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免疫性血栓症和习惯性流产的标志物—抗血管五糖(VPS)抗体的检测

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中国免疫学杂志 2001年第10期17卷 563-566页

作者：刘茂林柴田忍渡边美纪佐佐木毅江西医学院第三附属医院肾病风湿病科南昌330008 日本东北大学医学部风湿病血液病制御学教室仙台9808574

目的 :探讨血栓形成和习惯性流产发病的免疫机理。方法 :利用ELISA法测定人血清中的抗 VPS抗体 ,结果 :96例血栓症中 ,18例抗 VPS抗体阳性 (18 8% ) ,34例习惯性流产有 16例阳性 (4 7 1% ) ,16 4例无血栓形成史的自身免疫性疾病及其它... 详细信息

目的 :探讨血栓形成和习惯性流产发病的免疫机理。方法 :利用ELISA法测定人血清中的抗 VPS抗体 ,结果 :96例血栓症中 ,18例抗 VPS抗体阳性 (18 8% ) ,34例习惯性流产有 16例阳性 (4 7 1% ) ,16 4例无血栓形成史的自身免疫性疾病及其它疾病仅 3例阳性 (1 8% ) ,正常人 6 1例均阴性 (0 % )。阳性病例抗 VPS抗体OD值明显高于正常人 ,18例阳性血栓症中的 8例和 16例阳性习惯性流产中的 14例抗磷脂抗体 (aPL)检测阴性。实验室发现 ,抗磷脂抗体 (aPL)阴性而抗 VPS抗体阳性的病例组显示与APTT延长或血小板减少无关。然而 ,在抗磷脂抗体 (aPL)阳性组病例则通常与此相关。结论 :抗VPS抗体参与血栓形成和习惯性流产发病过程 ,可作为此类疾病的标志物而用于临床观察。

关键词：抗血管五糖(VPS)抗体免疫性血栓症习惯性流产免疫标志物

人类Pax-5基因外显子1B的5'侧翼区碱基序列分析

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中国免疫学杂志 2002年第5期18卷 318-321页

作者：刘茂林 Mizanur Rahman 平林泰彦佐佐木毅江西医学院第三附属医院肾病风湿病科南昌330008 日本东北大学医学部风湿病血液病制御学教室仙台9808574

目的：探讨Pax- 5基因表达在B细胞分化发育的调节机制。方法：利用分子克隆及亚克隆技术对Pax-5基因外显子1B的5’侧翼区分离克隆。用双链双脱氧终止法进行核苷酸序列测定，并对侧序资料进行序列程序分析。结果：整段碱基序列（6671 hp... 详细信息

目的：探讨Pax- 5基因表达在B细胞分化发育的调节机制。方法：利用分子克隆及亚克隆技术对Pax-5基因外显子1B的5’侧翼区分离克隆。用双链双脱氧终止法进行核苷酸序列测定，并对侧序资料进行序列程序分析。结果：整段碱基序列（6671 hp）分析表明：无TATA盒共同序列存在，近段启动子包括3个CAT盒,1个SP1和1个E盒；上游进一步推测的调节位点显示6个LMO2COM，5个NFAT，2个LPOLYA-B，3个GATA1，2个AP4,10个AZF1，1个ETS1-B,1个GATA3，1个NKX25，2个RORA1,1个LYFI，2个Ikaros2,2个ICF11，1个GATA-C和1个FREAC7确定在序列上。结论：Pax-5基因外显子1B的5’侧翼区与Pax-5表达的调节有关，且对保证B细胞谱系和B细胞发育起重要调节作用。

关键词： Pax-5基因 5′侧翼区序列启动子推测调节位点基因表达

蛋白激酶Cβ抑制剂通过调节巨噬细胞表型对移植期间的肾缺血再灌注损伤的影响

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实用医学杂志 2025年第1期 23-29页

作者：李春燕肖婷伍邦翠陈永田梅遵义医科大学附属医院肾病风湿科长沙市第四医院肾内科

目的探讨蛋白激酶Cβ(PKCβ)抑制剂是否通过调节巨噬细胞表型来缓解肾脏缺血再灌注损伤（RIRI）。方法 RIRI组大鼠血管夹阻断左肾血供60 min，同时切除右肾。Inhibitor+RIRI组予以PKCβ抑制剂在手术前1 d口服，余下处理同RIRI组。Sham... 详细信息

