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多发性硬化动物模型中小胶质细胞动态变化对少突胶质细胞的影响

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中华神经科杂志 2024年第6期57卷 669-677页

作者：苑舒文齐珂瑢刘青青陈雪司建超杨胜昌山西中医药大学基础医学院晋中030619 河北中医药大学生理学教研室石家庄050091 河北中医药大学生理学教研室河北省中医药结合氢医学技术创新中心石家庄050091

多发性硬化(MS)是一种由自身免疫机制触发的中枢神经系统(CNS)慢性炎症性脱髓鞘疾病,是导致年轻人神经功能残疾的主要原因。在MS中,多种神经胶质细胞参与疾病的发生发展进程,其中少突胶质细胞(OL)和髓鞘被自身免疫介导的炎症破坏,少突... 详细信息

多发性硬化(MS)是一种由自身免疫机制触发的中枢神经系统(CNS)慢性炎症性脱髓鞘疾病,是导致年轻人神经功能残疾的主要原因。在MS中,多种神经胶质细胞参与疾病的发生发展进程,其中少突胶质细胞(OL)和髓鞘被自身免疫介导的炎症破坏,少突胶质前体细胞(OPC)生成OL受损导致持续性脱髓鞘、髓鞘碎片积聚和轴索损伤,临床表现为CNS残疾。而参与炎性反应和髓鞘碎片清除等过程的小胶质细胞对于OPC的分化和OL的成熟发挥核心作用,能够直接或间接影响髓鞘的再生进程,两者之间存在交互式影响机制。认识两者之间的联系能够更好地揭示MS的发病机制并制订新的治疗策略,解决MS临床治疗中的关键科学问题。本文通过总结小胶质细胞在MS及其经典动物模型中的动态变化,探讨这一过程中小胶质细胞与OL之间的内在联系,聚焦通过靶向调控小胶质细胞发挥有益作用,从而促进OPC分化和髓鞘再生,以期为MS治疗提供新的研究方向。

关键词：多发性硬化小胶质细胞少突胶质细胞髓鞘再生动物模型

钙激活氯通道TMEM16A在头颈部鳞状细胞癌中的研究现状与进展

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中华肿瘤防治杂志 2024年第17期31卷 1087-1093页

作者：李思张屾煜王惠杰沈阳医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室中国医科大学基础医学院人体解剖学教研室中国医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的总结跨膜蛋白16A(TMEM16A)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的研究现状，就临床预后、调控机制、癌症治疗、存在问题及未来研究方向进行系统综述，以期为TMEM16A在HNSCC的临床转化提供依据。方法以“跨膜蛋白16A、头颈部鳞状细胞癌、... 详细信息

目的总结跨膜蛋白16A(TMEM16A)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的研究现状，就临床预后、调控机制、癌症治疗、存在问题及未来研究方向进行系统综述，以期为TMEM16A在HNSCC的临床转化提供依据。方法以“跨膜蛋白16A、头颈部鳞状细胞癌、表皮生长因子受体、转化生长因子-β、免疫治疗”为中文关键词，以“transmembrane protein 16A(TMEM16A or ANO1)、head and neck squamous cell carcinoma、epidermal growth factor receptor、transforming growth factor-β、immunotherapy”为英文关键词，检索2006-01-01-2023-09-18中国知网及PubMed数据库发表的相关文献。纳入标准：(1)TMEM16A在HNSCC中的研究现状；(2)TMEM16A调控的表皮生长因子受体(EGFR)及转化生长因子-β(TGF-β)信号通路；(3)TMEM16A在抗肿瘤药物治疗中的研究现状。排除标准：(1)样本量小或数据不全的文献；(2)低质量文献；(3)综述文献。最终纳入50篇相关文献。结果 TMEM16A高表达与HNSCC发生发展、低生存期及不良预后呈正相关。作为肿瘤促进因子，TMEM16A分别通过EGFR和TGF-β及其下游信号通路驱动HNSCC的生长和转移。TMEM16A抑制剂与HNSCC治疗药物的联合使用显著减少肿瘤生长。结论靶向TMEM16A的药物在HNSCC免疫治疗、靶向治疗和化学治疗中具有潜在价值。阐明TMEM16A在肿瘤免疫微环境中的作用是未来重要的研究方向。

