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探讨补阳还五汤通过AMPK/ULK1线粒体自噬通路抑制细胞焦亡治疗糖尿病周围神经病变

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中国实验方剂学杂志 2024年第15期30卷 1-10页

作者：安静文宋林春陈蝶张旺田佳鑫张天雅贲莹河北中医药大学中西医结合学院河北省中西医结合肝肾病证重点实验室石家庄050091

目的:观察补阳还五汤通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/UNC-51样激酶1(ULK1)线粒体自噬通路抑制细胞焦亡治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的作用机制。方法:动物实验采用雄性SPF级SD雄性大鼠(6~7周)60只,按体质量进行编号,计算机产生随机数字... 详细信息

目的:观察补阳还五汤通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/UNC-51样激酶1(ULK1)线粒体自噬通路抑制细胞焦亡治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的作用机制。方法:动物实验采用雄性SPF级SD雄性大鼠(6~7周)60只,按体质量进行编号,计算机产生随机数字法随机分为4组,分别为正常组、模型组、α-硫辛酸组(60 mg·kg^(-1))、补阳还五汤组(15 g·kg^(-1)),每组15只。通过注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病模型。造模成功后α-硫辛酸组和补阳还五汤组分别给与相应药物,正常组和模型组给予生理盐水。给药12周结束后检测感觉神经传导速度(SNCV)和机械性痛阈(PWT)。免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测背根神经节(DRG)中磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化UNC-51样激酶1(p-ULK1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、选择性自噬受体(p62/SQSTM1)、Beclin1、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达。免疫荧光检测gasdermin D的N端(N-GSDMD)表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖显著升高(P<0.01),SNCV、PWT显著降低(P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1显著降低(P<0.01),p62、NLRP3、N-GSDMD/GSDMD、IL-1β、剪切的(cleaved)Caspase-1/Caspase-1显著升高(P<0.01);与模型组比较,各用药组SNCV、PWT显著升高(P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1明显升高(P<0.05,P<0.01),p62、N-GSDMD/GSDMD、cleaved Caspase-1/Caspase-1、NLRP3、IL-1β明显降低(P<0.05,P<0.01);与α-硫辛酸组比较,补阳还五汤组SNCV、PWT明显升高(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-ULK1/ULK1明显升高(P<0.05),NLRP3、N-GSDMD/GSDMD明显降低(P<0.05)。结论:补阳还五汤通过AMPK/ULK1通路调节线粒体自噬抑制细胞焦亡,防治DPN,其治疗效果较α-硫辛酸可能更好。

关键词：糖尿病周围神经病变线粒体自噬焦亡补阳还五汤

从氧化应激角度探讨补阳还五汤对糖尿病周围神经病变大鼠的治疗作用

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中国实验方剂学杂志 2022年第13期28卷 10-18页

作者：张天雅张志红张冬田佳鑫贲莹河北中医学院中西医结合学院河北省中西医结合肝肾病证重点实验室石家庄050091

目的:基于氧化应激探讨补阳还五汤对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的神经保护作用机制和方中黄芪用量。方法:90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、α-硫辛酸干预组、补阳还五汤高黄芪剂量组(中药高剂量组)、补阳还五汤中黄芪剂量组(中药... 详细信息

目的:基于氧化应激探讨补阳还五汤对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的神经保护作用机制和方中黄芪用量。方法:90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、α-硫辛酸干预组、补阳还五汤高黄芪剂量组(中药高剂量组)、补阳还五汤中黄芪剂量组(中药中剂量组)、补阳还五汤低黄芪剂量组(中药低剂量组)。除正常组外,其余各组大鼠均用高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病。各药物干预组分别持续给药12周。含量依次为α-硫辛酸60 mg·kg^(-1)·d^(-1)、中药高剂量组15 g·kg^(-1)·d^(-1)、中药中剂量组8.75 g·kg^(-1)·d^(-1)、中药低剂量组5.625 g·kg^(-1)·d^(-1)。给药结束后检测机械性痛阈(PWT)和神经传导速度(SNCV);检测谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)。取L4-5背根神经节(DRG),电镜观察各组神经元线粒体形态结构;检测呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性,和线粒体膜电位,免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)通路中主要蛋白:磷酸化单磷酸腺苷活化蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化核因子E2相关因子2(p-Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、醌NADH脱氢酶1(NQO1)的表达。结果:与正常组比较,模型组空腹血糖升高(P<0.01),SNCV、PWT、GSH含量均降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.01);线粒体损伤明显,多数呈空泡样改变;呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性和线粒体膜电位均显著降低(P<0.01);p-AMPK、p-Nrf2、HO-1、NQO1降低(P<0.01)。与模型组比较,α-硫辛酸组及中药高剂量组SNCV、PWT、GSH上升,MDA降低(P<0.05,P<0.01),线粒体结构损伤减轻;呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性和线粒体膜电位均显著升高(P<0.01),p-AMPK、p-Nrf2、HO-1、NQO1明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:补阳还五汤通过AMPK/Nrf2通路调节氧化应激,治疗DPN。其治疗作用与黄芪的用量有一定联系,其中补阳还五汤高黄芪剂量组抑制氧化应激的作用较补阳还五汤中黄芪剂量组和补阳还五汤低黄芪剂量组更明显。

