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NKX2-1-AS1介导miR-96-5p/PRDM16轴对未分化甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

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中国医科大学学报 2024年第6期53卷 547-554页

作者：郭宏鹏李尤刘奇张睿孙成林潘星合沈阳市苏家屯区中心医院普外科沈阳110101 沈阳医学院附属中心医院普外一科沈阳110024 沈阳医学院附属中心医院放射科沈阳110024

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)NK2同源异形盒1-反义RNA 1(NKX2-1-AS1)介导微RNA(miR)-96-5p/含有PR结构域的蛋白16(PRDM16)轴对未分化甲状腺癌(ATC)细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长的影响。方法基于生物信息学筛选ATC组织... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)NK2同源异形盒1-反义RNA 1(NKX2-1-AS1)介导微RNA(miR)-96-5p/含有PR结构域的蛋白16(PRDM16)轴对未分化甲状腺癌(ATC)细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长的影响。方法基于生物信息学筛选ATC组织及细胞中差异表达的lncRNA NKX2-1-AS1,并进一步筛选其靶基因miR-96-5p和下游靶基因PRDM16。双荧光素酶报告基因实验验证NKX2-1-AS1与miR-96-5p以及miR-96-5p与PRDM16之间的关系。Western blotting检测过表达miR-96-5p对NKX2-1-AS1过表达的CAL-62细胞PRDM16表达的影响。平板克隆形成实验、划痕实验和Transwell实验分别检测敲减PRDM16对过表达NKX2-1-AS1的CAL-62细胞增殖、迁移和侵袭的影响。裸鼠皮下注射CAL-62细胞,观察敲减PRDM16对NKX2-1-AS1过表达的CAL-62细胞移植瘤生长的影响。结果基于生物信息学筛选出参与调节ATC发展的NKX2-1-AS1/miR-96-5p/PRDM16轴。双荧光素酶报告基因实验验证结果显示NKX2-1-AS1与miR-96-5p、miR-96-5p与PRDM16结合。过表达NKX2-1-AS1上调CAL-62细胞中PRDM16蛋白表达;而过表达miR-96-5p可逆转此上调作用。过表达NKX2-1-AS1抑制CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长;而敲减PRDM16可逆转此抑制作用。结论NKX2-1-AS1可能作为竞争性内源性RNA与miR-96-5p竞争结合下游靶基因PRDM16,上调PRDM16表达,从而抑制ATC细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长。

关键词： NKX2-1-AS1 miR-96-5p PRDM16 未分化甲状腺癌

3D打印个体化截骨导板结合定制钢板在开放楔形胫骨高位截骨中的应用

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中国组织工程研究 2025年第9期29卷 1863-1869页

作者：马驰王宁陈拥魏志晗刘逢纪朴成哲沈阳医学院附属中心医院辽宁省沈阳市110075

背景:3D打印个体化截骨导板辅助开放楔形胫骨高位截骨治疗膝骨关节炎具有手术时间短、透视次数少、矫正精准度高等优点。但之前报道的截骨导板对周围软组织破坏严重、锁定钢板位置不当等问题依旧明显。目的:探究3D打印个体化截骨导板结... 详细信息

背景:3D打印个体化截骨导板辅助开放楔形胫骨高位截骨治疗膝骨关节炎具有手术时间短、透视次数少、矫正精准度高等优点。但之前报道的截骨导板对周围软组织破坏严重、锁定钢板位置不当等问题依旧明显。目的:探究3D打印个体化截骨导板结合定制钢板辅助开放楔形胫骨高位截骨治疗膝骨关节炎的临床疗效。方法:收集20例确诊为膝骨关节炎的患者,按手术方法分为3D组和常规组,每组10例。3D组采用3D打印个体化截骨导板结合定制钢板辅助开放楔形胫骨高位截骨手术,常规组进行常规开放楔形胫骨高位截骨手术。分析比较两组患者手术时间、透视次数、切口长度,术前和术后髋膝踝角、胫骨近端内侧角、胫骨后倾角以及计划矫正角度与实际矫正角度的差值,术前和术后1,3,6个月膝关节活动度及Lysholm评分,另外记录并发症发生情况。结果与结论:①3D组患者的手术时间、透视次数少于常规组,差异有显著性意义(P0.05);④两组患者均无并发症发生;⑤上述结果说明3D打印个体化截骨导板结合定制钢板辅助和常规方法均有良好的临床疗效,但前者的手术时间更短,透视次数更少,术后膝关节功能恢复更快;并且3D打印个体化截骨导板可精准实现术前规划。