关键词：跨膜蛋白16A 头颈部鳞状细胞癌表皮生长因子受体转化生长因子-β 免疫治疗综述文献

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长链非编码RNA与牙周炎

中国组织工程研究 2024年第14期28卷 2267-2273页

作者：佟彤刘春艳刘冰赵菲河北医科大学口腔医学院•口腔医院河北省口腔医学重点实验室河北省口腔疾病临床医学研究中心河北省石家庄市050017 河北医科大学口腔医学院正畸科河北省石家庄市050017 河北医科大学口腔医学院牙周一科河北省石家庄市050017

背景:近年来,大量研究显示长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)在牙周炎的发病过程有重要作用,包括免疫反应过程及细胞(牙周膜干细胞、破骨细胞)的生物活性和功能,人们试图通过调控lnc RNA表达水平来实现对牙周炎症的调控及牙... 详细信息

背景:近年来,大量研究显示长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)在牙周炎的发病过程有重要作用,包括免疫反应过程及细胞(牙周膜干细胞、破骨细胞)的生物活性和功能,人们试图通过调控lnc RNA表达水平来实现对牙周炎症的调控及牙周组织的再生。目的:就lnc RNA在牙周炎中的研究进展进行综述,以期望更好地推进lnc RNA在牙周炎的研究。方法:第一作者检索Pub Med、中国知网等数据库建库到2023年3月发表的相关文献,以“长链非编码RNA,lnc RNA,牙周炎,牙周,免疫,炎症,牙周膜干细胞,破骨细胞,成骨分化,骨吸收,骨形成,复发,缺氧,氧化应激,静态机械应变”为中文检索词;“lnc RNA,periodontitis,periodontal,immunity,inflammation,periodontalmembranestemcells,osteoclasts,osteogenicdifferentiation,bone resorption,bone formation,recurrence,hypoxia,oxidative stress,static mechanical strain”为英文检索词,阅读每篇文献的文题、摘要进行初筛,最终筛选出87篇文献进行归纳分析。结果与结论:(1)牙周致病菌刺激机体导致免疫效应失衡引发炎症反应造成牙周组织的破坏,lnc RNA参与其调控机制。(2)lnc RNA对炎性环境的牙周膜细胞主要参与了促炎的调控,对于破骨细胞分化的影响,通过ce RNA机制进行调控,为探究牙周炎发病机制提供了新的线索。对于B细胞及巨噬细胞,lnc RNA在牙周炎中可调控其亚群的浸润、细胞活性和功能发挥。(3)lnc RNA参与牙周炎相关免疫反应主要在Toll样受体与NOD样受体两种模式识别受体与核因子κB途径这一信号通路发挥作用。(4)探究lnc RNA是否可作为牙周炎生物学标志在牙周炎的诊断及预后复发问题上有很大价值。(5)已有动物实验证实了可以通过调控lnc RNA的表达水平来逆转lnc RNA在牙周炎的作用从而起到抗炎作用,其对牙周炎的免疫治疗研究有很大价值。(6)Lnc RNA对于牙周膜干细胞的调控主要通过内源性竞争机制及各种信号通路实现,且其作用受多种因素影响,如炎性环境、机械应变及缺氧和氧化应激等,通过这些相关因素进行相关机制的研究为牙周炎的治疗提供了新的思路。

关键词：长链非编码RNA 牙周炎牙周膜干细胞破骨细胞免疫牙周再生发病机制应用

苦杏仁苷对流感病毒FM1诱导的微血管内皮细胞通透性的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第6期40卷 820-824页