关键词：糖尿病周围神经病变补阳还五汤黄芪线粒体单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)通路氧化应激

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基于SIRT1/p53介导的细胞凋亡途径探讨补阳还五汤对糖尿病周围神经病变的治疗作用及方中黄芪用量

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中国实验方剂学杂志 2022年第2期28卷 1-10页

作者：贲莹张天雅田佳鑫张志红河北中医学院中西医结合学院河北省中西医结合肝肾病证重点实验室石家庄050091

目的:通过观察补阳还五汤调节沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/p53通路发挥对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的神经保护作用,探讨其治疗DPN的机制和方中黄芪用量。方法:90只SD大鼠随机分为正常组,模型组,DPN加含120 g黄芪的补阳还五汤组(... 详细信息

目的:通过观察补阳还五汤调节沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/p53通路发挥对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的神经保护作用,探讨其治疗DPN的机制和方中黄芪用量。方法:90只SD大鼠随机分为正常组,模型组,DPN加含120 g黄芪的补阳还五汤组(BYHW120组),DPN加含60 g黄芪的补阳还五汤组(BYHW60组),DPN加含30 g黄芪的补阳还五汤组(BYHW30组),DPN加α-硫辛酸组(ALA组)。除正常组外,其余各组大鼠均用高糖高脂饲料和腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病。各用药干预组分别给与相应药物持续干预12周,剂量依次为含120 g黄芪的补阳还五汤15g·kg^(-1)·d^(-1),含60 g黄芪的补阳还五汤8.75 g·kg^(-1)·d^(-1),含30 g黄芪的补阳还五汤5.625 g·kg^(-1)·d^(-1);α-硫辛酸60 mg·kg^(-1)·d^(-1)。正常组给予标准饮食。干预结束后检测机械性痛阈和神经传导速度;取L4-5背根神经节,苏木素-伊红(HE)染色、甲苯胺蓝染色观察病理形态改变,原位末端标记法(TUNEL)染色观察神经细胞凋亡情况;免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测剪切的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved Caspase-3),SIRT1/p53通路中主要蛋白SIRT1,乙酰化的p53(acetyl-p53),线粒体相关动力蛋白1(Drp1),B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达。结果:与正常组比较,模型组血糖显著升高(P<0.01),神经传导速度、机械性痛阈均显著降低(P<0.01),TUNEL染色阳性细胞百分比,cleaved Caspase-3表达显著升高(P<0.01),SIRT1表达显著降低(P<0.01),acetyl-p53,Drp1,Bax/Bcl-2均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各用药干预组cleaved Caspase-3,acetyl-p53,Drp1,Bax/Bcl-2均显著降低(P<0.01);除BYHW30组外,其余用药干预组神经传导速度、机械性痛阈明显升高(P<0.05,P<0.01),TUNEL染色阳性细胞百分比明显升高(P<0.05,P<0.01);BYHW120组,ALA组SIRT1表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。与BYHW120组比较,BYHW60组,BYHW30组的感觉神经传导速度、机械性痛阈及SIRT1表达明显降低(P<0.05,P<0.01),cleaved Caspase-3表达显著升高(P<0.01);BYHW30组TUNEL染色阳性细胞百分比,acetyl-p53表达显著升高(P<0.01)。结论:补阳还五汤通过调节SIRT1/p53抑制细胞凋亡,治疗DPN。其治疗作用与方中黄芪的用量有一定关系,120 g黄芪剂量的补阳还五汤抑制p53依赖的细胞凋亡的作用较60 g和30 g黄芪剂量补阳还五汤更明显。