关键词： 3D打印个体化截骨导板定制钢板开放楔形胫骨高位截骨膝骨关节炎

E2F7介导CXCL5转录促进未分化甲状腺癌发展

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中国医科大学学报 2024年第10期53卷 907-913页

作者：潘星合郭宏鹏李尤孙成林沈阳医学院附属中心医院普外一科沈阳110024 沈阳市苏家屯区中心医院普外科沈阳110101

目的探讨转录因子E2F7对未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移和侵袭及体内肿瘤生长的促进作用。方法慢病毒转染建立稳定敲减E2F7的CAL-62细胞,实时PCR检测细胞中E2F7表达以验证转染效率。将CAL-62细胞分为sh-NC组和sh-E2F7组,CCK-8法检测... 详细信息

目的探讨转录因子E2F7对未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移和侵袭及体内肿瘤生长的促进作用。方法慢病毒转染建立稳定敲减E2F7的CAL-62细胞,实时PCR检测细胞中E2F7表达以验证转染效率。将CAL-62细胞分为sh-NC组和sh-E2F7组,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。将CAL-62细胞皮下注射入裸鼠并观察肿瘤生长。EPD网站在线预测CXCL5启动子的E2F7结合位点,双荧光素酶报告基因实验检测敲减E2F7对CXCL5启动子荧光素酶活性的影响。实时PCR和ELISA检测敲减E2F7对CAL-62细胞CXCL5水平的影响。将CAL-62细胞分为sh-E2F7+空载体组和sh-E2F7+CXCL5组,进一步检测在敲减E2F7的基础上过表达CXCL5对CAL-62细胞增殖、迁移和侵袭以及CXCR2/ERK信号通路的影响。结果敲减E2F7抑制CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭及体内肿瘤生长。CXCL5启动子存在E2F7的结合位点,敲减E2F7降低了CXCL5启动子的荧光素酶活性。在敲减E2F7的基础上过表达CXCL5逆转了敲减E2F7对CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭的抑制作用。在敲减E2F7的基础上过表达CXCL5还逆转了敲减E2F7对CAL-62细胞CXCR2/ERK信号通路激活的抑制作用。结论E2F7能够促进未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长,其机制可能与促进CXCL5转录介导的CXCL5/CXCR2/ERK信号通路的激活有关。

关键词： E2F7 未分化甲状腺癌 CXCL5/CXCR2/ERK信号通路增殖迁移和侵袭肿瘤生长

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脉冲电磁场对肌肉骨组织作用的研究进展

中国矫形外科杂志 2024年第3期32卷 254-258页

作者：徐荣达张赫段思宇蔡振存沈阳医学院附属中心医院辽宁沈阳110075

脉冲电磁场(pulsed electromagnetic fields,PEMFs)作为一种非侵入性的物理方法,无需体内植入电极,即可将微电流诱导到整个身体组织或通过靶向运输方式传递到身体局部组织。通过多种信号传导通路、抗炎作用、生长因子等途径促进肌肉和... 详细信息

脉冲电磁场(pulsed electromagnetic fields,PEMFs)作为一种非侵入性的物理方法,无需体内植入电极,即可将微电流诱导到整个身体组织或通过靶向运输方式传递到身体局部组织。通过多种信号传导通路、抗炎作用、生长因子等途径促进肌肉和骨组织的生长愈合,在肌肉骨骼领域可用于骨折延迟愈合、肌肉损伤、血管再生等疾病的治疗,因此在肌肉骨骼领域逐渐成为一种重要的治疗方式。本文主要对PEMFs对肌肉骨组织的作用机制以及研究进展作一综述。

关键词：脉冲电磁场肌肉骨组织

分叶股前外侧穿支皮瓣在四肢软组织缺损修复中的应用

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中国临床解剖学杂志 2024年第5期42卷 564-569页

作者：战杰孙鹏吴锦生王思夏马俊伟申林邢长泰刘岳沈阳医学院附属中心医院手外四科沈阳110024

目的报道应用分叶股前外侧穿支皮瓣修复四肢大面积软组织缺损的临床效果。方法2014年11月至2024年4月,应用分叶股前外侧穿支皮瓣修复四肢复杂软组织缺损168例。皮瓣切取面积24 cm×7 cm~37 cm×10 cm。穿支皮瓣的动脉、静脉、皮神经分... 详细信息

