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E1A激活基因阻遏子表达与小鼠胚胎血管发生的关系

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中国组织化学与细胞化学杂志 2007年第5期16卷 595-601页

作者：韩雅玲杨桂棠闫承慧康建沈阳军区总医院全军心血管病研究所心内科沈阳110016

目的探讨E1A激活基因阻遏子(CREG)蛋白表达与小鼠动脉形态学发生的关系,了解CREG蛋白在血管发育中的生物学作用。方法制备E9.5d-E18.5d胎鼠、新生1d、28d和2月成鼠不同脏器功能血管的石蜡组织切片,观察主动脉发生过程中的形态学变化;采... 详细信息

目的探讨E1A激活基因阻遏子(CREG)蛋白表达与小鼠动脉形态学发生的关系,了解CREG蛋白在血管发育中的生物学作用。方法制备E9.5d-E18.5d胎鼠、新生1d、28d和2月成鼠不同脏器功能血管的石蜡组织切片,观察主动脉发生过程中的形态学变化;采用免疫组化染色法观察不同发育时相的血管细胞中CREG蛋白和血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)标记物肌动蛋白(SMα-actin)的表达变化。结果HE染色显示E9.5d的胚胎血管由单层血管内皮细胞构成,免疫组化显示CREG表达阳性,主要定位于血管壁的单层内皮细胞中,SMα-actin表达为阴性;E10.5d的胚胎血管内皮细胞周围开始出现少量SMα-actin表达阳性的原始VSMCs,同时CREG蛋白表达,定位与SMα-ac-tin蛋白一致。自E12.5d开始SMα-actin蛋白在血管中膜VSMCs中表达增强并持续至成年。CREG蛋白在三层结构的血管细胞中均为阳性表达,其表达强度在E15.5d达到最高,E18.5d表达下降并维持至成年。进一步分析CREG蛋白在成年鼠心、肺、脾和肾等多个脏器血管中的分布,发现所有脏器血管细胞均表达CREG,但表达丰度明显不同,在储存血管和分配血管中CREG蛋白呈高表达,在调节血管中低表达。结论CREG蛋白在小鼠胚胎血管发育早期、持续表达的特点及其在不同脏器功能血管中表达的差异,提示CREG蛋白可能通过调控并维持血管细胞,特别是VSMCs的分化,参与了胚胎血管发生的调控。

关键词：阻遏蛋白 E1A 血管发育小鼠

E1A激活基因阻遏子基因-3600C/T多态性与早发冠心病的关联研究

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中国实用内科杂志 2010年第5期30卷 432-434页

作者：王涛韩雅玲张效林闫承慧康建张保海梁振洋孙莹沈阳军区总医院全军心血管病研究所沈阳110016

目的探讨E1A激活基因阻遏子(CREG)基因-3600C/T单核苷酸多态与早发冠心病发病的相关关系。方法采用聚合酶链反应-重测序法对经冠状动脉造影证实的319例早发冠心病患者和316例对照者进行检测,分析CREG基因-3600C/T单核苷酸多态位点在两... 详细信息

目的探讨E1A激活基因阻遏子(CREG)基因-3600C/T单核苷酸多态与早发冠心病发病的相关关系。方法采用聚合酶链反应-重测序法对经冠状动脉造影证实的319例早发冠心病患者和316例对照者进行检测,分析CREG基因-3600C/T单核苷酸多态位点在两组间的基因型和等位基因分布情况。结果 CREG基因-3600C/T单核苷酸多态三种基因型(CC型,CT型和TT型)在早发冠心病组分布频率分别为48.0%,43.2%和8.8%,在对照组分别为43.7%,44.6%和11.7%,两组间的基因型分布皆符合Hardy-Weinberg平衡定律,三种基因型在两组间的分布差异无统计学意义(P=0.361)。T等位基因在早发冠心病组和对照组间的分布频率分别为30.4%和34.0%,差异亦无统计学意义(P=0.168)。按性别进行亚组分析,CREG基因-3600C/T单核苷酸多态的基因型和等位基因频率在早发冠心病组和对照组间差异无统计学意义。结论 CREG基因-3600C/T单核苷酸多态性与早发冠心病发病可能无相关关系。

关键词：冠心病基因单核苷酸多态性

CREG基因沉默诱导小鼠ESCs来源的EBs自发性凋亡

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中国病理生理杂志 2011年第8期27卷 1574-1579页

作者：张娜韩雅玲田孝祥李杰彭程飞闫承慧沈阳军区总医院全军心血管病研究所辽宁沈阳110016

目的:探讨E1A激活基因阻遏子(CREG)基因沉默诱导鼠源性胚胎干细胞(ESCs)来源的胚胎小体(EBs)自发性凋亡的作用。方法:应用pDS-shRNA-CREG逆转录病毒真核表达载体和绿色荧光蛋白(GFP)的对照载体,感染鼠源性胚胎干细胞R1,筛选获得稳定的... 详细信息