关键词：糖尿病周围神经病变补阳还五汤黄芪沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/p53通路细胞凋亡

补阳还五汤对糖尿病大鼠周围神经线粒体运输的作用

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中国实验方剂学杂志 2023年第13期29卷 27-36页

作者：田佳鑫安静文张天雅张志红张旺宋林春段天梦贲莹河北中医学院中西医结合学院河北省中西医结合肝肾病证重点实验室石家庄050091

目的:基于线粒体运输探讨补阳还五汤对糖尿病周围神经病变(DPN)的防治作用机制。方法:SD大鼠用高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病。45只糖尿病大鼠随机分为DPN组、α-硫辛酸组、补阳还五汤组,每组15只,另设15只标准喂... 详细信息

目的:基于线粒体运输探讨补阳还五汤对糖尿病周围神经病变(DPN)的防治作用机制。方法:SD大鼠用高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病。45只糖尿病大鼠随机分为DPN组、α-硫辛酸组、补阳还五汤组,每组15只,另设15只标准喂养大鼠为正常组。α-硫辛酸组、补阳还五汤组分别给与α-硫辛酸60 mg·kg^(-1)·d^(-1)、补阳还五汤15 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃治疗12周。给药结束后检测机械性痛阈(PWT)和运动神经传导速度(MNCV),取双侧坐骨神经及双侧L4-5的背根神经节。用50 mmol·L^(-1)葡萄糖和250μmol·L^(-1)棕榈酸钠干预NSC34细胞建立细胞损伤模型,随机分为空白组(10%空白血清)、DPN组(10%空白血清)、α-硫辛酸组(10%α-硫辛酸含药血清)、补阳还五汤组(10%补阳还五汤含药血清)、补阳还五汤加Compound C(CC)组(10%补阳还五汤含药血清+10μmol·L^(-1)CC),分别干预24 h。免疫荧光法、免疫组化法和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测各实验组磷酸化单磷酸腺苷活化蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-CREB)及线粒体运输蛋白驱动家族蛋白成员5A(KIF5A)、细胞质动力蛋白1中间链2(DYNC1I2)的表达。结果:动物实验中,与正常组比较,DPN组大鼠空腹血糖显著升高(P实验中,与空白组比较,DPN组KIF5A、p-AMPK/AMPK、p-CREB/CREB显著降低(P<0.01),DYNC1I2表达显著升高(P<0.01)。与DPN组比较,α-硫辛酸组及补阳还五汤组KIF5A、p-AMPK/AMPK、p-CREB/CREB明显升高(P<0.05,P<0.01),DYNC1I2显著降低(P<0.01)。与α-硫辛酸组比较,补阳还五汤组KIF5A表达明显升高(P<0.05)。与补阳还五汤组比较,补阳还五汤加CC组KIF5A、DYNC1I2、p-AMPK/AMPK、p-CREB/CREB显著降低(P<0.01)。结论:补阳还五汤可能通过AMPK/CREB通路调节线粒体顺行运输,发挥神经保护作用,从而防治DPN。

关键词：糖尿病周围神经病变补阳还五汤线粒体运输单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路

补肾温阳化瘀方对肾阳虚血瘀型子宫内膜异位症FoxO1介导的细胞自噬水平的影响

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中国实验动物学报 2021年第4期29卷 417-427页

作者：孟鑫李颖张宇曹璨白羽陈景伟河北中医学院中西医结合学院中西医结合研究所河北省中西医结合肝肾病证研究重点实验室石家庄050200

目的本研究旨在观察补肾温阳化瘀方对大鼠肾阳虚血瘀型子宫内膜异位症(Endometriosis,EMs)模型的治疗作用,并以FoxO1介导的细胞自噬为切入点阐明其治疗EMs的可能作用机制。方法选择SPF级雌性SD大鼠100只,8-10周龄,随机分为假手术组、模... 详细信息

