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股前外侧皮瓣常用术语的中西方表达差异计量学分析

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中国临床解剖学杂志 2024年第5期42卷 586-588页

作者：毛以华赵丽娜张鑫鑫戴旌羽丁茂超崔怀瑞温州医科大学基础医学院人体解剖学教研室浙江温州325035

目的以股前外侧皮瓣(anterolateral thigh flap,ALT)的全球推广为背景,初探ALT常用术语的中西方表达差异,为医学领域的精准交流和ALT技术的更广泛应用提供清晰的概念区分和理论支持。方法通过中国知网、中国科学院—术语在线、PubMed、G... 详细信息

目的以股前外侧皮瓣(anterolateral thigh flap,ALT)的全球推广为背景,初探ALT常用术语的中西方表达差异,为医学领域的精准交流和ALT技术的更广泛应用提供清晰的概念区分和理论支持。方法通过中国知网、中国科学院—术语在线、PubMed、Gray’s Anatomy、Wikipedia以及Research gate等检索平台进行ALT相关主题词的检索,并对检索结果进行计量学分析。结果在ALT研究领域,经不同的主题词检索出的文献数量有显著差异。结论由于不同国家和地区的医学教育体系、临床实践传统以及语言文化背景的差异,导致了ALT常用术语表达上的多样性,国人向外界投稿时应尽可能地使用本领域的特色术语,从而让ALT技术得到更好的推广与应用。

关键词：股前外侧皮瓣文献检索常用术语表达差异

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血管化淋巴管皮瓣治疗继发性淋巴水肿的进展

中华显微外科杂志 2024年第4期47卷 477-480页

作者：郎太支王泽宇(综述) 秦向征丁自海(审阅) 延边大学医学院人体解剖学教研室吉林延吉133002 南方医科大学微创外科解剖学研究所广州510515

继发性淋巴水肿是一种慢性进行性淋巴系统紊乱的疾病,主要的病因是肿瘤术后和(或)放射治疗,其次是严重软组织创伤和慢性炎症过程。随着显微外科技术的不断发展,淋巴水肿的治疗方案也随之涌现。目前淋巴水肿的治疗方案主要集中于淋巴管... 详细信息

继发性淋巴水肿是一种慢性进行性淋巴系统紊乱的疾病,主要的病因是肿瘤术后和(或)放射治疗,其次是严重软组织创伤和慢性炎症过程。随着显微外科技术的不断发展,淋巴水肿的治疗方案也随之涌现。目前淋巴水肿的治疗方案主要集中于淋巴管与淋巴管吻合(LLA)、淋巴管与静脉吻合(LVA)、血管化淋巴结皮瓣移植(VLNT)、血管化淋巴管皮瓣的移植(VLVT),显微外科治疗淋巴水肿均以重建生理性淋巴循环为主。LLA和LVA需要较高的显微技术;VLNT存在着供区医源性淋巴水肿的风险,并且对受区外观有一定影响;VLVT较好地规避上述治疗方案的不足,并且具有确切的临床疗效,供区可以直接缝合。本文就VLVT的发展、治疗机理、临床疗效、手术技术要领和技巧进行综述,希望能为临床治疗淋巴水肿提供更多、更新的治疗理念。

关键词：血管化淋巴管皮瓣淋巴水肿移植淋巴管

黄芩苷通过调控Bcl-2/Bax/Caspase 3凋亡细胞改善睡眠障碍诱导的认知功能障碍

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海南医学院学报 2024年

作者：向桂珍秦明凯孙毅红杨占君贾建新闫旭升内蒙古科技大学包头医学院内蒙古科技大学包头医学院人体解剖教研室赤峰学院人体解剖学教研室

目的：基于网络药理学及动物实验探讨黄芩苷（Baicalin，BA）通过调控Bcl-2/Bax/Caspase 3凋亡细胞改善睡眠障碍诱导的认知功能障碍的可能机制。方法：利用网络药理学预测BA和SD的相关靶点，将70只雄性8周龄SD大鼠随机分组：空白组、50... 详细信息