目的:探讨E1A激活基因阻遏子(CREG)基因沉默诱导鼠源性胚胎干细胞(ESCs)来源的胚胎小体(EBs)自发性凋亡的作用。方法:应用pDS-shRNA-CREG逆转录病毒真核表达载体和绿色荧光蛋白(GFP)的对照载体,感染鼠源性胚胎干细胞R1,筛选获得稳定的细胞克隆(R1-shCREG和R1-GFP);用小鼠胚胎成纤维细胞株STO作为饲养细胞,进行R1、R1-shCREG和R1-GFP细胞培养。倒置显微镜观察3种ESCs的生长情况。碱性磷酸酶(AKP)染色和小鼠心肌接种畸胎瘤形成实验检测转染后ESCs分化情况。当ESCs生长至亚融合状态时进行传代,去除白血病抑制因子(LIF)并悬浮培养制备EBs。用RT-PCR技术和Western blotting方法分别检测3组EBs培养7 d时CREG和cleaved caspase-3蛋白和mRNA的表达,Annexin V/PI流式细胞术检测EBs细胞凋亡情况。结果:经pDS-shRNA-CREG逆转录病毒真核表达载体及GFP的质粒载体转染获得稳定转染的细胞克隆。AKP染色证实R1、R1-GFP和R1-shCREG 3组ESCs均保持未分化状态。同时,体内和体外分化研究证实,R1和R1-GFP组细胞具有三胚层分化能力,小鼠心肌内注射的ESCs形成畸胎瘤组织;而R1-shCREG则不能够形成畸胎瘤类似物,细胞分化能力降低,且细胞死亡现象增加。培养7 d的R1-shCREG/EB组CREG蛋白表达量较R1/EB组和R1-GFP/EB组均降低;CREG的mRNA表达下降;而cleaved caspase-3 mRNA和蛋白表达均显著升高;同时,R1-shCREG/EB细胞凋亡率明显升高。结论:下调CREG表达可抑制ESCs分化,促进ESCs来源的EBs细胞凋亡的发生。

关键词： EIA激活基因细胞阻遏子胚胎干细胞细胞凋亡胚胎小体

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饮食钾缓解盐诱导的冠状动脉损伤

中国病理生理杂志 2014年第6期30卷 1010-1016页

作者：张玉婕闫承慧朱男张效林赵昕韩雅玲沈阳军区总医院全军心血管病研究所辽宁沈阳110840

目的:探讨饮食钾对盐诱导的冠状动脉损伤的保护机制。方法:将4周龄SD大鼠随机分为3组,每组10只,分别是对照组(NS,蒸馏水)、高盐组(HS,含1.5%NaCl蒸馏水)和高盐补钾组(HS+HP,含1.5%NaCl和0.5%KCl蒸馏水)干预16周。每2周监测各组大鼠尾动... 详细信息

目的:探讨饮食钾对盐诱导的冠状动脉损伤的保护机制。方法:将4周龄SD大鼠随机分为3组,每组10只,分别是对照组(NS,蒸馏水)、高盐组(HS,含1.5%NaCl蒸馏水)和高盐补钾组(HS+HP,含1.5%NaCl和0.5%KCl蒸馏水)干预16周。每2周监测各组大鼠尾动脉血压。干预16周后,硝酸还原酶法检测大鼠血清中NO的含量;硫代巴比妥酸法检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)的含量;HE染色观察各组大鼠左冠状动脉的大体形态;免疫荧光染色观察各组大鼠冠状动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达;二氢乙啶荧光探针染色/Western blotting法观察各组大鼠冠状动脉氧化应激的程度。结果:高盐干预16周后,高盐组大鼠根据尾动脉血压的变化分为盐敏感性大鼠和盐抵抗性大鼠。本实验只研究HS组中盐敏感性大鼠。在HS组中,大鼠血压较NS组显著升高,给予补钾后可以缓解血压的升高。HS组较NS组大鼠血清中NO降低,MDA升高,冠状动脉eNOS表达降低,还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的gp91亚基表达升高,冠状动脉管壁厚度显著增加,且DHE荧光探针染色发现其超氧阴离子增加。高盐摄入的同时给予补钾可以缓解高盐摄入引起的有害效应。结论:高盐摄入通过氧化应激引起冠状动脉结构和功能的改变,补钾可以缓解这一效应的发生。

关键词：大鼠盐钾高血压冠状动脉内皮氧化性应激

高盐激活氧化应激-p38丝裂原活化蛋白激酶-肌动蛋白骨架重组诱导血管内皮细胞损伤

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中华高血压杂志 2014年第8期22卷 742-748页