目的本研究旨在观察补肾温阳化瘀方对大鼠肾阳虚血瘀型子宫内膜异位症(Endometriosis,EMs)模型的治疗作用,并以FoxO1介导的细胞自噬为切入点阐明其治疗EMs的可能作用机制。方法选择SPF级雌性SD大鼠100只,8-10周龄,随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组和西药组,每组20只。采用自体移植法结合冰浴复制肾阳虚血瘀型EMs大鼠模型。造模成功后,中药高剂量组和中药低剂量组给予补肾温阳化瘀方颗粒水溶剂灌胃,西药组给予孕三烯酮悬浮液灌胃,假手术组和模型组给予同体积纯净水灌胃,各组连续灌胃3周。给药结束后采用机械性电子测痛仪测定机械痛阈值,计算脏器指数;HE染色观察在位内膜及异位灶的病理形态学改变;免疫组化检测在位内膜及异位灶组织FoxO1、NF-κB、Beclin-1、LC3的蛋白定位表达;RT-PCR检测在位内膜及异位灶FoxO1、NF-κB、Beclin-1、LC3-I及LC3-II mRNA的表达水平;Western Blot测定在位内膜及异位病灶FoxO1、NF-κB、Beclin-1、LC3-I及LC3-II蛋白的表达水平。结果与假手术组相比,模型组FoxO1、NF-κB、Beclin-1、LC3-I及LC3-II蛋白表达及mRNA水平显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,中药高剂量组、中药低剂量组在位内膜及异位灶的FoxO1、NF-κB、Beclin-1、LC3-I及LC3-II蛋白表达及mRNA水平显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论FoxO1、NF-κB及自噬相关因子Beclin-1、LC3参与EMs疾病的的发展并具有协同作用,补肾温阳化瘀方具有改善EMs的作用,这种作用可能与降低FoxO1、NF-κB的表达从而抑制细胞自噬水平有关。

关键词：子宫内膜异位症补肾温阳化瘀方 FoxO1 细胞自噬

补肾调经方对体外受精–胚胎移植技术中重复控制性卵巢刺激模型小鼠囊胚质量及凋亡的影响

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北京中医药大学学报 2022年第8期45卷 815-823页

作者：于志芳左茜茜刘孟瑞张玉倩张丽王淑慧杜惠兰河北中医学院中西医结合学院石家庄050200 河北省中西医结合生殖疾病协同创新中心河北省中西医结合肝肾病证研究重点实验室

目的观察补肾调经方对重复控制性卵巢刺激(COS)模型小鼠囊胚质量及凋亡的影响。方法将160只雌性ICR小鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、补肾低剂量组(25.6 g/kg)和补肾高剂量组(51.2 g/kg)。除正常组外,其余3组建立重复COS模型(CO... 详细信息

目的观察补肾调经方对重复控制性卵巢刺激(COS)模型小鼠囊胚质量及凋亡的影响。方法将160只雌性ICR小鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、补肾低剂量组(25.6 g/kg)和补肾高剂量组(51.2 g/kg)。除正常组外,其余3组建立重复COS模型(COS 3次)。每日9时正常组及模型组雌鼠灌胃蒸馏水,补肾低、高剂量组雌鼠灌胃低、高剂量补肾调经方,连续10 d,各组均于第11天16时进行腹腔注射,除正常组注射生理盐水0.1 mL外,其余3组腹腔注射孕马血清促性腺激素(PMSG)10 IU/只,并于48 h后腹腔注射人绒毛膜促性腺激素(hCG)10 IU/只。灌胃及腹腔注射连续3个周期,每次间隔4 d。各组小鼠第3次腹腔注射后立即与同品系雄鼠合笼,次日清晨检查阴栓,见栓或阴道涂片见精子的雌鼠记为妊娠。妊娠小鼠于末次腹腔注射96 h后处死,获取囊胚,倒置显微镜下观察囊胚质量并计数,计算优质囊胚率;Tunel法检测囊胚细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达;Simple Western检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax及活化的半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3)的蛋白表达;免疫荧光法检测细胞色素C表达情况。结果与正常组比较,模型组获取囊胚数增多,优质囊胚率下降(P0.05),优质囊胚率升高(P<0.05);囊胚内细胞总数增多,凋亡率降低(P<0.05);Bcl-2、Bcl-2/Bax mRNA及蛋白比值升高,Bax mRNA及蛋白表达降低,cleaved caspase-3蛋白表达降低(P<0.05);细胞色素C无明显释放,共定位系数M1、M2升高(P<0.05)。结论补肾调经方可抑制重复COS引起的囊胚细胞凋亡,提高早期胚胎质量,其作用机制可能与线粒体凋亡途径有关。

