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三酰甘油葡萄糖指数与脑小血管病相关性的研究进展

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中国脑血管病杂志 2024年第2期21卷 123-129页

作者：周暄凯韩晓雯朴成浩沈阳医学院附属第二医院放射科 110035

脑小血管病(CSVD)为严重危害中老年人生活质量的疾病,是中老年人发生卒中和认知障碍的重要原因之一。研究表明,胰岛素抵抗可以通过多种途径促进CSVD的发生发展,三酰甘油葡萄糖(TyG)指数作为一项简单且有效的检测胰岛素抵抗的指标,在临... 详细信息

脑小血管病(CSVD)为严重危害中老年人生活质量的疾病,是中老年人发生卒中和认知障碍的重要原因之一。研究表明,胰岛素抵抗可以通过多种途径促进CSVD的发生发展,三酰甘油葡萄糖(TyG)指数作为一项简单且有效的检测胰岛素抵抗的指标,在临床上越来越受重视。该文结合国内外TyG指数与CSVD关系的研究进行综述,以期为CSVD高危人群的早期识别和干预提供新思路。

关键词：胰岛素抵抗大脑小血管疾病认知障碍三酰甘油葡萄糖指数影像学综述

分叶股前外侧穿支皮瓣在四肢软组织缺损修复中的应用

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中国临床解剖学杂志 2024年第5期42卷 564-569页

作者：战杰孙鹏吴锦生王思夏马俊伟申林邢长泰刘岳沈阳医学院附属中心医院手外四科沈阳110024

目的报道应用分叶股前外侧穿支皮瓣修复四肢大面积软组织缺损的临床效果。方法2014年11月至2024年4月,应用分叶股前外侧穿支皮瓣修复四肢复杂软组织缺损168例。皮瓣切取面积24 cm×7 cm~37 cm×10 cm。穿支皮瓣的动脉、静脉、皮神经分... 详细信息

目的报道应用分叶股前外侧穿支皮瓣修复四肢大面积软组织缺损的临床效果。方法2014年11月至2024年4月,应用分叶股前外侧穿支皮瓣修复四肢复杂软组织缺损168例。皮瓣切取面积24 cm×7 cm~37 cm×10 cm。穿支皮瓣的动脉、静脉、皮神经分别与受区动脉、静脉、皮神经吻合,168例供区均一期直接缝合。术后随访5个月~7年,随访方式门诊及微信,内容包括皮瓣血运、色泽及质地、外观、感觉恢复及供区愈合情况。结果165例皮瓣全部成活,无感染发生。1例单叶皮瓣坏死,2例皮瓣完全坏死,二次手术清创,待创面清洁后予以游离皮片移植,创面愈合。皮瓣供区一期美容缝合,无骨筋膜室综合征发生。术后随访5个月~7年,成活皮瓣血运良好,色泽、质地与受区相近,其中3例外形略臃肿,二期行皮瓣整形手术,术后外形满意。皮瓣供区术后呈线形瘢痕,位置隐蔽,无明显增生。结论股前外侧穿支皮瓣由旋股外侧动脉滋养,该动脉解剖分支位置相对稳定,穿支多,适合进行分叶皮瓣的设计。分叶设计及切取的方式既可以修复位置相近的多处创面;又可以将受区的宽度转化为供区的长度,使供区一期闭合创口;同时,在手足解剖分界部位通过分叶设计可以展现良好的生理折线。分叶股前外侧穿支皮瓣是一种理想的的修复四肢复杂软组织缺损的方法。

关键词：分叶穿支皮瓣旋股外侧动脉软组织缺损四肢

紫铆因通过激活SIRT1介导FOXO1/NF-κB信号通路改善坐骨神经损伤

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中国医科大学学报 2024年第2期53卷 102-107页

作者：车敏张辉沈阳医学院附属中心医院手外一科沈阳110024

目的探讨紫铆因诱导SIRT1激活对大鼠坐骨神经损伤的影响及其可能的机制。方法将30只大鼠随机分为假手术组、坐骨神经损伤组和紫铆因组,每组10只。分别于建立大鼠坐骨神经损伤模型手术当天、术后第7天和第14天检测各组大鼠BBB运动评分和... 详细信息

