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二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的双向调节研究

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中国全科医学 2025年第6期28卷 742-750页

作者：田珂冷秋枫吕晶苗国英王新慧谢辉刘渠姚春霞河北工程大学附属医院皮肤科河北省邯郸市056002 河北工程大学医学院生理教研室河北省邯郸市056038 河北工程大学医学院病理教研室河北省邯郸市056038

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡... 详细信息

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的调控作用。方法实验时间为2020—2023年。体外实验以人永生化角质形成细胞株HaCaT为研究对象,分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组(5μg/mL)、二甲双胍组(Met组:10 mmol/L)、LPS与二甲双胍联合组(LPS+Met组:LPS 5μg/mL刺激2 h后,再给予二甲双胍10 mmol/L处理)。体内实验以BALB/c小鼠为研究对象,利用咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤诱导了银屑病样皮炎模型,并制备了二甲双胍乳膏进行治疗,将小鼠随机分为3组:对照组、咪喹莫特组(IMQ组)、咪喹莫特与二甲双胍联合组(IMQ+Met组),每组10只;对照组小鼠于背部涂抹凡士林,IMQ组小鼠于背部涂抹咪喹莫特软膏,IMQ+Met组小鼠于背部涂抹IMQ软膏12 h后再涂抹二甲双胍乳膏;1次/d,连续7 d。采用细胞增殖试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测二甲双胍对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响;采用Western Blotting、酶联免疫吸附实验(ELISA)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)活性实验检测二甲双胍处理HaCaT细胞后NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路的蛋白表达情况及活性水平;最后采用皮肤组织切片苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化检测二甲双胍对咪喹莫特诱导银屑病小鼠皮炎的抗炎效果。结果CCK-8实验结果显示:LPS组、Met组、LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率均低于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率高于LPS组(P化结果显示:IMQ+Met组小鼠则显著降低了NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达。结论二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路双向调节皮肤角质形成细胞的增殖和凋亡,并能够改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠的皮肤损害,有望为二甲双胍临床上用于治疗扁平苔藓提供理论依据。

关键词：二甲双胍 NLRP3炎症小体 HaCaT细胞细胞增殖细胞凋亡扁平苔藓银屑病小鼠

萝卜硫素对纳米二氧化钛诱导的小鼠肝损伤的保护作用及其机制

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中国食品学报 2025年

作者：孔玉雯朱金芳李丽华新疆农业大学食品科学与药学学院台州学院医学院基础教研室

目的：研究萝卜硫素（Sulforaphane SFN）对纳米二氧化钛颗粒(Titanium dioxide nanoparticles TiO2Nps)诱导的小鼠肝损伤的保护作用及其机制。方法：将选择的50只6周龄雄性C57BL/6J小鼠，随机分成对照组（NC）、TiO2Nps模型组（100mg/k... 详细信息

目的：研究萝卜硫素（Sulforaphane SFN）对纳米二氧化钛颗粒(Titanium dioxide nanoparticles TiO2Nps)诱导的小鼠肝损伤的保护作用及其机制。方法：将选择的50只6周龄雄性C57BL/6J小鼠，随机分成对照组（NC）、TiO2Nps模型组（100mg/kg）、TiO2Nps+低剂量SFN给药组（0.5mg/kg）、TiO2Nps+中剂量SFN给药组（1mg/kg）、TiO2Nps+高剂量SFN给药组（2mg/kg），每组10只。9周后眼眶取血，留取小鼠肝脏。检测小鼠血清中ALT和AST水平，肝脏组织氧化应激、炎症指标。HE染色观察小鼠肝脏组织病理形态学变化，免疫组织化学染色检测小鼠肝脏中F4/80蛋白的表达。蛋白免疫印迹法检测OGG1、NF-κb、ERK、p-ERK蛋白表达水平。结果：与对照组相比，模型组小鼠血清中AST、ALT水平显著升高；与模型组相比，各SFN给药组均显著降低了小鼠血清中ALT、AST、TBIL水平；显著提高肝组织的GSH/GSSG比值以及SOD水平；显著降低小鼠肝脏组织MDA水平。实时定量PCR结果显示，与模型组相比，SFN给药组显著降低了IL-6、TNF-α的mRNA水平。Western Blotting结果显示，与模型组相比，给药组NF-κb、p-ERK、ERK蛋白表达水平显著下调。HE染色结果显示，与模型组相比，给药组的肝细胞空泡化程度有所改善；免疫组织化学染色结果显示，相比于模型组，给药组F4/80表达减少。结论：SFN能够减轻TiO2Nps诱导的小鼠肝损伤，氧化应激和炎症指标的变化表明SFN能够缓解TiO2Nps诱导的氧化应激和炎症反应，且可能通过NF-κb-ERK/p-ERK通路发挥作用。