目的探讨蛋白激酶Cβ(PKCβ)抑制剂是否通过调节巨噬细胞表型来缓解肾脏缺血再灌注损伤（RIRI）。方法 RIRI组大鼠血管夹阻断左肾血供60 min，同时切除右肾。Inhibitor+RIRI组予以PKCβ抑制剂在手术前1 d口服，余下处理同RIRI组。Sham组大鼠开腹后再闭腹。术后24 h处死大鼠，采集血液和左侧肾脏样本。分析肾功能、组织形态以及肾小管损伤标志物KIM-1，肾乳头损伤指标RPA-1、巨噬细胞亚型标志物及炎性因子的表达水平。结果 PAS染色显示RIRI组大鼠肾切片有明显肾小管损伤，经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组炎性细胞浸润、肾小管损伤评分降低（P <0.05）。RIRI组Cr、BUN、KIM-1和RPA-1的表达水平显著高于Sham组及Inhibitor+RIRI组（P <0.05）。与RIRI组相比，经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组Cr、BUN、KIM-1和RPA-1表达显著减少（P <0.05）。RIRI组大鼠肾组织中iNOS、IL-12及CD197的表达显著高于Sham组及Inhibitor+RIRI组（P <0.05）；与RIRI组相比，经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组i NOS、IL-12及CD197蛋白表达量显著减少（P <0.05）；经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组Dectin-1、ARG-1和CD163的蛋白表达量明显高于RIRI组及Sham组（P <0.05）。结论PKCβ抑制剂可减轻缺血再灌注后肾功能不全、肾小管损伤、肾小管和肾乳头损伤标志物的表达。PKCβ抑制剂抑制M1巨噬细胞并促进巨噬细胞向M2极化，减少促炎并增加抗炎因子的表达促进肾脏修复。

关键词：肾缺血再灌注损伤蛋白激酶Cβ抑制剂炎症因子 M1型巨噬细胞 M2型巨噬细胞

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狼疮性肾炎肾功能恶化的危险因素分析

中华老年医学杂志 2018年第12期37卷 1387-1389页

作者：罗亚丹袁立英赵瑾裘志成遵义医学院第三附属医院风湿肾病科 563003 遵义医学院第一附属医院肾病风湿科 563003

目的分析狼疮性肾炎患者肾功能恶化的危险因素. 方法回顾性分析2013年6月至2015年6月遵义医学院第三和第一附属医院收治的狼疮性肾炎患者的临床资料,其中肾功能快速恶化的狼疮性肾炎患者62例患者设为观察组,肾功能正常的狼疮性肾炎患... 详细信息

目的分析狼疮性肾炎患者肾功能恶化的危险因素. 方法回顾性分析2013年6月至2015年6月遵义医学院第三和第一附属医院收治的狼疮性肾炎患者的临床资料,其中肾功能快速恶化的狼疮性肾炎患者62例患者设为观察组,肾功能正常的狼疮性肾炎患者200例,随机选取其中62例设为对照组.采用单因素分析筛选影响狼疮性肾炎患者肾功能快速恶化的危险因素,并进一步通过多因素Logistic回归分析确定影响狼疮性肾炎患者肾功能快速恶化的独立危险因素. 结果单因素分析结果显示,感染、狼疮活动、贫血、低蛋白血症和高三酰甘油血症是影响狼疮性肾炎患者肾功能快速恶化的危险因素(均 P<0.05) ;多因素Logistic回归分析结果显示感染、狼疮活动和低蛋白血症是影响狼疮性肾炎患者肾功能快速恶化的独立危险因素(OR=3.109 、3.669 、2.691 ,P=0.003 、0.004 、0.033) . 结论感染、狼疮活动和低蛋白血症是影响狼疮性肾炎患者肾功能快速恶化的独立危险因素,及早对这些危险因素进行纠正和干预有利于改善患者的预后,提高生活质量.