作者：王祎曲书焱姜琪琦钟燕春河北中医药大学基础医学院温病学教研室河北石家庄050200

目的研究苦杏仁苷对甲型流感病毒FM1诱导的微血管内皮细胞(PMVEC)通透性增加的影响及其作用机制。方法将PMVEC随机分为对照组、模型组(100 TCID_(50) FM1)、苦杏仁苷低剂量组(100 TCID_(50) FM1+4.0 mg·mL^(-1)苦杏仁苷)、苦杏仁苷中... 详细信息

目的研究苦杏仁苷对甲型流感病毒FM1诱导的微血管内皮细胞(PMVEC)通透性增加的影响及其作用机制。方法将PMVEC随机分为对照组、模型组(100 TCID_(50) FM1)、苦杏仁苷低剂量组(100 TCID_(50) FM1+4.0 mg·mL^(-1)苦杏仁苷)、苦杏仁苷中剂量组(100 TCID_(50) FM1+8.0 mg·mL^(-1)苦杏仁苷)、苦杏仁苷高剂量组(100 TCID50 FM1+16.0 mg·mL^(-1)苦杏仁苷)及740Y-P组(100 TCID50 FM1+16.0 mg·mL^(-1)苦杏仁苷+50μmol·L^(-1)的PI3K激活药740Y-P)。以噻唑蓝(MTT)法、Transwell法、酶联免疫吸附测定(ELISA)法、蛋白质印迹法分别检测各组细胞增殖、细胞通透性、炎性因子表达水平和蛋白表达水平。结果对照组、模型组和苦杏仁苷低、中、高剂量组的白细胞介素-6(IL-6)水平分别为(50.12±3.16)、(93.12±5.61)、(80.33±6.24)、(70.05±5.46)和(61.03±4.68)pg·mL^(-1),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平分别为(101.31±9.24)、(167.05±10.31)、(142.02±10.13)、(125.34±9.87)和(112.44±8.05)pg·mL^(-1)。对照组、模型组、苦杏仁苷低剂量组、苦杏仁苷中剂量组、苦杏仁苷高剂量组、740Y-P组细胞跨上皮电阻(TER)分别为(53.01±4.17)、(24.98±2.66)、(30.01±3.49)、(36.84±3.25)、(46.23±4.31)和(30.21±3.16)Ω×cm^(2),磷酸化的磷脂酰肌醇-3-羟激酶(p-PI3K)蛋白水平分别为0.34±0.04、1.01±0.09、0.80±0.08、0.61±0.07、0.43±0.05和0.87±0.09,磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)水平分别为0.27±0.03、0.82±0.10、0.60±0.06、0.42±0.03、0.31±0.02和0.84±0.02。以上指标,模型组和对照组比较,苦杏仁苷低、中、高剂量组分别与模型组比较,苦杏仁苷低、中、高剂量组之间比较,苦杏仁苷高剂量组与740Y-P组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论苦杏仁苷可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路降低流感病毒FM1诱导的PMVEC细胞通透性增加。

关键词：苦杏仁苷甲型流感病毒微血管内皮细胞通透性磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白质激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路

铁死亡参与糖尿病性心肌病发病机制及药物干预研究进展

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中国糖尿病杂志 2024年第4期32卷 306-309页

作者：张红陈雨乔郝丹丹赤峰学院附属医院内分泌科 024005 赤峰学院医学部基础医学院生理学教研室

糖尿病性心肌病(DCM)是DM严重并发症。铁死亡是一种铁依赖性的、脂质过氧化物驱动的细胞死亡形式,可能在DCM发生发展中起重要作用。本文综述铁死亡参与DCM发病机制及药物干预研究进展。

关键词：糖尿病糖尿病性心肌病铁死亡

跑步对抑郁大鼠内侧前额叶皮质兴奋性突触的影响

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重庆医科大学学报 2024年第8期49卷 959-966页

作者：杨雯宇肖倩秦露黄杜娟邓宇辉周梅王舜唐勇黄春霞重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院放射医学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的:精确定量研究跑步锻炼对慢性束缚应激(chronic restraint stress,CRS)诱导的抑郁模型大鼠内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)内Sp^(+)兴奋性突触数量的影响。方法:选取雄性SD大鼠(54只),经过适应性喂养和糖水基线调整,... 详细信息