关键词：萝卜硫素纳米二氧化钛肝损伤

铁代谢异常对代谢相关脂肪性肝病的影响及治疗研究进展

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重庆医科大学学报 2025年

作者：雒世婷史晓燕陕西中医药大学基础医学院生物化学教研室

铁是人体含量、需要量最多的微量元素，对人体的正常代谢和生命活动至关重要。肝脏是铁的主要储存器官，铁代谢紊乱对肝脏有着多方面的危害，与多种肝脏疾病的发生发展有关。近年来，代谢相关脂肪性肝病逐渐成为了全球高发的肝脏疾病，... 详细信息

铁是人体含量、需要量最多的微量元素，对人体的正常代谢和生命活动至关重要。肝脏是铁的主要储存器官，铁代谢紊乱对肝脏有着多方面的危害，与多种肝脏疾病的发生发展有关。近年来，代谢相关脂肪性肝病逐渐成为了全球高发的肝脏疾病，其发生发展受铁代谢等多种因素影响，涉及不同的分子机制。本文综述了铁代谢异常对代谢相关脂肪性肝病的影响，同时总结了基于铁代谢异常对代谢相关脂肪性肝病的治疗方法，以期为代谢相关脂肪性肝病的防治提供更多思路。

关键词：铁代谢铁超负荷铁死亡代谢相关脂肪性肝病

双苯氟嗪对大鼠实验性脑水肿的保护作用(英文)

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中国药理学报 1994年第3期15卷 201-205页

作者：王永利何瑞荣河北医学院药理教研室河北医学院生理教研室

用结扎双侧颈总动脉雌性Wistar大鼠比较双苯氟嗪(Dip)与桂利嗪(Cin)对实验性脑水肿的作用。Dip 25—100mg·kg^(-1)ip可又才抗脑水肿引起的大鼠脑缺血性症状,作用强于Cin,两药预处理加后处理作用也强于单独后处理作用。Dip 50 mg·kg^(... 详细信息

用结扎双侧颈总动脉雌性Wistar大鼠比较双苯氟嗪(Dip)与桂利嗪(Cin)对实验性脑水肿的作用。Dip 25—100mg·kg^(-1)ip可又才抗脑水肿引起的大鼠脑缺血性症状,作用强于Cin,两药预处理加后处理作用也强于单独后处理作用。Dip 50 mg·kg^(-1)能减小缺血脑的梗死范围和CBF降低,但并不改变缺血前CBF,提示Dip可能通过维持缺血区的CBF而治疗缺血性脑水肿。

关键词：双苯氟嗪桂利嗪脑水肿脑梗塞

双苯氟嗪对大鼠缺血脑皮层诱发电位和氨基酸含量的影响(英文)

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中国药理学报 1996年第1期17卷 41-44页

作者：王永利何瑞荣河北医学院药理教研室河北医学院生理教研室

目的:测定双苯氟嗪(Dip)对大鼠缺血脑细胞内外氨基酸含量及皮层体感诱发电位(SEP)的影响。方法:在结扎双侧颈总动脉雌性Wistar大鼠,用HPLC法测定脑透析液和脑组织中的氨基酸含量,用电生理技术测定SEP。结果;Dip ip 50 mg·kg^(-1)可防... 详细信息

目的:测定双苯氟嗪(Dip)对大鼠缺血脑细胞内外氨基酸含量及皮层体感诱发电位(SEP)的影响。方法:在结扎双侧颈总动脉雌性Wistar大鼠,用HPLC法测定脑透析液和脑组织中的氨基酸含量,用电生理技术测定SEP。结果;Dip ip 50 mg·kg^(-1)可防止缺血所致SEP潜伏期的延长及其幅度的过分增大,降低脑透析液中的谷氨酸、天冬氨酸和甘氨酸浓度以及减轻脑组织中谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸、牛磺酸和γ-氨基丁酸的消耗。结论:Dip能够改善脑缺血所致的皮层功能紊乱和脑内兴奋性与抑制性氨基酸释放失调,为其抗缺血性脑损伤作用提供了进一步的实验证据。

