检索结果-南通市图书馆

磷酸化或乙酰化修饰使Fascin的促癌功能翻转

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国生物化学与分子生物学报 2024年第5期40卷 674-684页

作者：李大嘉许丽艳程银伟李恩民汕头大学医学院生物化学与分子生物学教研室潮汕沿海地区高发肿瘤分子生物学广东省高校重点实验室广东汕头515041 汕头大学医学院肿瘤病理研究室广东汕头515041 汕头大学医学院肿瘤研究中心广东汕头515041 汕头市医学科学院肿瘤分子生物学研究室广东汕头515041

大量研究结果表明,食管鳞癌等恶性肿瘤中,Fascin异常高表达并发挥促癌功能,其与癌症患者的不良预后密切相关。近年来,包括本实验室在内,多家实验室的研究结果一致表明,磷酸化或乙酰化修饰可使Fascin的促癌功能翻转,犹如川剧中的“变脸... 详细信息

大量研究结果表明,食管鳞癌等恶性肿瘤中,Fascin异常高表达并发挥促癌功能,其与癌症患者的不良预后密切相关。近年来,包括本实验室在内,多家实验室的研究结果一致表明,磷酸化或乙酰化修饰可使Fascin的促癌功能翻转,犹如川剧中的“变脸”。最近,本室进一步研究发现,Fascin的翻译后修饰明显影响Fascin小分子抑制剂的抑癌效果,提示以Fascin为靶点的抗肿瘤药物研究应该将Fascin翻译后修饰状态纳入是否适合用药的评价体系中。为此,本文在系统评述Fascin促癌功能的基础上,重点讨论了翻译后修饰对Fascin功能的调控作用,以及翻译后修饰对Fascin小分子抑制剂抑癌功效的影响;同时还对相关领域针对Fascin的未来研究趋势进行了展望。

关键词： Fascin 蛋白质翻译后修饰肿瘤微丝成束蛋白抑制剂

沉默FOXK1基因对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 371-378页

作者：陈爽李红锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨沉默叉头框K1(FOXK1)对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的机制。方法:基于基因表达水平值的交互式分析平台(GEPIA)数据库查询在胃癌组织和正常胃组织中FOXK1 mRNA表达水平;利用化学合成的si-FOXK1体外转染... 详细信息

目的:探讨沉默叉头框K1(FOXK1)对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的机制。方法:基于基因表达水平值的交互式分析平台(GEPIA)数据库查询在胃癌组织和正常胃组织中FOXK1 mRNA表达水平;利用化学合成的si-FOXK1体外转染胃癌HGC-27细胞,实验分为空白对照组、nc-FOXK1组和si-FOXK1组,采用Western blotting法评估各组的转染效率,MTT法检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的增殖能力,克隆形成实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的克隆形成数,细胞划痕实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的迁移率,Transwell小室实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的细胞迁移数和细胞侵袭数,Western blotting法检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞中核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白[NF-κB p65和磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)]的表达水平。结果:GEPIA数据库查询,在胃癌组织中FOXK1 mRNA表达水平高于正常胃组织(P室实验检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞的迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.05);Western blotting法检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞中p-NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:FOXK1在胃癌HGC-27细胞中高表达,沉默FOXK1可抑制胃癌HGC-27细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其作用机制可能与NF-κB通路有关。

关键词：叉头框K1 胃肿瘤细胞增殖细胞迁移细胞侵袭核因子κB

基于TCGA数据挖掘及网络药理学探讨卤泛群治疗胶质母细胞瘤的潜在机制

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2024年第4期40卷 756-764页

作者：曹振程路畅秦祎雄郭勇韩标桂林医学院智能医学与生物技术学院广西桂林541199 桂林医学院生物化学与分子生物学重点实验室广西桂林541199

目的运用癌症基因图谱(the cancer genome atlas,TCGA)基因组学数据挖掘潜在治疗胶质母细胞瘤的药物卤泛群(halofantrine),通过网络药理学方法探讨卤泛群防治胶质母细胞瘤的作用机制,并结合细胞实验对卤泛群防治胶质母细胞瘤的机制进行... 详细信息

