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复方丹参滴丸通过调控IRE1-TRAF2-ASK1-JNK通路降低内质网应激和自噬保护血管平滑肌细胞

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中国药理学通报 2022年第5期38卷 776-783页

作者：李幸幸刘俊徐忠诚邹晋董扬浙江省金华市人民医院心血管内科浙江金华321000 江西省人民医院江西省心血管病研究所江西南昌330006

目的探讨复方丹参滴丸通过调控内质网应激和自噬保护血管平滑肌细胞的分子机制。方法50例动脉粥样硬化患者随机分为两组,一组正常治疗,另一组加入复方丹参滴丸并进行临床疗效观察。将血管平滑肌细胞分为对照组、ox-LDL模型组、复方丹参... 详细信息

目的探讨复方丹参滴丸通过调控内质网应激和自噬保护血管平滑肌细胞的分子机制。方法50例动脉粥样硬化患者随机分为两组,一组正常治疗,另一组加入复方丹参滴丸并进行临床疗效观察。将血管平滑肌细胞分为对照组、ox-LDL模型组、复方丹参滴丸组、复方丹参滴丸+内质网应激抑制剂组、复方丹参滴丸+内质网应激诱导剂组。检测增殖情况,测定各组血管细胞舒张功能因子与氧化应激情况,分别检测内质网应激标志蛋白,自噬标志蛋白及凋亡相关蛋白表达情况,并检测IRE1-TRAF2-ASK1-JNK信号通路的激活情况。结果与对照组相比,ox-LDL模型组细胞的各项指标显示其处于内质网应激、高氧化应激、高自噬状态,并且发现IRE1-TRAF2-ASK1-JNK通路被过度激活。而与ox-LDL模型组相比,复方丹参滴丸组和复方丹参滴丸+内质网应激抑制剂组的上述指标均明显好转,IRE1-TRAF2-ASK1-JNK通路被过度激活得到改善,且内质网应激抑制剂更为明显,复方丹参滴丸+内质网应激诱导剂组则明显逆转了复方丹参滴丸的好转。结论复方丹参滴丸通过抑制IRE1-TRAF2-ASK1-JNK通路的过度激活,降低内质网应激,维持适当自噬,抑制细胞异常增殖和凋亡,从而保护血管平滑肌细胞。

关键词：复方丹参滴丸血管平滑肌细胞 IRE1-TRAF2-ASK1-JNK通路内质网应激自噬

通心络对AMI延迟介入治疗术后血小板活化因子、血管内皮功能、TIMI血流分级的影响

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中国中西医结合杂志 2016年第4期36卷 415-420页

作者：陈章强洪浪王洪尹秋林江西省人民医院心内科江西省心血管病研究所南昌330006

目的探讨通心络胶囊对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者延迟经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血小板活化因子、血管内皮功能、心肌梗死溶栓治疗(TIMI)血流分级及心功能的影响。方法80例均为江西省人民医院心内科2008年... 详细信息

目的探讨通心络胶囊对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者延迟经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血小板活化因子、血管内皮功能、心肌梗死溶栓治疗(TIMI)血流分级及心功能的影响。方法80例均为江西省人民医院心内科2008年1月—2013年9月收治的AMI住院患者,符合纳入标准,按随机数字表分为通心络胶囊治疗组(简称通心络组,40例)和常规治疗组(简称常规组,40例),治疗1周后行PCI,分别检测CD62P、CD63和GPⅡb/Ⅲa、ET-1、NO及血浆vWF水平,PCI术中测定冠脉内TIMI血流速度、校正的血流帧数(CTFC),同时记录PCI术前、后的无创血压和心率变化及心功能,并与健康对照组(本院门诊体检人员,40名)比较。结果与健康对照组比较,AMI患者血小板活化指标CD62p、CD63及GPⅡb/Ⅲa受体复合物、vWF因子及ET-1显著升高(P心血管事件发生率40%(16/40);通心络组再发心绞痛2例,室速/室颤2例,心力衰竭2例,无心源性猝死的发生,总心血管事件发生率15%(6/40)。两组心血管事件发生率比较,差异有统计学意义(χ2=2.27,P血管内皮损伤,并可改善TIMI血流、加强心脏收缩功能。