关键词：双苯氟嗪氨基酸脑缺血诱发电位钙通道阻滞剂

双苯氟嗪对血小板聚集和血栓形成的影响(英文)

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中国药理学报 1994年第5期15卷 443-446页

作者：王永利何瑞荣河北医学院药理教研室河北医学院生理教研室

在体内外实验中观察我国首创合成的新钙拮抗剂双苯氟嗪(Dip)对血小板聚集和实验性血栓形成的作用。Dip iv 1—2mg·kg^(-1)和1—100μmol·L^(-1)体外温育可剂量或浓度依赖性地抑制ADP和AA诱发的家兔血小板聚集。Dip iv 2.5—10 mg·kg^... 详细信息

在体内外实验中观察我国首创合成的新钙拮抗剂双苯氟嗪(Dip)对血小板聚集和实验性血栓形成的作用。Dip iv 1—2mg·kg^(-1)和1—100μmol·L^(-1)体外温育可剂量或浓度依赖性地抑制ADP和AA诱发的家兔血小板聚集。Dip iv 2.5—10 mg·kg^(-1)和ip 50—100 mg·kg^(-1)可抑制大鼠体内血栓形成;Dip iv 10mg·kg^(-1)和200μmol·L^(-1)体外给药可抑制体外血栓形成。提示,减轻紊乱的血小板与血管壁反应是其抗血栓作用的主要因素,Dip的作用强于Cin。

关键词：双苯氟嗪血小板聚集血栓形成

基于列线图的空腹血糖受损发生风险预测模型的构建与验证

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中国医科大学学报 2025年

作者：甄紫伊刘蕾孟继娴傅一婷马小慧孙金菊沈阳医学院公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室辽宁中医药大学护理学院社区护理学教研室

目的探讨空腹血糖受损（IFG）发生的危险因素，构建基于列线图的IFG发生风险的预测模型并验证。方法收集2022年8月至12月沈阳市某医院体检门诊常规体检者（n=3 037）的临床资料，将研究对象按照7∶3随机分为训练组（n=2 126）和验证组... 详细信息

目的探讨空腹血糖受损（IFG）发生的危险因素，构建基于列线图的IFG发生风险的预测模型并验证。方法收集2022年8月至12月沈阳市某医院体检门诊常规体检者（n=3 037）的临床资料，将研究对象按照7∶3随机分为训练组（n=2 126）和验证组（n=911）。通过LASSO回归分析筛选预测变量，采用logistic回归分析进一步筛选并构建列线图预测模型，由验证组对模型可行性进行内部验证，应用受试者操作特征（ROC）曲线的曲线下面积（AUC）和Hosmer-Lemeshow拟合优度检验对模型效能进行评价。结果 3 037例研究对象中2 880例未发生IFG,157例发生IFG。结果显示，年龄（OR=1.04,95%CI:1.02～1.05）、体重指数（OR=1.10,95%CI:1.05～1.17）、收缩压（OR=1.01,95%CI:1.00～1.03）、甘油三酯（OR=1.20,95%CI:0.99～1.51）以及高血压（OR=1.28,95%CI:1.04～1.59）是IFG发生的独立危险因素。基于以上变量成功构建了列线图预测模型。预测模型中训练组预测IFG发生的AUC为0.722 (95%CI:0.68～0.77)，验证组预测IFG发生的AUC为0.907 (95%CI:0.87～0.94)。拟合优度检验结果显示训练组与验证组模型差异比较无统计学意义（P> 0.05），实际概率与模型预测概率基本一致，模型校准度较好。结论本研究构建了包括年龄、体重指数、收缩压、甘油三酯以及高血压5个变量的IFG发生风险的预测模型，有助于尽早筛选IFG高危人群并及时干预。