目的：基于网络药理学及动物实验探讨黄芩苷（Baicalin，BA）通过调控Bcl-2/Bax/Caspase 3凋亡细胞改善睡眠障碍诱导的认知功能障碍的可能机制。方法：利用网络药理学预测BA和SD的相关靶点，将70只雄性8周龄SD大鼠随机分组：空白组、50 mg组、100 mg组、150 mg组、空白+BA组、模型组和阳性对照艾司唑仑组。采用改良多平台水环境法建立SD模型；水迷宫实验评估大鼠学习记忆能力，旷场实验评估大鼠的焦虑行为；尼氏染色检测大鼠海马CA1区神经元形态学改变并计数；ELISA检测大鼠血清褪黑素（MT）的水平；蛋白免疫印迹法检测大鼠海马相关靶点蛋白的表达；rt-qPCR法检测海马相关靶点的mRNA的表达水平。结果：基于网络药理学研究，预测黄芩苷改善SD诱导的认知功能障碍的生物机制可能为凋亡的调节，Caspase 3可能为其靶点；动物实验结果显示，黄芩苷能够改善SD模型大鼠的空间记忆学习能力，改善海马神经元细胞损伤的情况，并增加神经元细胞数量，降低相关靶点Bcl-2蛋白的表达及增加大鼠海马区Bax、Caspase 3蛋白表达。结论：黄芩苷可能通过上调Bcl-2及下调Bax、Caspase 3凋亡蛋白改善SD诱导的认知功能障碍。

关键词：黄芩苷睡眠障碍认知功能凋亡氧化应激

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关节镜下肩袖缝线桥缝合术后疼痛的原因分析

解剖学报 2024年第2期55卷 210-214页

作者：司丽娜罗金伟吴迪乔跃兵吕永明徐丛承德医学院人体解剖学教研室河北承德067000 承德医学院附属医院关节外科河北承德067000

目的探讨关节镜下肩袖缝线桥缝合术后患者疼痛的相关因素。方法收集112例接受关节镜下缝线桥缝合的单侧肩袖损伤患者资料,以电话随访的形式,通过数字评分法(NRS)调查患者术后3个月时疼痛情况;SPSS 23.0统计学软件录入数据并分析,采用单... 详细信息

目的探讨关节镜下肩袖缝线桥缝合术后患者疼痛的相关因素。方法收集112例接受关节镜下缝线桥缝合的单侧肩袖损伤患者资料,以电话随访的形式,通过数字评分法(NRS)调查患者术后3个月时疼痛情况;SPSS 23.0统计学软件录入数据并分析,采用单因素分析及多重线性回归分析,评价上述影响因素与术后疼痛的相关性。结果单因素分析结果显示,病程、吸烟史、患者术前美国加利福尼亚大学洛杉矶分校(UCLA)评分、Constant评分、NRS、肩袖撕裂大小、是否为全层撕裂和肌腱回缩程度8个因素可能与术后疼痛有关(P0.05)。多重线性回归分析表明,与术后疼痛相关的因素有4个,其相关程度依次是术前NRS、术前UCLA评分、撕裂大小和吸烟史。结论影响关节镜下肩袖缝线桥缝合术术后疼痛的复杂且多样,进行术后疼痛的原因分析,可有效减轻患者术后的疼痛,有助于促进肩着节功能恢复。

关键词：肩袖损伤术后疼痛关节镜数字评分法人

脑缺血后N-乙基马来酰亚胺敏感因子ATP酶失活致神经元自噬流障碍的病理机制

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生物化学与生物物理进展 2024年第5期51卷 1034-1042页

作者：雷倩邓仪昊何红云昆明理工大学医学院人体解剖学教研室昆明650500 昆明理工大学附属安宁市第一人民医院昆明650399

缺血性脑卒中是由脑血管梗塞引起的急性脑血管病,具有较高的发病率、致残率和致死率。研究发现,过度自噬或自噬不足均可导致细胞损伤。自噬包括自噬体的形成和成熟、自噬体与溶酶体融合、自噬底物在自噬溶酶体内的降解和清除,这些过程... 详细信息