目的运用癌症基因图谱(the cancer genome atlas,TCGA)基因组学数据挖掘潜在治疗胶质母细胞瘤的药物卤泛群(halofantrine),通过网络药理学方法探讨卤泛群防治胶质母细胞瘤的作用机制,并结合细胞实验对卤泛群防治胶质母细胞瘤的机制进行验证。方法通过癌症临床公开数据库TCGA挖掘胶质母细胞瘤发生发展的关键基因,利用CMAP数据库寻找潜在治疗胶质母细胞瘤的药物,借助STITCH、Drug bank、Binding DB、BATMAN-TCM、TargetNet、SwissTarget、PubChem检索药物靶点信息,利用Drug bank、DisGeNET、GeneCards,TDD筛选胶质母细胞瘤靶点。通过Cytoscape构建“药物-活性成分-靶点”可视化网络图,通过进行GO、KEGG和分子对接分析,预测其作用机制。利用CCK-8及qPCR等方法验证卤泛群对胶质母细胞瘤细胞及治疗靶点的作用。结果筛选出潜在治疗胶质母细胞瘤的药物卤泛群,卤泛群有150个作用靶点,胶质母细胞瘤治疗靶点有173个,和药物交集靶点有12个,获得3个核心靶点:EGFR、MAPK14、IGF1R。分子对接结果显示,卤泛群与核心靶点结合的潜能和活性良好。CCK-8和qPCR实验结果表明卤泛群可通过EGFR、MAPK14、IGF1R靶点抑制胶质母细胞瘤细胞增殖。结论卤泛群通过EGFR、MAPK14、IGF1R靶点发挥治疗胶质母细胞瘤的作用。

关键词： TCGA数据库网络药理学胶质母细胞瘤卤泛群分子对接作用机制

维普期刊数据库博看期刊

齐墩果酸通过miR-18a-5p/STK4轴抑制白血病K562细胞恶性进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国生物化学与分子生物学报 2024年第5期40卷 708-720页

作者：谢波来永巍韩旭徐岩王迪迪张鹏霞佳木斯大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室黑龙江佳木斯154007

慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是由于骨髓造血干细胞的恶性增生导致的疾病。虽然酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitors,TKI)对慢性粒细胞性白血病的治疗取得长足进展,但耐药问题仍未解决。因此,寻找新的治疗... 详细信息

慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是由于骨髓造血干细胞的恶性增生导致的疾病。虽然酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitors,TKI)对慢性粒细胞性白血病的治疗取得长足进展,但耐药问题仍未解决。因此,寻找新的治疗药物和靶点十分关键。有研究表明,miRNAs与慢性粒细胞白血病在内的多种肿瘤有密切联系,齐墩果酸(oleanolic acid,OA)对白血病细胞有较好的抑制效果。通过对转录物组测序结果发现,齐墩果酸可以显著上调丝氨酸/苏氨酸蛋白质激酶4(serine/threonine-protein kinase 4,STK 4)的水平,而miR1a-5p是STK 4的靶miRNA。因此,本文旨在探究齐墩果酸是否可以通过miR-18a-5p/STK4影响K562细胞恶性进展。K562细胞经齐墩果酸处理后差异表达基因富集在凋亡相关通路上。EdU实验和CCK-8实验结果发现,齐墩果酸降低K562细胞增殖能力(P研究结果证实,齐墩果酸可以通过维持miR-18a-5p的低表达和保持STK 4的高表达状态来促进K562细胞的凋亡。

关键词：齐墩果酸 K562 miR-18a-5p 丝氨酸/苏氨酸蛋白质激酶4 细胞凋亡

金盏花苷E通过自噬途径下调GPX4和SLC7A11抑制肝癌细胞的增殖和迁移

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

南方医科大学学报 2024年第7期44卷 1327-1335页

作者：陈芊伊尚书涵鲁欢李思思孙志勉范喜瑞戚之琳皖南医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院活性生物大分子研究安徽省重点实验室安徽芜湖241002 皖南医学院临床医学院安徽芜湖241002 皖南医学院公共卫生学院安徽芜湖241002

目的探讨金盏花苷E抑制肝癌细胞增殖和迁移的分子机制。方法金盏花苷E处理肝癌细胞,CCK-8检测细胞活力;Western blotting检测GPX4、SLC7A11、LC3、P62的表达以及Akt/mTOR的磷酸化。自噬抑制剂LY294002和激活剂Rapamycin与金盏花苷E联合... 详细信息