关键词：空腹血糖受损危险因素预测模型列线图

m5C阅读器YBX1通过调节铁死亡抑制因子MS4A15的稳定性促进结直肠癌生长

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重庆医科大学学报 2025年

作者：夏术森朱彦斌刘礼鑫蒙长远彭洪成都医学院第一附属医院胃肠外科川北医学院附属医院血管外科川北医学院附属医院胃肠外科二川北医学院第二临床医学院肛肠外科

目的：探讨5-甲基胞嘧啶（5-methylcytosine,m5C）阅读器Y-框结合蛋白1 (Y-box binding protein1,YBX1)通过调节铁死亡抑制因子人跨膜结构域4亚家族成员15(Membrane-spanning 4-domains subfamily A 15,MS4A15)的稳定性参与结直肠癌发生发展的分子机制。方法：通过生物信息学数据库分析YBX1 mRNA和蛋白在结肠癌中的表达。RT-qPCR法检测结直肠癌细胞中YBX1的表达水平。LC-MS法检测结直肠癌细胞和正常结直肠粘膜细胞中m5C修饰水平。CCK8法检测YBX1对结直肠癌细胞增殖的影响，Transwell法检测对结直肠癌细胞迁移能力的影响，流式细胞仪检测对结直肠癌细胞凋亡的影响。通过生物信息学方法分析可与YBX1相互作用的铁死亡抑制因子MS4A15和潜在m5C修饰位点。通过GEPIA2分析YBX1表达与MS4A15的相关性。抑制YBX1表达并分析MS4A15 mRNA的表达水平及MS4A15的m5C修饰水平。通过catRAPID数据库寻找YBX1蛋白和MS4A15 mRNA的结合位点。抑制YBX1表达并用放线菌素D(actinomycinD)处理结直肠癌细胞，RT-qPCR法检测MS4A15 mRNA的稳定性。抑制MS4A15表达并检测细胞增殖活性，细胞迁移能力和细胞凋亡率，抑制MS4A15表达，检测铁死亡关键指标MDA、ROS和Fe2+的表达水平。结果：YBX1 mRNA和蛋白在结直肠癌中高表达并且YBX1在结直肠癌细胞中高表达。结直肠癌细胞的m5C修饰水平明显高于正常结直肠粘膜细胞。YBX1可促进结直肠癌细胞增殖，迁移及抑制细胞凋亡。生物信息学分析证实YBX1与铁死亡抑制因子MS4A15表达水平呈正相关，并且MS4A15上存在多个潜在m5C修饰位点。抑制YBX1表达可降低MS4A15 mRNA表达水平及MS4A15基因的m5C修饰水平，并可降低MS4A15 mRNA的稳定性。抑制MS4A15表达后细胞增殖活性和细胞迁移能力明显降低，细胞凋亡率增高，MDA、ROS和Fe2+含量均明显增高。结论：上述结果表明YBX1通过m5C修饰稳定MS4A15促进结直肠癌的发生和发展，为结直肠癌患者提供有前景的靶向治疗策略。

关键词：结直肠癌 5-甲基胞嘧啶 Y-框结合蛋白1 铁死亡人跨膜结构域4亚家族成员15

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低浓度鱼藤素抑制活化T细胞增殖作用研究

中国药学杂志 2025年

作者：赵克天敬林崔文杰张佳庆伍佳丽何晶晶赖翼刘阳罗兴燕成都医学院科研实验中心成都医学院药学院广西大学医学院特色生物医药重点实验室成都医学院临床医学院成都医学院检验医学院

目的探究低浓度鱼藤素抑制活化T细胞增殖的作用特点。方法 Ficoll-Hypaque密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞，免疫磁珠法纯化人T细胞，抗人CD3/CD28抗体活化T细胞。流式细胞术测定T细胞存活率、增殖指数、凋亡进展、CD25表达水平... 详细信息

目的探究低浓度鱼藤素抑制活化T细胞增殖的作用特点。方法 Ficoll-Hypaque密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞，免疫磁珠法纯化人T细胞，抗人CD3/CD28抗体活化T细胞。流式细胞术测定T细胞存活率、增殖指数、凋亡进展、CD25表达水平及分裂期比例；ELISA检测细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-17及IFN-γ的分泌水平。结果低浓度鱼藤素抑制抗人CD3/CD28抗体活化的T细胞增殖，IC50为（73±12） nmol·L-1，400 nmol·L-1时无细胞毒性。低浓度鱼藤素不影响活化的T细胞表达CD25和分泌IL-2，但提高G0/G1期细胞比例。低浓度鱼藤素促进活化T细胞分泌抗炎细胞因子IL-4，并抑制促炎细胞因子IL-6、IL-17及IFN-γ的产生。结论低浓度鱼藤素显著抑制T细胞增殖于G0/G1期，并有效抑制促炎细胞因子分泌，提示鱼藤素在自身免疫病的治疗中具有潜在作用。

关键词：鱼藤素 T细胞增殖抑制低浓度抗炎作用细胞因子