缺血性脑卒中是由脑血管梗塞引起的急性脑血管病,具有较高的发病率、致残率和致死率。研究发现,过度自噬或自噬不足均可导致细胞损伤。自噬包括自噬体的形成和成熟、自噬体与溶酶体融合、自噬底物在自噬溶酶体内的降解和清除,这些过程呈连续状态则称为自噬流。研究发现,脑缺血可导致自噬体与溶酶体间发生融合障碍,从而引发自噬流损伤。细胞内膜融合由3种核心组分介导,即N-乙基马来酰亚胺敏感因子(N-ethylmaleimide sensitive factor,NSF)ATP酶、可溶性NSF黏附蛋白(soluble NSF attachment protein,SNAP)及可溶性NSF黏附蛋白受体(soluble NSF attachment protein receptors,SNAREs)。当SNAREs介导自噬体与溶酶体融合后以非活性的复合体形式存留于自噬溶酶体膜,须被NSF再激活为单体后方可发挥新一轮的膜融合介导作用,而NSF是唯一可再激活SNAREs的ATP酶。新近研究表明,脑缺血可显著抑制NSF ATP酶活性,导致其对SNAREs再激活减少,这可能是自噬体与溶酶体间发生融合障碍并导致神经元自噬流损伤的病理机制。本文就NSF ATP酶失活导致SNAREs互作失调、自噬体与溶酶体融合障碍,以及蛋白水解酶向溶酶体的转运不足引发神经元自噬流障碍的病理机制进行阐述,并针对NSF ATP酶失活改善神经元自噬流的方法进行探讨,为提高脑卒中治疗提供参考并指明深入研究方向。

关键词：缺血性脑卒中 N-乙基马来酰亚胺敏感因子ATP酶自噬神经元自噬流障碍

水通道蛋白9商品化抗体和自制抗体识别位点的分析和应用

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解剖学报 2024年第2期55卷 237-240页

作者：程全成丁慧如王子元方金玉张晓丽张卫光北京大学基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学系北京100191 北京卫生职业学院医学基础教研室北京102402

目的分析水通道蛋白9(AQP9)商品化抗体和自制抗体的抗原识别位点,并鉴别其应用效果。方法利用Western blotting对比3种商品化抗体与自制AQP9抗体鉴定基因型的效果。分析4种抗体的抗原识别位点,及其在实际应用中的特异性。结果Western bl... 详细信息

目的分析水通道蛋白9(AQP9)商品化抗体和自制抗体的抗原识别位点,并鉴别其应用效果。方法利用Western blotting对比3种商品化抗体与自制AQP9抗体鉴定基因型的效果。分析4种抗体的抗原识别位点,及其在实际应用中的特异性。结果Western blotting结果显示,3种商品化抗体在野生型(WT)和Aqp9^(-/-)小鼠中均可见蛋白条带。3种商品化抗体对应的血蓝蛋白(KLH)共轭合成肽依次为大鼠、人源和人源,与小鼠AQP9氨基酸序列存在一定差异。AQP3/7与AQP9分子量相近,且在肝中均有表达,同源性较高。自制抗体在WT鼠的27 kD位置可见一明显条带,但是Aqp9^(-/-)鼠的相应位置未见条带。结论1号和3号商品化抗体可用于辅助鉴别Aqp9^(-/-)鼠的基因型,自制抗体在蛋白水平上可以准确鉴定基因型。

关键词：水通道蛋白9 肝脏抗体基因敲除免疫印迹法小鼠大鼠人

卵巢癌关键基因CLDN4的风险模型构建与免疫细胞浸润分析

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细胞与分子免疫学杂志 2024年

作者：李雪婷赵永政陆进孙军培张燕杜丹丽蚌埠医科大学第一附属医院妇产科蚌埠医科大学人体解剖学教研室

目的筛选卵巢癌（OV）发生过程中的关键基因，并进行免疫细胞浸润分析和风险模型构建，为OV患者的早期诊治和预后评估提供依据。方法首先，通过数据分析工具（GEO2R）对GSE18520和GSE6008数据进行差异表达基因（DEG）筛选并绘制韦恩... 详细信息

目的筛选卵巢癌（OV）发生过程中的关键基因，并进行免疫细胞浸润分析和风险模型构建，为OV患者的早期诊治和预后评估提供依据。方法首先，通过数据分析工具（GEO2R）对GSE18520和GSE6008数据进行差异表达基因（DEG）筛选并绘制韦恩图；其次，对DEG进行基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）、蛋白互作（PPI）网络、突变与表达和预后分析，从而确定关键基因；再次，对关键基因进行风险模型构建与免疫细胞浸润分析；最后，临床收集卵巢癌组织作为实验组，收集癌旁正常组织作为对照组，通过实时定量PCR和Western blot法检测两组中紧密连接蛋白4（CLDN4）mRNA和蛋白的表达情况，并对两组结果进行对比分析。结果 CLDN4是OV发生过程中的关键基因，且随着其表达的增高，OV患者的预后风险增加，不利于患者的总体生存（OS）。CLDN4与OV微环境中的树突状细胞（DC）显著正相关，且高表达的树突状细胞对OV患者OS显著有利。CLDN4的mRNA在OV组织中表达量显著升高，CLDN4的蛋白表达水平在OV组织中显著增高，差异均具有统计学意义。结论 CLDN4是OV发生过程中的关键基因，可作为OV的潜在生物标志物和免疫治疗靶点。