目的探讨紫铆因诱导SIRT1激活对大鼠坐骨神经损伤的影响及其可能的机制。方法将30只大鼠随机分为假手术组、坐骨神经损伤组和紫铆因组,每组10只。分别于建立大鼠坐骨神经损伤模型手术当天、术后第7天和第14天检测各组大鼠BBB运动评分和坐骨神经功能指数;术后第14天取材,通过HE染色观察各组大鼠坐骨神经病理学改变,通过TUNEL实验检测各组大鼠坐骨神经细胞凋亡水平,通过Western blotting检测各组大鼠坐骨神经BDNF、MBP、GAP-43、SIRT1、FOXO1、Keap1和NF-κB蛋白表达水平。结果与坐骨神经损伤组大鼠相比,紫铆因组坐骨神经损伤大鼠BBB运动评分和坐骨神经功能指数增加,坐骨神经病理损伤改善,坐骨神经细胞凋亡水平降低,坐骨神经BDNF、MBP、GAP-43和SIRT1蛋白表达水平增高,FOXO1、Keap1和NF-κB蛋白表达水平降低。结论紫铆因可通过上调坐骨神经损伤大鼠SIRT1表达抑制FOXO1/NF-κB信号通路激活,继而改善大鼠坐骨神经病理损伤。

关键词：紫铆因坐骨神经损伤沉默信息调节因子2相关酶1 FOXO1/NF-κB信号通路

NKX2-1-AS1介导miR-96-5p/PRDM16轴对未分化甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

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中国医科大学学报 2024年第6期53卷 547-554页

作者：郭宏鹏李尤刘奇张睿孙成林潘星合沈阳市苏家屯区中心医院普外科沈阳110101 沈阳医学院附属中心医院普外一科沈阳110024 沈阳医学院附属中心医院放射科沈阳110024

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)NK2同源异形盒1-反义RNA 1(NKX2-1-AS1)介导微RNA(miR)-96-5p/含有PR结构域的蛋白16(PRDM16)轴对未分化甲状腺癌(ATC)细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长的影响。方法基于生物信息学筛选ATC组织... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)NK2同源异形盒1-反义RNA 1(NKX2-1-AS1)介导微RNA(miR)-96-5p/含有PR结构域的蛋白16(PRDM16)轴对未分化甲状腺癌(ATC)细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长的影响。方法基于生物信息学筛选ATC组织及细胞中差异表达的lncRNA NKX2-1-AS1,并进一步筛选其靶基因miR-96-5p和下游靶基因PRDM16。双荧光素酶报告基因实验验证NKX2-1-AS1与miR-96-5p以及miR-96-5p与PRDM16之间的关系。Western blotting检测过表达miR-96-5p对NKX2-1-AS1过表达的CAL-62细胞PRDM16表达的影响。平板克隆形成实验、划痕实验和Transwell实验分别检测敲减PRDM16对过表达NKX2-1-AS1的CAL-62细胞增殖、迁移和侵袭的影响。裸鼠皮下注射CAL-62细胞,观察敲减PRDM16对NKX2-1-AS1过表达的CAL-62细胞移植瘤生长的影响。结果基于生物信息学筛选出参与调节ATC发展的NKX2-1-AS1/miR-96-5p/PRDM16轴。双荧光素酶报告基因实验验证结果显示NKX2-1-AS1与miR-96-5p、miR-96-5p与PRDM16结合。过表达NKX2-1-AS1上调CAL-62细胞中PRDM16蛋白表达;而过表达miR-96-5p可逆转此上调作用。过表达NKX2-1-AS1抑制CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长;而敲减PRDM16可逆转此抑制作用。结论NKX2-1-AS1可能作为竞争性内源性RNA与miR-96-5p竞争结合下游靶基因PRDM16,上调PRDM16表达,从而抑制ATC细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长。

关键词： NKX2-1-AS1 miR-96-5p PRDM16 未分化甲状腺癌

某院临床药师参与的多学科团队化血糖管理模式的建立及效果评价

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沈阳医学院学报 2024年第4期26卷 389-392,448页