关键词：重复控制性卵巢刺激囊胚质量补肾调经方凋亡小鼠

促性腺激素释放激素激动剂控制性超促排卵对小鼠胚胎着床的作用及其机制

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生理学报 2018年第5期70卷 489-496页

作者：吴琼徐华洲杨江霞李志丽傅天杜惠兰宋翠淼河北中医学院中西医结合生殖疾病协同创新中心河北省中西医结合肝肾病证重点实验室石家庄050200

本研究旨在探讨促性腺激素释放激素激动剂(gonadotropin-releasing hormone agonist, GnRHa)控制性超促排卵(controlled ovarian hyperstimulation, COH)对小鼠胚胎着床的作用及机制。40只9周龄昆明雌性小鼠随机分为两组:COH组腹腔注射Gn RHa醋酸丙氨瑞林+人绝经期促性腺激素(human menopausal gonadotropin, HMG)+人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotrophin, hCG),对照组腹腔注射等体积生理盐水。注射hCG日16:00雌雄小鼠合笼,妊娠第4天每组处死10只小鼠,用放射免疫法检测血清雌二醇(estradiol, E_2)、孕酮(progestrone, P)的水平;用HE染色观察卵巢、子宫内膜组织形态;用Western blot和免疫组织化学法检测子宫内膜白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor, LIF)、磷酸化信号转导和转录活化因子3 (phosphorylatedsignaltransducerandactivatoroftranscription3,p-STAT3)、肝素结合表皮生长因子样生长因子(heparin-binding epidermal growth factor-like growth factor, HB-EGF)和glycodelin A蛋白的变化。妊娠第8天每组处死10只小鼠,观察胚胎着床情况。结果显示,与对照组比较,COH组小鼠妊娠第4天(胚胎着床期)血清E_2水平降低(P <0.05),P水平升高(P <0.05);卵巢组织各级卵泡少见,可见多个黄体,子宫内膜变薄,腺体数量减少(P <0.05);子宫内膜LIF、p-STAT3、HB-EGF和glycodelin A蛋白表达下降(P <0.05);妊娠第8天胚泡发育缓慢,数量减少(P <0.05)。以上结果提示,GnRHa COH可影响小鼠胚胎着床,其机制可能与着床期内源性激素失衡,子宫内膜结构和LIF、p-STAT3、HB-EGF、glycodelin A蛋白表达改变,导致子宫内膜容受性降低、胚胎-子宫对话异常有关。

关键词：促性腺激素释放激素激动剂控制性超促排卵胚胎着床

补肾调经方改善体外培养小鼠卵母细胞核质成熟同步提高卵母细胞质量的机制研究

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中国中西医结合杂志 2022年第9期42卷 1101-1106页

作者：吕金梦耿静然于志芳杜惠兰河北中医学院中西医结合学院中西医结合研究所河北省中西医结合肝肾病证研究重点实验室石家庄050200

目的探讨补肾调经方改善体外培养小鼠卵母细胞核质成熟同步提高卵母细胞质量的作用机制。方法日龄10天的雌性ICR小鼠200只,随机分为补肾组(60只)、血清对照组(60只)和空白对照组(80只)。分别处死小鼠分离窦前卵泡,加入补肾调经方大鼠含... 详细信息

目的探讨补肾调经方改善体外培养小鼠卵母细胞核质成熟同步提高卵母细胞质量的作用机制。方法日龄10天的雌性ICR小鼠200只,随机分为补肾组(60只)、血清对照组(60只)和空白对照组(80只)。分别处死小鼠分离窦前卵泡,加入补肾调经方大鼠含药血清、正常大鼠血清和不加大鼠血清进行细胞培养,结束培养后分别收集MⅡ期卵母细胞计算卵母细胞第一极体排出率、活细胞荧光探针观察线粒体分布、实时荧光定量PCR检测卵母细胞线粒体DNA拷贝数(mtDNA)、解偶联蛋白(UCP2)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)mRNA表达;收集卵丘颗粒细胞实时荧光定量PCR检测促凋亡基因Bax、抗凋亡基因Bcl-2以及缝隙连接蛋白Cx43、Cx37 mRNA表达。结果与空白对照组和血清对照组比较,补肾组卵母细胞第一极体排出率升高(P<0.05),线粒体均匀分布于细胞质中,mtDNA、PGC-1α、UCP2 mRNA表达升高(P<0.05),与空白对照组比较,血清对照组Cx37 mRNA表达升高(P<0.05),补肾组Cx43、Bcl-2、Bcl-2/Bax mRNA表达升高(P<0.05);与血清对照组比较,补肾组Cx37 mRNA表达降低(P<0.05),Cx43、Bcl-2、Bcl-2/Bax mRNA表达升高(P<0.05)。结论补肾调经方可促进体外培养小鼠卵母细胞核质成熟同步,提高卵母细胞质量,其机制可能与减少颗粒细胞凋亡、改善线粒体功能有关。