关键词：狼疮肾炎肾功能不全危险因素

健脾活血法对类风湿关节炎患者血清促肾上腺皮质激素与血管内皮生长因子水平的影响

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中国中西医结合杂志 2007年第7期27卷 593-595页

作者：喻建平张艳珍李学勇熊箭江西省中医院风湿病科南昌330006 江西中医学院

目的观察健脾活血法对类风湿关节炎(RA)患者血清促肾上腺皮质激素(ACTH)与血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法随机选择门诊类风湿关节炎患者70例,中药组(30例)用健脾活血法结合辨证加味治疗;西药组(20例)用消炎痛结合甲氨喋呤治疗... 详细信息

目的观察健脾活血法对类风湿关节炎(RA)患者血清促肾上腺皮质激素(ACTH)与血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法随机选择门诊类风湿关节炎患者70例,中药组(30例)用健脾活血法结合辨证加味治疗;西药组(20例)用消炎痛结合甲氨喋呤治疗;中西医组(20例)综合两种方法治疗,疗程均为3个月。治疗前后各采取空腹血清测定ACTH与VEGF水平。结果总有效率中药组为80.0%,西药组为85.0%,中西医组为95.0%,以中西医组疗效为优(P西医组优于中药组与西药组(P西医组优于中药组与西药组(P<0.01)。结论健脾活血中药能显著升高RA患者血清ACTH水平,降低血清VEGF含量,具有类似西药的改善病情作用。

关键词：类风湿关节炎健脾活血法促肾上腺皮质激素血管内皮生长因子

血管生成素1改善糖尿病大鼠肾脏缺氧状态的研究

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中国糖尿病杂志 2019年第11期27卷 842-851页

作者：胡琳弘陈文佳白冰杨亦彬遵义医学院附属医院肾病风湿科

目的探讨血管生成素1(Ang-1)对糖尿病大鼠肾脏缺氧相关指标的影响。方法STZ腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、糖尿病Ang-1干预(AV)组及糖尿病空腺病毒(BV)组。AV组成模8周后单次注射Ad-Ang-1(3×10~8p... 详细信息

目的探讨血管生成素1(Ang-1)对糖尿病大鼠肾脏缺氧相关指标的影响。方法STZ腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、糖尿病Ang-1干预(AV)组及糖尿病空腺病毒(BV)组。AV组成模8周后单次注射Ad-Ang-1(3×10~8pfu/只),BV组成模8周后单次注射空白腺病毒载体(3×10~8pfu/只)。各组于12、16周末检测血糖、24 h尿蛋白(24 h UP)及肾皮质中低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血红素加氧酶1(HO-1)、脯氨酸羟化酶2(PHD2)的蛋白及基因水平,通过缺氧探针观察肾脏缺氧情况。结果与NC组比较,DM、AV、BV组血糖、24 h UP升高(P<0. 01),肾组织出现DKD病理改变,缺氧阳性染色范围扩大。AV组肾脏缺氧阳性染色面积低于DM组(P<0. 01)。DM、BV组HIF-1α、HO-1、PHD2的积分光密度值(IOD)高于NC组(P<0. 05);AV组HIF-1α、HO-1的IOD值高于DM、BV组(P<0. 05),PHD2的IOD值低于DM、BV组(P<0. 05)。DM、AV、BV组HIF-1α、HO-1蛋白表达较NC组升高(P<0. 05)。AV组HIF-1α、HO-112周时蛋白表达高于DM、BV组(P<0. 05)。DM、BV组PHD2蛋白表达较NC组升高(P<0. 05)。AV组16周PHD2蛋白表达低于BV组(P<0. 05)。DM、AV、BV组HIF-1α、HO-1蛋白在16周表达较12周降低(P<0. 05)。AV组HIF-1αmRNA表达较NC组升高(P<0. 05),AV组16周时HO-1mRNA表达均较NC组升高(P<0. 05)。DM、BV组PHD2 mRNA表达较NC组升高(P<0. 05)。结论糖尿病大鼠肾脏存在慢性缺氧,Ang-1可改善糖尿病大鼠肾脏缺氧状态,其机制可能与上调HIF-1α及HO-1表达、抑制PHD2表达相关。

