚旋覆花总黄酮类提取物球囊剥脱损伤氧化应激

Src介导骨桥蛋白诱导的血管平滑肌细胞黏附和迁移过程

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

细胞生物学杂志 2006年第5期28卷 757-762页

作者：李菁菁温进坤韩梅河北医科大学基础医学研究所河北省医学生物技术重点实验室石家庄050017

为阐明酪氨酸激酶Src在整合素被骨桥蛋白(OPN)激活所触发的细胞黏附和迁移信号途径中所起的作用,应用Src特异性抑制剂PP2阻断Src,观察OPN诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)黏附和迁移活性的改变,并利用免疫沉淀检查PP2对整合素下游信号分子黏... 详细信息

为阐明酪氨酸激酶Src在整合素被骨桥蛋白(OPN)激活所触发的细胞黏附和迁移信号途径中所起的作用,应用Src特异性抑制剂PP2阻断Src,观察OPN诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)黏附和迁移活性的改变,并利用免疫沉淀检查PP2对整合素下游信号分子黏着斑激酶(FAK)和整合素偶联激酶(ILK)磷酸化及其相互作用的影响。结果显示,PP2可明显抑制OPN诱导的VSMC黏附和伤口愈合(黏附和迁移活性分别为对照组的76.6%和33.8%);OPN可显著诱导FAK磷酸化(磷酸化水平达对照组的1.9倍),促进ILK去磷酸化,并使FAK与ILK的结合减少(降至对照组的46.4%)。10μmol/LPP2可明显抑制OPN诱导的FAK磷酸化、拮抗OPN诱导对ILK的去磷酸化作用、促进FAK与ILK之间的结合。研究结果表明,Src作为OPN-整合素-FAK信号途径中的信号分子,通过影响FAK和ILK的磷酸化以及两者之间的相互作用来调节VSMC的黏附和迁移活性。

关键词：血管平滑肌细胞 Src 黏附迁移黏着斑激酶