关键词：卵巢癌免疫细胞浸润肿瘤总体生存

电针对脑缺血大鼠前扣带皮质HMGB1和p-JNK蛋白表达的影响

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包头医学院学报 2024年第2期40卷 14-19页

作者：聂泽银李晨妤陈家乐缪化春吴锋皖南医学院人体解剖学教研室安徽芜湖241002

目的:观察电针对脑缺血大鼠前扣带皮质高迁移率族蛋白1(high mobility group protein 1,HMGB1)和磷酸化的c-Jun氨基酸末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)的表达影响,探讨电针对脑缺血大鼠前扣带皮质的保护作用及... 详细信息

目的:观察电针对脑缺血大鼠前扣带皮质高迁移率族蛋白1(high mobility group protein 1,HMGB1)和磷酸化的c-Jun氨基酸末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)的表达影响,探讨电针对脑缺血大鼠前扣带皮质的保护作用及机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和假电针组,6只/组。采用右侧大脑中动脉栓塞法制备脑缺血大鼠模型,电针组选取“百会”穴、左侧“足三里”穴进行电针刺激,1次/d,30 min/次,持续14 d;假电针组仅浅刺入两穴位皮下,接电针仪但不通电。采用Longa评分评估各组大鼠神经功能损伤情况;Nissl染色观察右侧前扣带皮质神经元的形态与分布情况;免疫组化检测右侧前扣带皮质HMGB1和p-JNK蛋白的表达情况。结果:与假手术组相比,模型组和假电针组大鼠神经功能缺损评分升高(P<0.01),右侧前扣带皮质区Nissl阳性神经元数量减少(P<0.01),HMGB1和p-JNK蛋白表达增加(P<0.01);与模型组相比,电针组大鼠在脑缺血第7天、14天时神经功能缺损评分降低(P<0.05),Nissl阳性神经元数量增加(P<0.01),HMGB1和p-JNK蛋白表达降低(P<0.01)。结论:电针可能通过抑制脑缺血后HMGB1和p-JNK的过表达,减轻前扣带皮质的损伤。

关键词：脑缺血前扣带皮质电针高迁移率族蛋白1 磷酸化c-Jun氨基酸末端激酶

电针对糖尿病模型大鼠海马CA3区神经元Nrf2、HO-1和PSD95表达的影响

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右江民族医学院学报 2024年第1期46卷 37-42页

作者：王薇龚鑫吴锋赵健皖南医学院人体解剖学教研室安徽芜湖241002

目的观察电针对糖尿病模型大鼠海马CA3区核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶(HO-1)与突触后致密蛋白95(PSD95)表达变化,探讨电针保护糖尿病神经系统损伤的可能机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、载体组、糖尿病组和电针组,... 详细信息

目的观察电针对糖尿病模型大鼠海马CA3区核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶(HO-1)与突触后致密蛋白95(PSD95)表达变化,探讨电针保护糖尿病神经系统损伤的可能机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、载体组、糖尿病组和电针组,每组8只。采用链脲佐菌素腹腔注射法制备糖尿病大鼠模型。造模成功1周后,电针组电针刺激一侧“足三里”及“胰俞”穴,30分钟/次,1次/天,连续4周。血糖仪检测大鼠空腹血糖水平;尼氏染色法观察大鼠海马CA3区神经元形态;免疫组织化学染色法检测大鼠海马CA3区的Nrf2、HO-1与PSD95的蛋白表达。结果空腹血糖检测结果显示,与正常组和载体组比较,糖尿病组血糖水平升高(P学染色结果显示,与正常组和载体组比较,糖尿病组海马CA3区Nrf2、HO-1与PSD95蛋白表达降低(P0.05)。结论电针可上调糖尿病模型大鼠海马CA3区Nrf2、HO-1与PSD95的表达,提示其可能通过抑制氧化应激和改善突触可塑性发挥对其对神经元的保护作用。

关键词：糖尿病电针核因子E2相关因子血红素氧合酶突触后致密蛋白95 海马CA3区