目的报道应用分叶股前外侧穿支皮瓣修复四肢大面积软组织缺损的临床效果。方法2014年11月至2024年4月,应用分叶股前外侧穿支皮瓣修复四肢复杂软组织缺损168例。皮瓣切取面积24 cm×7 cm~37 cm×10 cm。穿支皮瓣的动脉、静脉、皮神经分别与受区动脉、静脉、皮神经吻合,168例供区均一期直接缝合。术后随访5个月~7年,随访方式门诊及微信,内容包括皮瓣血运、色泽及质地、外观、感觉恢复及供区愈合情况。结果165例皮瓣全部成活,无感染发生。1例单叶皮瓣坏死,2例皮瓣完全坏死,二次手术清创,待创面清洁后予以游离皮片移植,创面愈合。皮瓣供区一期美容缝合,无骨筋膜室综合征发生。术后随访5个月~7年,成活皮瓣血运良好,色泽、质地与受区相近,其中3例外形略臃肿,二期行皮瓣整形手术,术后外形满意。皮瓣供区术后呈线形瘢痕,位置隐蔽,无明显增生。结论股前外侧穿支皮瓣由旋股外侧动脉滋养,该动脉解剖分支位置相对稳定,穿支多,适合进行分叶皮瓣的设计。分叶设计及切取的方式既可以修复位置相近的多处创面;又可以将受区的宽度转化为供区的长度,使供区一期闭合创口;同时,在手足解剖分界部位通过分叶设计可以展现良好的生理折线。分叶股前外侧穿支皮瓣是一种理想的的修复四肢复杂软组织缺损的方法。

关键词：分叶穿支皮瓣旋股外侧动脉软组织缺损四肢

紫铆因通过激活SIRT1介导FOXO1/NF-κB信号通路改善坐骨神经损伤

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中国医科大学学报 2024年第2期53卷 102-107页

作者：车敏张辉沈阳医学院附属中心医院手外一科沈阳110024

目的探讨紫铆因诱导SIRT1激活对大鼠坐骨神经损伤的影响及其可能的机制。方法将30只大鼠随机分为假手术组、坐骨神经损伤组和紫铆因组,每组10只。分别于建立大鼠坐骨神经损伤模型手术当天、术后第7天和第14天检测各组大鼠BBB运动评分和... 详细信息

目的探讨紫铆因诱导SIRT1激活对大鼠坐骨神经损伤的影响及其可能的机制。方法将30只大鼠随机分为假手术组、坐骨神经损伤组和紫铆因组,每组10只。分别于建立大鼠坐骨神经损伤模型手术当天、术后第7天和第14天检测各组大鼠BBB运动评分和坐骨神经功能指数;术后第14天取材,通过HE染色观察各组大鼠坐骨神经病理学改变,通过TUNEL实验检测各组大鼠坐骨神经细胞凋亡水平,通过Western blotting检测各组大鼠坐骨神经BDNF、MBP、GAP-43、SIRT1、FOXO1、Keap1和NF-κB蛋白表达水平。结果与坐骨神经损伤组大鼠相比,紫铆因组坐骨神经损伤大鼠BBB运动评分和坐骨神经功能指数增加,坐骨神经病理损伤改善,坐骨神经细胞凋亡水平降低,坐骨神经BDNF、MBP、GAP-43和SIRT1蛋白表达水平增高,FOXO1、Keap1和NF-κB蛋白表达水平降低。结论紫铆因可通过上调坐骨神经损伤大鼠SIRT1表达抑制FOXO1/NF-κB信号通路激活,继而改善大鼠坐骨神经病理损伤。

关键词：紫铆因坐骨神经损伤沉默信息调节因子2相关酶1 FOXO1/NF-κB信号通路

血链球菌cpnp培养上清液抑制铜绿假单胞菌生长和生物膜的作用

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中国微生态学杂志 2024年第6期36卷 637-646,656页

作者：高毅敏李娜李新鸣金慧张家鑫耿大升孙贺刘光焱马明月沈阳医学院基础医学院沈阳110034 辽宁省环境污染与微生态重点实验室沈阳医学院附属中心医院检验科沈阳医学院附属第二医院检验科

目的研究血链球菌cpnp培养上清液抑制铜绿假单胞菌生长和生物膜形成、破坏成熟生物膜的作用,以及其联合抗生素的抑菌作用,为利用呼吸道共生菌制剂干预铜绿假单胞菌呼吸道定植,减少呼吸道感染提供依据。方法采用牛津杯法测定血链球菌c... 详细信息