关键词：通心络胶囊急性心肌梗死延期介入治疗血小板活化血管内皮功能心肌梗死溶栓治疗血流

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射频消融导致冠状动脉急性损伤一例

中华心血管病杂志 2020年第12期48卷 1070-1072页

作者：杨红亮于明毛毳颖王钟宇杜贝贝张文琪贺玉泉吉林大学中日联谊医院心血管内科吉林省心血管病研究所长春130033

冠状动脉损伤是射频消融少见的一种并发症。该文报道1例预激综合征患者,心脏电生理检查发现旁道起源于冠状静脉窦内心中静脉开口,射频消融治疗成功阻断了旁道,但引起了右冠状动脉的左心室后支急性损伤、闭塞,遂进行了冠状动脉造影检查... 详细信息

冠状动脉损伤是射频消融少见的一种并发症。该文报道1例预激综合征患者,心脏电生理检查发现旁道起源于冠状静脉窦内心中静脉开口,射频消融治疗成功阻断了旁道,但引起了右冠状动脉的左心室后支急性损伤、闭塞,遂进行了冠状动脉造影检查、球囊扩张和支架置入治疗、光学相干成像技术(OCT)腔内影像学评价,冠状动脉CT血管成像(CTA)发现左心室后支损伤部位与心中静脉开口结构上紧邻。术后随访3年,无不良事件发生。

关键词：预激综合征射频消融冠状动脉损伤冠状动脉造影

经导管主动脉瓣置换术后不同抗凝治疗的短期结局

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中华心血管病杂志 2023年第8期51卷 838-843页

作者：孙英皓李捷罗淞元郑胜能陈姣华付明李光范瑞新罗建方广东省人民医院、广东省医学科学院、广东省心血管病研究所心血管内科广州510080 广东省人民医院、广东省医学科学院、广东省心血管病研究所心外科广州510080

目的比较经导管主动脉瓣置换术(TAVR)后合并抗凝指征的患者使用不同抗凝治疗的安全性及有效性。方法本研究为回顾性研究。选取2016年4月至2022年2月在广东省人民医院行TAVR治疗且存在抗凝指征的患者,根据口服抗凝药的种类分为非维生素K... 详细信息

目的比较经导管主动脉瓣置换术(TAVR)后合并抗凝指征的患者使用不同抗凝治疗的安全性及有效性。方法本研究为回顾性研究。选取2016年4月至2022年2月在广东省人民医院行TAVR治疗且存在抗凝指征的患者,根据口服抗凝药的种类分为非维生素K拮抗剂口服抗凝药(NOAC)和华法林两组,随访时间为30 d。终点事件包括主要终点及其组分。主要终点为死亡、卒中、心肌梗死、瓣膜血栓、心腔内血栓和大出血的复合终点。比较两组的终点事件发生情况,并采用多因素logistic回归校正混杂因素的影响。结果共入选80例患者,年龄(74.4±7.1)岁,男性43例(53.8%)。其中,NOAC组49例(61.3%),华法林组31例。抗凝指征为心房颤动的患者76例(95.0%)。NOAC组和华法林组相比,校正后的主要终点发生风险(OR=0.23,95%CI 0.06~0.94,P=0.040)更低,主要归因于大出血的风险(OR=0.19,95%CI 0.04~0.92,P=0.039)更低。结论TAVR术后合并抗凝指征的患者使用NOAC的短期结局可能优于华法林,但研究结论尚需大样本随机对照研究的长期随访进一步验证。

关键词：主动脉瓣狭窄经导管主动脉瓣置换术华法林非维生素K拮抗剂口服抗凝药心房颤动

冷应激对大鼠血管平滑肌细胞钙通道表达的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2011年第3期29卷 224-226页

作者：杨冬梅张淑华葛郁芝王云霞刘燕锋吴志婷江西省人民医院江西省心血管病研究所南昌330006

目的观察冷应激对大鼠血管平滑肌细胞钙通道α1C亚基表达的影响。方法建立冷应激高血压模型。每2周测量大鼠的血压。24只健康成年sD大鼠随机分为对照组（6只）和寒冷暴露组（18只），寒冷暴露组大鼠分别于暴露的第2、4、6周处死，应用... 详细信息