作者：丛琳宋方王达卢熠沈阳医学院附属第二医院药剂科辽宁沈阳110002

目的:探索某院临床药师参与的多学科团队化血糖管理模式的建立,评价该模式对住院患者的血糖管理效果。方法:构建某院临床药师参与的多学科团队化血糖管理模式,对住院患者进行血糖管理。纳入2022年7至12月内分泌科收治的2型糖尿病患者45... 详细信息

目的:探索某院临床药师参与的多学科团队化血糖管理模式的建立,评价该模式对住院患者的血糖管理效果。方法:构建某院临床药师参与的多学科团队化血糖管理模式,对住院患者进行血糖管理。纳入2022年7至12月内分泌科收治的2型糖尿病患者45例,随机分为常规治疗组和多学科团队化血糖管理组。比较2组患者接受治疗后第5天的空腹血糖、餐后2 h血糖,以及住院的时间、出院2个月内不良事件发生情况及用药依从性。结果:多学科团队化血糖管理组接受治疗后第5天的空腹血糖与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);餐后2 h血糖显著低于常规治疗组(P科团队化血糖管理组患者住院时长较常规治疗组明显缩短(P0.05),但用药依从性显著高于对照组(P科团队化血糖管理模式对于内分泌科住院患者的血糖治疗效果确切,可加速血糖达标,有效缩短患者住院时长,显著改善患者用药依从性。

关键词：临床药师多学科团队化管理模式血糖管理住院患者

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右冠状动脉起源于左主干1例报道

中国医科大学学报 2024年第1期53卷 91-93页

作者：李俊杰马晶茹苏勐然沈阳医学院附属第二医院心内科沈阳110035

本文报道1例我科收治的右冠状动脉起源异常的病例,分析其临床资料及诊治经过,并结合相关文献系统回顾冠状动脉起源异常的诊断与治疗。

关键词：右冠状动脉起源异常冠状动脉造影猝死

氢气介导的Nrf-2/HO-1信号通路激活改善糖尿病大鼠认知功能障碍

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解剖科学进展 2024年

作者：唐明睿何晓欣王睿衣小龙杨立新沈阳医学院附属中心医院干诊一科沈阳医学院附属中心医院神经内科沈阳医学院附属中心医院检验科

目的探究吸入氢气对糖尿病大鼠认知功能障碍的影响及机制。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和糖尿病+氢气组，每组10只。Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习和记忆能力；HE染色观察各组大鼠海马组织病理学改变；TUNEL实验检测... 详细信息

目的探究吸入氢气对糖尿病大鼠认知功能障碍的影响及机制。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和糖尿病+氢气组，每组10只。Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习和记忆能力；HE染色观察各组大鼠海马组织病理学改变；TUNEL实验检测各组大鼠海马组织细胞凋亡水平；ELISA方法检测各组大鼠海马组织炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6及氧化应激因子SOD和MDA水平；Westernblot方法检测各组大鼠海马组织Nrf-2和HO-1蛋白表达水平。结果吸入氢气能降低糖尿病大鼠逃避潜伏期，增加大鼠穿越平台次数和目的象限停留时间，改善大鼠海马组织病理损伤，降低大鼠海马组织细胞凋亡水平及TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA表达水平，增加大鼠海马组织SOD表达水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达水平。结论吸入氢气可通过激活Nrf-2/HO-1信号通路抑制糖尿病大鼠海马损伤和细胞凋亡，改善大鼠认知功能障碍。

关键词：糖尿病认知功能障碍氢气 Nrf-2/HO-1信号通路

壳聚糖复合脂肪间充质干细胞外泌体促进糖尿病足溃疡大鼠创面愈合

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解剖科学进展 2024年

作者：徐佳妮孙成林张晓宏衣小龙杨立新沈阳医学院附属中心医院老年病一科沈阳医学院附属中心医院普外一科沈阳医学院附属中心医院体检科

目的探究壳聚糖复合脂肪间充质干细胞外泌体对糖尿病足溃疡大鼠创面愈合的改善作用及机制。方法 SD大鼠随机分为对照组（Control组）、糖尿病足溃疡组（DFU组）和壳聚糖复合脂肪间充质干细胞外泌体组（Exos组），每组10只。计算创面愈... 详细信息