关键词：补肾调经方卵母细胞体外成熟培养核质成熟同步缝隙连接蛋白

寿胎丸对先兆流产肾虚证模型小鼠母胎界面糖酵解关键蛋白和凋亡相关因子表达的影响

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中国中药杂志 2024年第8期49卷 2169-2177页

作者：宋亚静李丹丹吕竞芳蒋敏杜惠兰河北中医药大学中西医结合研究所河北石家庄050091 河北省中西医结合生殖疾病协同创新中心河北石家庄050091 河北省中西医结合肝肾病证研究重点实验室河北石家庄050091

探究寿胎丸治疗先兆流产的作用机制。按照随机数字表法将ICR雌性小鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、寿胎丸组和地屈孕酮组,每组15只。每日9:00正常组和模型组灌胃生理盐水,寿胎丸组灌胃寿胎丸混悬液,地屈孕酮组灌胃地屈孕酮溶解剂... 详细信息

探究寿胎丸治疗先兆流产的作用机制。按照随机数字表法将ICR雌性小鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、寿胎丸组和地屈孕酮组,每组15只。每日9:00正常组和模型组灌胃生理盐水,寿胎丸组灌胃寿胎丸混悬液,地屈孕酮组灌胃地屈孕酮溶解剂,每日16:00正常组用等体积蒸馏水灌胃,模型组、寿胎丸组、地屈孕酮组灌胃氢化可的松溶液,连续4 d。将动情前期或动情期的ICR雌鼠与雄鼠按2∶1合笼。自妊娠第1天,按照之前给药方式继续给药,连续给药5 d。第6天灌胃米非司酮,复制肾虚流产模型。各组在妊娠第6天时随机选择10只ICR雌性小鼠,取连胎子宫,HE染色观察母胎界面滋养细胞病理形态学改变;Western blot及免疫荧光法检测糖酵解的关键酶己糖激酶2(hexokinase 2,HK2)、烯醇化酶1(enolase 1,ENO1)、丙酮酸激酶M2(pyruvate kinase M2,PKM2)以及乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)的蛋白表达,Western blot及实时荧光定量PCR法检测胚胎组织凋亡相关因子caspase-3、Bax、Bcl-2的表达,TUNEL法检测滋养细胞凋亡;剩余5只雌鼠孕14 d时采用台盼蓝染法计算胚胎丢失率。妊娠第14天时,正常组胚胎丢失率为5.00%,模型组与正常组相比胚胎丢失率升高,为27.78%(P<0.05);与模型组相比,地屈孕酮组及寿胎丸组胚胎丢失率降低,分别为10.26%、7.50%。妊娠第6天时,与正常组相比,模型组糖酵解的关键蛋白HK2、ENO1、PKM2、LDHA表达显著降低(P<0.05),凋亡相关因子Bcl-2表达显著降低(P<0.05),caspase-3、Bax表达显著升高(P<0.05);与模型组相比,地屈孕酮组及寿胎丸组HK2、ENO1、PKM2、LDHA蛋白表达均显著升高(P<0.05),凋亡因子Bcl-2表达显著升高(P<0.05),caspase-3、Bax表达显著降低(P<0.05)。TUNEL染色显示,与正常组相比,模型组细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与模型组相比,地屈孕酮组及寿胎丸组滋养细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。综上,寿胎丸能降低胚胎丢失率,发挥保胎作用,其机制可能是通过提高先兆流产模型小鼠母胎界面有氧糖酵解水平,抑制滋养细胞凋亡实现的。

关键词：寿胎丸先兆流产糖酵解凋亡