目的研究血链球菌cpnp培养上清液抑制铜绿假单胞菌生长和生物膜形成、破坏成熟生物膜的作用,以及其联合抗生素的抑菌作用,为利用呼吸道共生菌制剂干预铜绿假单胞菌呼吸道定植,减少呼吸道感染提供依据。方法采用牛津杯法测定血链球菌cpnp对铜绿假单胞菌生长的抑制作用。使用96孔板法测定血链球菌cpnp培养上清液联合头孢他啶对铜绿假单胞菌生长的抑制作用。体外建立铜绿假单胞菌生物膜模型,利用结晶紫半定量法、刚果红染色法、RT-qPCR法测定血链球菌cpnp培养上清液对生物膜形成的抑制作用;利用结晶紫半定量法、MTT法测定血链球菌cpnp培养上清液对成熟生物膜的破坏作用;采用光镜和电镜观察生物膜的形态。结果血链球菌cpnp培养上清液对铜绿假单胞菌生长有抑制作用,与头孢他啶联用时表现出协同作用(P<0.001)。血链球菌cpnp培养上清液可减少铜绿假单胞菌生物膜形成量(P<0.001)、胞外多糖产量(P<0.001)及降低胞外多糖基因表达水平(P<0.050)。血链球菌cpnp培养上清液可减少成熟生物膜总量(P<0.001)和降低生物膜代谢活性(P<0.001)。结论血链球菌cpnp上清液和其联用抗生素能拮抗铜绿假单胞菌生长,并且上清液对其生物膜有良好的抑制和破坏作用。

关键词：血链球菌铜绿假单胞菌生物膜协同作用

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甲状腺未分化癌分子机制和治疗的研究进展

沈阳医学院学报 2024年第3期26卷 309-315页

作者：李尤郭宏鹏张艺彤刘俊良俞建华张金辉孙成林沈阳医学院附属中心医院普外科辽宁沈阳110024 沈阳市苏家屯区中心医院普外科

甲状腺未分化癌(anaplastic thyroid carcinoma,ATC)是最具侵袭性的恶性肿瘤,预后极差。ATC发病机制复杂,目前尚无有效的治疗手段。近年来,随着对驱动ATC遗传(如BRAF V600E、TP53、TERT、PIK3CA突变等)和表观遗传(如组蛋白甲基化、组蛋... 详细信息

甲状腺未分化癌(anaplastic thyroid carcinoma,ATC)是最具侵袭性的恶性肿瘤,预后极差。ATC发病机制复杂,目前尚无有效的治疗手段。近年来,随着对驱动ATC遗传(如BRAF V600E、TP53、TERT、PIK3CA突变等)和表观遗传(如组蛋白甲基化、组蛋白去乙酰化、microRNA调节通路等)改变的深入了解,分子靶向治疗为ATC患者带来新的希望。本文综述了ATC发病分子机制、靶向治疗和其他治疗的最新成果。

关键词：甲状腺未分化癌基因突变靶向治疗

SLC26A4-AS1介导miR-221-3p/ERBB4轴调控未分化甲状腺癌

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解剖科学进展 2024年

作者：潘星合李尤张睿孙成林郭宏鹏沈阳医学院附属中心医院普外一科沈阳市苏家屯区中心医院普外科

目的探究lncRNASLC26A4-AS1对未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长的影响及机制。方法建立稳定过表达SLC26A4-AS1的未分化甲状腺癌CAL-62细胞，采用RT-qPCR方法验证转染效率。CCK-8方法和Transwell实验检测过表达SL... 详细信息

目的探究lncRNASLC26A4-AS1对未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长的影响及机制。方法建立稳定过表达SLC26A4-AS1的未分化甲状腺癌CAL-62细胞，采用RT-qPCR方法验证转染效率。CCK-8方法和Transwell实验检测过表达SLC26A4-AS1对未分化甲状腺癌CAL-62细胞增殖、迁移和侵袭的影响。将稳定转染的CAL-62细胞皮下注射裸鼠，观察移植瘤生长。Westernblot检测转染miR-221-3p模拟物对过表达SLC26A4-AS1的未分化甲状腺癌CAL-62细胞ERBB4表达的影响。生物信息学分析miR-221-3p与SLC26A4-AS1和ERBB4的潜在结合位点，并通过双荧光素酶报告基因实验验证。CCK-8方法和Transwell实验检测敲减ERBB4对过表达SLC26A4-AS1的未分化甲状腺癌CAL-62细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果过表达SLC26A4-AS1增加未分化甲状腺癌CAL-62细胞SLC26A4-AS1表达，抑制细胞体外增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长。转染miR-221-3p模拟物逆转了过表达SLC26A4-AS1对未分化甲状腺癌CAL-62细胞ERBB4表达的上调作用。miR-221-3p分别与SLC26A4-AS1和ERBB4mRNA结合。敲减ERBB4逆转了过表达SLC26A4-AS1对未分化甲状腺癌CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论 SLC26A4-AS1靶向结合miR-221-3p上调ERBB4表达抑制未分化甲状腺癌发展。

关键词： LncRNA SLC26A4-AS1 未分化甲状腺癌 miR-221-3p ERBB4 增殖迁移和侵袭