作者：张玉婕朱男张效林闫承慧赵昕韩雅玲沈阳军区总医院全军心血管病研究所辽宁沈阳110840

目的探讨高盐对血管内皮细胞损伤的生物学作用及其机制。方法用含10%胎牛血清、0.45nmol/L醛固酮的杜尔伯科改良伊格尔培养基（DMEM）培养人主动脉内皮细胞3d,应用不同浓度NaCl（135、145、155mmol/L）及NaCl（135mmol/L）＋一氧化氮合... 详细信息

目的探讨高盐对血管内皮细胞损伤的生物学作用及其机制。方法用含10%胎牛血清、0.45nmol/L醛固酮的杜尔伯科改良伊格尔培养基（DMEM）培养人主动脉内皮细胞3d,应用不同浓度NaCl（135、145、155mmol/L）及NaCl（135mmol/L）＋一氧化氮合酶抑制剂——左旋硝基精氨酸甲酯（l-NAME,1μmol/L）刺激内皮细胞3h。Rhodamin-Phalloidin检测内皮细胞纤维型肌动蛋白骨架（F-actin）分布;硝酸还原酶法/酶联免疫吸附试验（ELISA）分析法检测内皮细胞上清中一氧化氮及过氧化亚硝基阴离子（ONOO-）含量的变化;通过Western blot检测内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）的亚基gp91、磷酸化p38（P-p38）、磷酸化HSP27（P-HSP27）的蛋白表达量。应用磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（P-p38 MAPK）特异性抑制剂SB203580（25μmol/L,1h）或氧化应激清除剂tempol（1mmol/L,1h）预处理内皮细胞后,检测盐负荷诱导内皮细胞骨架、细胞上清及蛋白表达的改变情况。结果当细胞外钠离子浓度为145-155mmol/L时,较135mmol/L时内皮细胞骨架F-actin增多,细胞上清中一氧化氮含量降低、ONOO-含量增加,且内皮细胞中磷酸化eNOS（P-eNOS）表达量降低,gp91、P-p38、P-HSP27表达量增加。预先给予氧化应激清除剂tempol后,可以缓解由盐负荷引起的内皮细胞损伤。预先给予SB203580后,可以部分缓解由盐负荷引起的内皮细胞损伤。结论高盐通过激活氧化应激及p38通路诱导F-actin重组,进而引起血管内皮细胞eNOS表达降低及一氧化氮释放减少。

关键词：血管内皮细胞盐氧化应激内皮型一氧化氮合酶纤维型肌动蛋白

2005至2006年全军结构性心脏病介入治疗现状分析

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中华心血管病杂志 2008年第7期36卷 608-612页

作者：朱鲜阳张端珍沈阳军区总医院解放军心血管病研究所先心病内科沈阳110016

目的总结全军38所医院2005年1月至2006年12月开展结构性心脏病介入治疗的疾病、数量及出现的并发症，为今后开展此类手术提供指导和借鉴。方法通过统一问卷收集全军各医院2005年1月至2006年12月介入治疗结构性心脏病的病例资料统计表，... 详细信息

目的总结全军38所医院2005年1月至2006年12月开展结构性心脏病介入治疗的疾病、数量及出现的并发症，为今后开展此类手术提供指导和借鉴。方法通过统一问卷收集全军各医院2005年1月至2006年12月介入治疗结构性心脏病的病例资料统计表，包括实施介入治疗的病例数量、成功例数以及各种介入治疗出现的并发症，然后进行数据统计学分析。结果共收回38所医院资料统计表。2年期间共进行介入治疗8862例，成功8692例，成功率98．08％。其中室间隔缺损（VSD）、房间隔缺损（ASD）、动脉导管未闭（PDA）、二尖瓣狭窄（MS）和肺动脉瓣狭窄（Ps）5种疾病介入治疗8684例，占介入治疗总数的97．99％，而其他少见心脏畸形的介入治疗仅占2．01％。在所有封堵术治疗中，进口封堵器使用率仅占8．77％，而国产封堵器使用率高达91．23％。共出现并发症384例，并发症发生率4．33％，其中VSD并发症发生率最高，达9．72％，占全部并发症的84．38％。所有并发症中最常见者为各种传导阻滞（260例），其次是残余分流（42例），封堵器脱落（30例）和三尖瓣关闭不全（22例）。相对于2003至2004年，介入治疗病例增长57．32％，成功率略有降低，并发症发生率也呈现降低趋势。结论随着介入治疗经验的成熟，介入治疗成为治疗结构性心脏病安全有效的方法。部分并发症需要长期随访才能发现，如何做好介入治疗后的长期随访是今后的重点。