目的探究壳聚糖复合脂肪间充质干细胞外泌体对糖尿病足溃疡大鼠创面愈合的改善作用及机制。方法 SD大鼠随机分为对照组（Control组）、糖尿病足溃疡组（DFU组）和壳聚糖复合脂肪间充质干细胞外泌体组（Exos组），每组10只。计算创面愈合率并，HE染色观察创面组织病理形态变化；ELISA法检测大鼠创面组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平；RT-qPCR检测大鼠创面组织中miR-101-3p表达水平。ENCORI在线数据库预测miR-101-3p与DYRK1A mRNA的潜在结合位点，采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。Western blot检测大鼠创面组织中DYRK1A、p-STAT3 (Tyr705)和p-STAT3 (Ser727)蛋白表达水平。结果壳聚糖复合脂肪间充质干细胞外泌体治疗增加糖尿病足溃疡大鼠创面愈合率，改善大鼠创面病理损伤，降低大鼠创面组织中IL-1β、IL-6和TNF-α水平，增加大鼠创面组织中miR-101-3p表达并降低创面组织中DYRK1A、p-STAT3 (Tyr705)和p-STAT3 (Ser727)蛋白表达。miR-101-3p与DYRK1A mRNA 3’-UTR存在潜在结合位点且二者结合。结论壳聚糖复合脂肪间充质干细胞外泌体促进糖尿病足溃疡大鼠创面愈合，其机制可能与上调miR-103-3p表达，从而抑制其靶基因DYRK1A及其介导的STAT3磷酸化有关。

关键词：壳聚糖复合脂肪间充质干细胞外泌体糖尿病足溃疡创面愈合 miR-101-3p DYRK1A STAT3

E2F7介导CXCL5转录促进未分化甲状腺癌发展

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中国医科大学学报 2024年第10期53卷 907-913页

作者：潘星合郭宏鹏李尤孙成林沈阳医学院附属中心医院普外一科沈阳110024 沈阳市苏家屯区中心医院普外科沈阳110101

目的探讨转录因子E2F7对未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移和侵袭及体内肿瘤生长的促进作用。方法慢病毒转染建立稳定敲减E2F7的CAL-62细胞,实时PCR检测细胞中E2F7表达以验证转染效率。将CAL-62细胞分为sh-NC组和sh-E2F7组,CCK-8法检测... 详细信息

目的探讨转录因子E2F7对未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移和侵袭及体内肿瘤生长的促进作用。方法慢病毒转染建立稳定敲减E2F7的CAL-62细胞,实时PCR检测细胞中E2F7表达以验证转染效率。将CAL-62细胞分为sh-NC组和sh-E2F7组,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。将CAL-62细胞皮下注射入裸鼠并观察肿瘤生长。EPD网站在线预测CXCL5启动子的E2F7结合位点,双荧光素酶报告基因实验检测敲减E2F7对CXCL5启动子荧光素酶活性的影响。实时PCR和ELISA检测敲减E2F7对CAL-62细胞CXCL5水平的影响。将CAL-62细胞分为sh-E2F7+空载体组和sh-E2F7+CXCL5组,进一步检测在敲减E2F7的基础上过表达CXCL5对CAL-62细胞增殖、迁移和侵袭以及CXCR2/ERK信号通路的影响。结果敲减E2F7抑制CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭及体内肿瘤生长。CXCL5启动子存在E2F7的结合位点,敲减E2F7降低了CXCL5启动子的荧光素酶活性。在敲减E2F7的基础上过表达CXCL5逆转了敲减E2F7对CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭的抑制作用。在敲减E2F7的基础上过表达CXCL5还逆转了敲减E2F7对CAL-62细胞CXCR2/ERK信号通路激活的抑制作用。结论E2F7能够促进未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长,其机制可能与促进CXCL5转录介导的CXCL5/CXCR2/ERK信号通路的激活有关。

关键词： E2F7 未分化甲状腺癌 CXCL5/CXCR2/ERK信号通路增殖迁移和侵袭肿瘤生长