目的探讨金盏花苷E抑制肝癌细胞增殖和迁移的分子机制。方法金盏花苷E处理肝癌细胞,CCK-8检测细胞活力;Western blotting检测GPX4、SLC7A11、LC3、P62的表达以及Akt/mTOR的磷酸化。自噬抑制剂LY294002和激活剂Rapamycin与金盏花苷E联合处理肝癌细胞,EdU和Transwell实验分别检测肝癌细胞的增殖和迁移能力。TCGA数据库分析GPX4和SLC7A11在肝癌及正常肝组织中的表达水平,以及与肝癌患者存活之间的关系。Western blotting和qPCR分别检测GPX4和SLC7A11在肝癌细胞和正常肝细胞中的表达水平。结果金盏花苷E能够显著抑制肝癌细胞的存活(P<0.05);GPX4和SLC7A11在肝癌组织和肝癌细胞中均显著高表达;GPX4和SLC7A11的表达与肝癌患者存活呈显著负相关(P<0.001);金盏花苷E显著抑制GPX4和SLC7A11蛋白的表达,激活Akt-mTOR通路,增强LC3Ⅱ的表达(P<0.01);自噬激活剂Rapamycin显著增强金盏花苷E对GPX4和SLC7A11的抑制作用,而自噬抑制剂LY294002则明显逆转了金盏花苷E对GPX4和SLC7A11的抑制作用(P<0.05);抑制自噬途径能够逆转金盏花苷E对肝癌细胞增殖和迁移的抑制作用,增强自噬途径则发生相反的变化(P<0.01)。结论金盏花苷E经自噬途径下调GPX4和SLC7A11抑制肝癌细胞的增殖和迁移。

关键词：金盏花苷E 谷胱甘肽过氧化物酶4 溶质转运蛋白第7家族11成员自噬肝细胞癌

维普期刊数据库博看期刊

二甲双胍在乳腺癌进展和治疗中作用及其机制的研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第1期31卷 94-100页

作者：康言(综述) 杨妍杨赟(审阅) 新乡医学院基础医学院生物化学与分子生物学系河南新乡453003

随着乳腺癌患者生存期的延长,肿瘤耐药性成为治疗过程的严峻挑战之一,临床通常将细胞死亡标志物的增加作为预测乳腺肿瘤患者生存率提高的标准。通过刺激肿瘤细胞死亡途径来提高抗肿瘤药物治疗的效果,使用某些佐剂是一种可行的方法。研... 详细信息

随着乳腺癌患者生存期的延长,肿瘤耐药性成为治疗过程的严峻挑战之一,临床通常将细胞死亡标志物的增加作为预测乳腺肿瘤患者生存率提高的标准。通过刺激肿瘤细胞死亡途径来提高抗肿瘤药物治疗的效果,使用某些佐剂是一种可行的方法。研究表明,二甲双胍(Met)是治疗Ⅱ型糖尿病的一线药物,同时具有抗肿瘤特性,其能增强细胞死亡机制,尤其是促进肿瘤细胞自噬、凋亡和铁死亡。同时证明,Met对免疫系统的刺激作用在诱导肿瘤细胞死亡方面发挥作用,其诱导不同细胞死亡机制在增敏抗肿瘤药物治疗中起着关键作用。本文论述了Met对乳腺癌肿瘤微环境(TME)的调控作用机制及其在抗肿瘤药物治疗中的增敏作用,对Met在临床前和临床免疫治疗中的研究方向提出建议。

关键词：二甲双胍乳腺癌细胞死亡抗肿瘤肿瘤微环境

细胞与分子基础模块化整合课程教学中的思政探索与实践

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

细胞与分子免疫学杂志 2024年第10期 954-958页

作者：李霞茹懿赵晶空军军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

课程思政是现代高等教育的重要组成部分，在医学类等专业课程教学中融入思政教育是落实高校立德树人的重要途径。医学模块化整合课程是目前国内医学院校广泛采用的一种医学教育模式。本文以“细胞与分子基础”整合课程为例，总结了我们... 详细信息

课程思政是现代高等教育的重要组成部分，在医学类等专业课程教学中融入思政教育是落实高校立德树人的重要途径。医学模块化整合课程是目前国内医学院校广泛采用的一种医学教育模式。本文以“细胞与分子基础”整合课程为例，总结了我们在该模块化整合课程教学中的思政探索与实践。首先更新教学理念，专业课程与思政协同育人；其次重塑课程目标，知识、能力和素养并重；最后，深入挖掘思政元素，建立了丰富的思政素材库：弘扬中国科学家精神，筑牢政治素养，传承中华优秀传统文化，坚定文化自信，共享诺贝尔奖得主的故事，培养科学精神，以学风和学术规范为镜，强化职业素养，严守伦理和道德底线，提高法治意识。通过以上举措，以专业知识为载体，实现知识、能力与思政教育同向同行，协同育人，同时提升教师的思政意识与能力。