目的观察冷应激对大鼠血管平滑肌细胞钙通道α1C亚基表达的影响。方法建立冷应激高血压模型。每2周测量大鼠的血压。24只健康成年sD大鼠随机分为对照组（6只）和寒冷暴露组（18只），寒冷暴露组大鼠分别于暴露的第2、4、6周处死，应用半定量反转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测主动脉钙离子通道α1C亚基的表达。结果寒冷暴露组大鼠血压从第2周开始升高，2周时冷应激大鼠模型血压为（102．8±2．25）mmHg，对照组大鼠血压为（89．2±3．73）mmHg，差异有统计学意义（P〈0．05）；4、6周时冷应激大鼠模型血压分别为（114．5±4．21）、（121．9±3．03）mmHg，与对照组比，差异有统计学意义（P〈0．01）。寒冷暴露组血管平滑肌钙离子通道α1C亚基mRNA水平升高，2、4、6周冷应激大鼠模型钙离子通道α1C亚基mRNA分别为0．21±0．02、0．33±0．05、0．57±0．08，与对照组（0．13±0．02）比，差异有统计学意义（P〈0．01）。钙通道α1C亚基mRNA的相对表达量与血压呈高度相关（r=0．86，P〈0．01）。结论反复寒冷暴露能诱发冷应激性高血压，导致血管平滑肌细胞上钙通道α1C亚基表达水平升高。

关键词：冷高血压钙通道肌,平滑,血管基因表达

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“杂交手术”治疗急性心肌梗死6例

中华急诊医学杂志 2016年第2期25卷 227-229页

作者：谢静王延震李炯谢定雄冒锐甘义荣梁天香甘肃省心血管病研究所兰州730050

急性心肌梗死（AMI）是由于血栓完全阻塞冠状动脉而引起心肌的缺血性坏死所出现的病症，伴有休克的急性心肌梗死，其病死率可高达85％。及时早期开通梗死相关血管是抢救急性心肌梗死患者的关键，急诊冠状动脉介入治疗（percutaneous cor... 详细信息

急性心肌梗死（AMI）是由于血栓完全阻塞冠状动脉而引起心肌的缺血性坏死所出现的病症，伴有休克的急性心肌梗死，其病死率可高达85％。及时早期开通梗死相关血管是抢救急性心肌梗死患者的关键，急诊冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）是开通血管的重要手段，急诊冠脉搭桥手术（emergency coronary artery bypass grafting，ECABG）是急诊PCI失败时的最有效方法，采用杂交手术（hybrid cardiac surgery）治疗急性心肌梗死，吸取了二者的优点，进一步使急诊搭桥手术微创化，提高了抢救成功率，国内外鲜有报道。2006年1月-2013年1月，6例冠心病急性心肌梗死接受“杂交手术”进行心肌血运重建，现报道如下。

关键词：急诊冠状动脉介入治疗冠心病急性心肌梗死杂交手术梗死相关血管冠脉搭桥手术抢救成功率心肌梗死患者 artery

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合并新型冠状病毒肺炎的遗传性和获得性心律失常综合征患者的处理原则

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中华心血管病杂志 2020年第9期48卷 799-804页

作者：张中和陈甘潇夏豪杨波江洪胡丹武汉大学人民医院心内科心血管病研究所湖北省心血管病重点实验室 430060

遗传性心律失常综合征是一组有潜在恶性心律失常致猝死风险的遗传性疾病,主要包括长QT综合征、短QT综合征、Brugada综合征、早复极综合征、儿茶酚胺敏感性室性心动过速、进行性心脏传导疾病等。新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者中,有些... 详细信息

遗传性心律失常综合征是一组有潜在恶性心律失常致猝死风险的遗传性疾病,主要包括长QT综合征、短QT综合征、Brugada综合征、早复极综合征、儿茶酚胺敏感性室性心动过速、进行性心脏传导疾病等。新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者中,有些可能具有"猝死高危"的遗传基础,有些会因药物、环境压力、电解质紊乱、发烧和其他COVID-19特异性的影响,增加恶性心律失常综合征发生的风险。本文针对合并COVID-19的遗传性和获得性心律失常综合征患者的管理进行综述。

关键词：新型冠状病毒肺炎心律失常综合征心原性猝死

个性化三维重建及打印技术指导下室间隔心肌切除术治疗梗阻性肥厚型心肌病的效果

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中华外科杂志 2023年第1期61卷 54-60页

作者：魏培坚刘健谭桐朱伟庄建郭惠明广东省人民医院(广东省医学科学院)心外科广东省心血管病研究所广州510080 广东省人民医院(广东省医学科学院)成人超声科广东省心血管病研究所广州510080