目的:精确定量研究跑步锻炼对慢性束缚应激(chronic restraint stress,CRS)诱导的抑郁模型大鼠内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)内Sp^(+)兴奋性突触数量的影响。方法:选取雄性SD大鼠(54只),经过适应性喂养和糖水基线调整,在CRS模型建立成功后随机分为对照组、抑郁模型组和模型跑步组,其中模型跑步组大鼠在束缚的第5周开始进行为期4周的跑步锻炼干预。最后,对各组大鼠进行行为学测试,并运用免疫组织化学技术结合现代体视学方法对各组大鼠mPFC内Sp^(+)兴奋性突触变化进行精确定量研究。结果:与对照组[(97.14±2.64)%]相比,抑郁模型组和模型跑步组大鼠糖精偏好百分比[(89.62±6.05)%]减少(P=0.002),体质量的增长减缓,强迫游泳实验中大鼠的不动时间和新环境进食抑制实验的进食潜伏期增加。4周的跑步锻炼可以有效减缓抑郁模型组大鼠糖精偏好百分比的下降[(89.30±5.06)%vs.(97.30±2.08)%,P=0.018],降低强迫游泳实验中抑郁大鼠的不动时间,并在新环境进食抑制实验中缩短抑郁大鼠的进食潜伏期。体视学精确定量分析结果显示,抑郁模型组大鼠mPFC内的Sp^(+)兴奋性突触总量[(9.98±0.35)×10^(8)个]低于对照组[(11.50±1.27)×10^(8)个,P=0.013]。而跑步锻炼则可以逆转抑郁大鼠mPFC内的Sp^(+)兴奋性突触总数的减少[模型跑步组(11.30±1.21)×10^(8)个,P=0.003]。结论:跑步锻炼干预后CRS抑郁模型大鼠mPFC的Sp^(+)兴奋性突触数量的改变可能是跑步锻炼发挥抗抑郁作用的神经生物学基础之一。

关键词：跑步锻炼抑郁症兴奋性突触内侧前额叶皮质体视学

CRISPR/Cas系统在三阴性乳腺癌精准医疗中的应用

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生物化学与生物物理进展 2024年

作者：林惠玲欧阳雨欣唐宛莹胡密彭茂何平平欧阳新平湖南师范大学医学院生理学教研室南华大学衡阳医学院基础医学院生理学教研室神经科学研究所神经变性与认知障碍衡阳市重点实验室长沙优龙机器人有限公司湖南师范大学医学院护理系

三阴性乳腺癌（triple negative breast cancer，TNBC）是一种特殊乳腺癌亚型，由于其耐药性、侵袭性高、转移能力强、易复发及预后差等临床特点，阻碍了TNBC有效的临床治疗手段的实施。伴随着CRISPR/Cas基因编辑系统的发展，它极大促... 详细信息

三阴性乳腺癌（triple negative breast cancer，TNBC）是一种特殊乳腺癌亚型，由于其耐药性、侵袭性高、转移能力强、易复发及预后差等临床特点，阻碍了TNBC有效的临床治疗手段的实施。伴随着CRISPR/Cas基因编辑系统的发展，它极大促进了对基因组结构和功能的理解，为研究疾病的发生发展提供了简单又有前途的工具。本综述描述了新兴的CRISPR/Cas技术及其对TNBC的新见解，展示了其临床应用的未来前景，并提出CRISPR技术与其他技术相结合，如三维体外细胞培养系统、单细胞测序和人工智能等，可早期诊断和精确治疗TNBC患者，从而达到精准医疗的目的。

关键词： CRISPR/Cas系统三阴性乳腺癌精准医疗

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原儿茶醛的神经保护作用机制研究进展

中草药 2024年第7期55卷 2463-2471页

作者：杨世瑜肖雨安春娜邱昌龙李继安储金秀华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室河北唐山063210 华北理工大学中医学院河北省中西医结合防治糖尿病及其并发症重点实验室河北唐山063210