关键词：课程思政细胞与分子基础模块化整合课程素养

同方期刊数据库

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

分子生物学中心法则存在两个版本

中国生物化学与分子生物学报 2024年第4期40卷 520-525页

作者：杨克恭中国医学科学院基础医学研究所、北京协和医学院基础学院生物化学与分子生物学系北京100005

分子生物学中心法则阐述生物体内的遗传信息流动方向,是重要的分子生物学经典理论之一。中心法则存在两个版本。1957年克里克首次提出中心法则,1958年发表,1970年修改。克里克将遗传信息传递方式分为三组:(1)3种普通传递,在细胞中正常发... 详细信息

分子生物学中心法则阐述生物体内的遗传信息流动方向,是重要的分子生物学经典理论之一。中心法则存在两个版本。1957年克里克首次提出中心法则,1958年发表,1970年修改。克里克将遗传信息传递方式分为三组:(1)3种普通传递,在细胞中正常发生,包括DNA→DNA、DNA→RNA和RNA→蛋白质;(2)3种特殊传递,指某些病毒中的RNA→RNA和RNA→DNA,以及体外DNA→蛋白质;(3)3种未知传递,即尚未发现或可能不存在的信息传递,包括蛋白质→蛋白质、蛋白质→DNA和蛋白质→RNA。1965年沃森以蛋白质生物合成途径作为中心法则,将遗传信息传递过程分成两步——转录和翻译,通常简化为DNA→RNA→蛋白质,之后又补充了“RNA复制”和“逆转录”。沃森中心法则的局限性受到质疑。

关键词：分子生物学中心法则两个版本质疑

ULK3基因在前列腺癌中的生物信息学分析及其在DU145中的表达

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

基因组学与应用生物学 2024年

作者：邹雨轩张云博孙梦李梦佳韩洋洋新疆医科大学基础医学院生物学教研室新疆地方病分子生物学重点实验室

本研究旨在利用生物信息学方法分析ULK3在前列腺癌（prostate cancer，PCa）中的潜在作用，并通过构建稳定敲降ULK3的前列腺癌细胞株DU145，探究ULK3对前列腺癌细胞增殖的影响。通过在线数据库TCGA、UALCAN分析ULK3在PCa中的表达情况；... 详细信息

本研究旨在利用生物信息学方法分析ULK3在前列腺癌（prostate cancer，PCa）中的潜在作用，并通过构建稳定敲降ULK3的前列腺癌细胞株DU145，探究ULK3对前列腺癌细胞增殖的影响。通过在线数据库TCGA、UALCAN分析ULK3在PCa中的表达情况；利用STRING数据库分析ULK3相关的互作蛋白，并对ULK3差异表达基因进行GSEA富集分析；通过GO、KEGG分析，探讨ULK3的潜在作用机制；通过miRNet平台预测了调控ULK3的微RNA（miRNA），并构建PCa中潜在的 ULK3-miRNA-mRNA调控网络；利用TIMER 2.0数据库分析了ULK3在PCa中与免疫浸润的关系。基于上述生物信息学分析，对PCa细胞DU145进行ULK3敲降处理，并通过实时定量PCR（(real-time quantitative PCR，RT-qPCR）和蛋白印迹（Western blot）检测ULK3下调效率；通过划痕实验和MTT法检测ULK3稳定下调对前列腺癌细胞增殖的影响。结果显示，ULK3在PCa癌组织中较正常前列腺组织高表达；通过富集分析，发现ULK3的表达与多种生物学功能有关，其中主要作用的通路有范可尼贫血途径和Notch信号通路；通过免疫浸润分析，发现ULK3高表达时多种免疫细胞的浸润水平显著下降。此外，成功构建敲降ULK3的前列腺癌细胞系DU145，经过划痕实验和MTT法发现敲降ULK3后对DU145细胞的迁移和增殖起到抑制作用。以上结果表明ULK3在前列腺癌中发挥重要生物学作用，敲降其对PCa可能存在抑制作用，这为后续PCa的基础研究与临床治疗提供了新的思路。

关键词： ULK3 前列腺癌(PCa) 生物信息学慢病毒增殖