关键词：心脏缺损先天性介入治疗并发症

p38 MAPK介导E1A激活基因阻遏子蛋白调控人血管内皮细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2011年第7期27卷 1329-1334页

作者：王娜韩雅玲陶杰闫承慧沈阳军区总医院全军心血管病研究所辽宁沈阳110840

目的:研究E1A激活基因阻遏子蛋白(CREG)在依托泊苷(VP-16)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡中的作用及其调控机制。方法:将体外培养的原代HUVECs用pLNCX-CREG和pLXSN-shRNA-CREG反转录病毒真核表达载体分别转染,通过G418(800 mg/L)... 详细信息

目的:研究E1A激活基因阻遏子蛋白(CREG)在依托泊苷(VP-16)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡中的作用及其调控机制。方法:将体外培养的原代HUVECs用pLNCX-CREG和pLXSN-shRNA-CREG反转录病毒真核表达载体分别转染,通过G418(800 mg/L)和嘌呤霉素(2.5 mg/L)筛选分别获得CREG过表达组HUVECs(H-C)和CREG低表达组HUVECs(H-S)。在H-C、HUVECs(H)和H-S3种细胞模型中加入凋亡诱导剂VP-16(100μmol/L,6 h),用TUNEL法和流式细胞术检测细胞的凋亡情况;用Western blotting检测细胞中磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)的蛋白表达量;应用p38特异性抑制剂SB203580(20μmol/L)预处理H-S细胞后,检测VP-16刺激诱导的细胞凋亡情况。结果:HUVECs经pLNCX-CREG和pLXSN-shRNA-CREG反转录病毒真核表达载体转染获得稳定的细胞克隆。经Western blotting证实,与HUVECs对照比较,H-C组细胞CREG表达明显增加至160%,而H-S组细胞中的CREG表达下降约70%。加入凋亡诱导剂VP-16(100μmol/L,6 h)后,TUNEL和流式双荧光染色检测结果均提示H-S中的细胞凋亡率明显升高,而H-C组细胞凋亡率较HUVECs对照组明显降低,两者具有显著差异。进一步应用Western blotting分析显示经VP-16刺激后,H-S细胞中p-p38蛋白表达较HUVECs和H-C组细胞显著增加;在H-S中添加SB203580(20μmol/L)后,VP-16诱导的细胞凋亡现象被显著抑制。结论:CREG过表达可能通过抑制p38 MAPK的激活阻遏VP-16诱导的HU-VECs凋亡。

关键词： E1A激活基因阻遇子细胞凋亡 p38 人脐静脉内皮细胞

流出道室性心律失常左、右室起源心电图鉴别流程的前瞻性研究

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中国循环杂志 2016年第Z1期31卷 -页

作者：梁延春关岳王祖禄梁明杨桂棠金志清孙鸣宇于海波韩雅玲辽宁省沈阳市沈阳军区总医院全军心血管病研究所心内科100840

目的：前瞻性探讨预设流出道室性心律失常（OTA）左、右室起源鉴别流程的临床实用性及准确性。

关键词：前瞻性研究心电描记术心律失常心性心室人类

国产COSTANT冠状动脉支架治疗重症冠心病的远期疗效观察

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中国实用内科杂志 2006年第8期26卷 602-604页

作者：臧红云韩雅玲陈纪言荆全民王守力马颖艳沈阳军区总医院全军心血管病研究所心内科广东省人民医院心内科

目的评价国产COSTANT冠脉支架治疗重症冠心病的安全性和远期疗效。方法回顾性分析2001-03～2003-08沈阳军区总医院和广州省人民医院2个心脏中心应用COSTANT冠脉支架治疗71例重症冠心病者即刻疗效和2年随访结果。结果共置入COSTANT支架86... 详细信息

目的评价国产COSTANT冠脉支架治疗重症冠心病的安全性和远期疗效。方法回顾性分析2001-03～2003-08沈阳军区总医院和广州省人民医院2个心脏中心应用COSTANT冠脉支架治疗71例重症冠心病者即刻疗效和2年随访结果。结果共置入COSTANT支架86枚,其他支架58枚,手术成功率均为100%。院内主要不良心脏事件(MACE)共3例(其中死亡2例、1例支架内发生亚急性血栓)。69例失访6例(随访率91.3%),63例随访21～26个月中4例死亡,21例行冠脉造影复查(占30.4%),8例发生再狭窄(RS)(COSTANT支架4例,其他支架3例,1例COSTANT和其他支架均RS并死亡),5例出现新生病变。COSTANT支架RS率为7.9%(5/63)、MACE发生率12.7%(8/63)。结论2年的长期随访结果表明国产COSTANT冠状动脉支架可安全用于重症冠心病介入治疗,且长期疗效较好。

关键词：冠状动脉疾病血管成形术 COSTANT支架