原儿茶醛是一种存在于常用中药及一些草本植物中的酚酸类化合物,已被证明具有多种药理活性,如抗动脉粥样硬化、抗血栓形成、保护心肌细胞等。近年来的研究结果显示原儿茶醛对多种神经系统疾病具有改善作用,表明其在神经病变方面具有潜... 详细信息

原儿茶醛是一种存在于常用中药及一些草本植物中的酚酸类化合物,已被证明具有多种药理活性,如抗动脉粥样硬化、抗血栓形成、保护心肌细胞等。近年来的研究结果显示原儿茶醛对多种神经系统疾病具有改善作用,表明其在神经病变方面具有潜在的开发应用前景。结合国内外最新报道,综述了近25年原儿茶醛的神经保护作用及其机制的研究进展,为原儿茶醛用于神经系统疾病的进一步研究提供依据和思路。

关键词：原儿茶醛神经保护抗动脉粥样硬化抗血栓形成保护心肌细胞药动学帕金森病阿尔茨海默病缺血性脑卒中

原花青素B2对HO诱导的HT22细胞铁死亡的影响及机制研究

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中药药理与临床 2024年

作者：苑舒文司建超陈雪齐珂瑢杨胜昌河北中医药大学生理学教研室广州中医药大学基础医学院中西医结合基础研究中心河北省中医药结合氢医学技术创新中心

目的：探讨原花青素B2对过氧化氢(H2O2)诱导小鼠海马神经元（HT22）细胞铁死亡的影响及机制。方法：以HT22细胞为研究对象，分为空白对照组、模型对照组、原花青素B2 100 μg/mL组、铁死亡诱导剂组和铁死亡诱导剂+原花青素B2 100 μg/m... 详细信息

目的：探讨原花青素B2对过氧化氢(H2O2)诱导小鼠海马神经元（HT22）细胞铁死亡的影响及机制。方法：以HT22细胞为研究对象，分为空白对照组、模型对照组、原花青素B2 100 μg/mL组、铁死亡诱导剂组和铁死亡诱导剂+原花青素B2 100 μg/mL组；CCK-8和LDH筛选H2O2和原花青素B2的最佳作用浓度；试剂盒检测细胞内Fe2+和总铁水平；ELISA法检测细胞内过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力或含量；透射电子显微镜观察细胞线粒体形态变化；免疫荧光法检测细胞内活性氧（ROS）积累水平；流式细胞术检测细胞线粒体膜电位变化；RT-qPCR和Western Blot检测细胞铁死亡标志物及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1（Nrf2/HO-1）通路的mRNA和蛋白表达变化情况；确证H2O2能够诱导铁死亡的同时验证原花青素B2的保护作用，随后进一步探究原花青素B2改善HT22细胞铁死亡的分子机制。结果：与正常对照组相比，模型对照组细胞Fe2+、总铁含量以及核受体辅活化子4（NCOA4）、环氧化酶-2（COX-2）、Nrf2/HO-1的表达明显升高，膜铁转运蛋白l（FPN1）、铁蛋白重链1（FTH1）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）表达明显降低，CAT、SOD、GSH-Px的表达下调，MDA和ROS的表达上调（p<0.05或p<0.01）；与模型对照组相比，原花青素B2能够显著改善细胞内铁累积，增加CAT、SOD、GSH-Px的水平，降低MDA和ROS的水平，上调FPN1、FTH1、GPX4的表达，下调NCOA4、COX-2的表达，并进一步激活Nrf2/HO-1的表达（p<0.05或p<0.01）；经Fin56干预后，细胞铁死亡程度较H2O2组显著增强（p<0.05或p<0.01），原花青素B2处理后可见一定程度的改善（p<0.05或p<0.01）。结论：原花青素B2通过平衡细胞内的铁稳态和氧化应激水平，抑制脂质过氧化损伤，改善H2O2诱导的HT22细胞铁死亡，其作用机制可能与其激活Nrf2/HO-1通路有关。

关键词：原花青素B2 过氧化氢小鼠海马神经元细胞铁死亡氧化应激核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1通路