目的探讨个性化三维重建及打印技术指导下室间隔心肌切除术治疗梗阻性肥厚型心肌病的临床效果。方法回顾性分析2020年5月至2021年12月于广东省人民医院心外科接受个性化三维重建和打印技术指导下室间隔心肌切除术治疗的28例梗阻性肥厚... 详细信息

目的探讨个性化三维重建及打印技术指导下室间隔心肌切除术治疗梗阻性肥厚型心肌病的临床效果。方法回顾性分析2020年5月至2021年12月于广东省人民医院心外科接受个性化三维重建和打印技术指导下室间隔心肌切除术治疗的28例梗阻性肥厚型心肌病患者的临床资料。男性14例,女性14例,年龄(51.1±14.0)岁(范围:18~72岁),术前将心脏增强CT图像导入Mimics软件重建,于心脏数字模型的左心室长轴面上标记垂直于各节段室间隔的短轴面方向,并于相应的短轴面上测量室间隔厚度。预测切除心肌的厚度并利用具象化的数字模型确定切除范围,并可视化二尖瓣和乳头肌异常。通过Pearson相关分析或Spearman相关分析评估预测切除室间隔心肌的长度、宽度、厚度及体积与实际切除室间隔心肌的长度、宽度、厚度及体积的相关性。结果全组患者无死亡,无永久起搏器植入、再次开胸止血、低心排血量综合征、卒中和多器官功能障碍综合征等严重并发症。全组患者术后左心室流出道梗阻有效解除。三维重建预测切除心肌的长度、宽度和厚度与实际切除心肌的长度(R=0.65,95%CI:0.37~0.82,P<0.01)、宽度(R=0.39,95%CI:0.02~0.67,P<0.01)和厚度(R=0.82,95%CI:0.65~0.92,P<0.01)均呈正相关。预测切除心肌的体积与实际切除心肌的体积呈高强度正相关(R=0.88,95%CI:0.76~0.94,P<0.01)。术前超声心动图测量的室间隔心肌厚度与实际切除室间隔心肌的体积呈中等强度正相关(R=0.52,95%CI:0.19~0.75,P<0.01)。随访(14.4±6.8)个月(范围:3~22个月),无患者死亡,1例患者因心房颤动再次入院行心内膜射频消融术。结论个性化三维重建及打印技术能将心内结构可视化,并通过预测切除心肌的厚度、体积及范围指导室间隔心肌切除术,临床效果满意。

关键词：心肌病,肥厚性心脏外科手术心肌切除术三维重建三维打印

miR-350通过抑制MAPK14及JNK介导心肌细胞肥大

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临床心血管病杂志 2015年第8期31卷 888-891页

作者：张淑华吴志婷潘淑娟王云霞刘秋玲葛郁芝江西省人民医院江西省心血管病研究所南昌330006

目的:探讨miR-350调控MAPK14及JNK介导心肌细胞肥大的作用机制。方法:miR-350过表达及MAPK14的shRNA表达载体转染H9c2细胞,显微镜下观察细胞形态变化并测量细胞直径;免疫细胞化学法检测NFATc的转核情况;Western blotting检测靶基因MAPK1... 详细信息

目的:探讨miR-350调控MAPK14及JNK介导心肌细胞肥大的作用机制。方法:miR-350过表达及MAPK14的shRNA表达载体转染H9c2细胞,显微镜下观察细胞形态变化并测量细胞直径;免疫细胞化学法检测NFATc的转核情况;Western blotting检测靶基因MAPK14及JNK的蛋白表达;RT-PCR的方法检测MAPK14及JNK的mRNA表达。结果:细胞转染后第3天,AngⅡ,miR-350及sh-MAPK14均能诱导细胞肥大,且miR-350及sh-MAPK14促使NFATc的转核明显增多,但仅miR-350抑制JNK和MAPK14蛋白表达而不影响JNK和MAPK14mRNA水平。结论:miR-350可能是通过抑制靶基因MAPK14及JNK表达,影响NFATc的转核介导心肌肥大的。

关键词：心肌肥厚 miR-350 H9c2