关键词：糖尿病肾脏疾病缺氧血管生成素1 低氧诱导因子1α

促红细胞生成素衍生肽通过PI3K/Akt信号转导通路对小鼠肾缺血再灌注损伤保护作用

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重庆医科大学学报 2020年第12期45卷 1770-1774页

作者：张晓利胡威利新乡医学院第三附属医院肾病风湿科新乡453000

目的:探究促红细胞生成素衍生肽对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及对PI3K/Akt信号转导通路的影响。方法:将小鼠分为假手术组、模型组和研究组,复制肾缺血再灌注损伤动物模型,在手术前6 h模型组腹腔注射促红细胞生成素衍生肽,假手术组... 详细信息

目的:探究促红细胞生成素衍生肽对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及对PI3K/Akt信号转导通路的影响。方法:将小鼠分为假手术组、模型组和研究组,复制肾缺血再灌注损伤动物模型,在手术前6 h模型组腹腔注射促红细胞生成素衍生肽,假手术组和模型组腹腔注射生理盐水。使用苦味酸速率法检测各组小鼠血清中血肌酐(serum creatinine,Scr),使用酶学速率法检测各组小鼠血清中尿氮素(blood urea nitrogen,BUN)水平;病理切片检查肾脏病理变化;原位末端标记法分析肾脏细胞凋亡;Western blot检测肾脏蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteine aspartate protease,Caspase-3)蛋白表达水平。结果:模型组小鼠血清中的Scr和BUN水平明显高于假手术组,研究组小鼠血清中的Scr和BUN水平明显低于模型组(P<0.05);研究组肾脏的病理损伤程度明显弱于模型组,仅有少部分肾小管上皮细胞出现肿胀,少见肾小管上皮细胞坏死脱落,肾小管管腔正常,模型组小鼠的肾脏病理损伤评分明显大于假手术组,研究组小鼠的肾脏病理损伤评分明显小于模型组(P<0.05);模型组小鼠的肾小管上皮细胞凋亡评分明显大于假手术组,研究组小鼠的肾小管上皮细胞凋亡评分明显小于模型组(P<0.05);模型组小鼠肾脏中Caspase-3蛋白表达水平明显高于假手术组,Akt和p-Akt蛋白表达水平明显低于假手术组(P<0.05);研究组小鼠肾脏中的Caspase-3蛋白表达水平明显低于假手术组,Akt和p-Akt蛋白表达水平明显高于假手术组(P<0.05)。结论:促红细胞生成素衍生肽对肾缺血再灌注有明显改善作用,该作用可能是通过调控PI3K/Akt信号转导通路调控机体凋亡蛋白的表达来实现的。

关键词：促红细胞生成素衍生肽肾缺血再灌注损伤 PI3K/Akt信号转导通路半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3

IGF-1R抑制剂抑制糖尿病肾病小鼠肾脏纤维化

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重庆医科大学学报 2020年第3期45卷 363-367页

作者：张晓利胡威利新乡医学院第三附属医院肾病风湿科新乡453000

目的:探究胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF-1R)抑制剂抑制糖尿病肾病小鼠的肾脏纤维化。方法:选取90只8周龄C57/BL6雄鼠,依据随机数字表法分为5组,每组18只。依次为A组(糖尿病肾病组)、B组(IGF-1R组)... 详细信息

目的:探究胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF-1R)抑制剂抑制糖尿病肾病小鼠的肾脏纤维化。方法:选取90只8周龄C57/BL6雄鼠,依据随机数字表法分为5组,每组18只。依次为A组(糖尿病肾病组)、B组(IGF-1R组)、C组(血管紧张素转换酶抑制剂组)、D组(胰岛素组)和对照组。A组、B组、C组和D组雄鼠腹腔注射100 mg/kg链脲霉素,48 h随机血糖≥16.7 mmol/L,尿糖(+~4+)定性为糖尿病。造模8周后,A组使用生理盐水灌胃,B组48 h/次使用30 mg/kg IGF-1R抑制剂灌胃,C组48 h/次使用30 mg/kg IGF-1R抑制剂灌胃,D组皮下注射1~2 U/kg胰岛素。常规检测各组尿肌酐、血糖、24 h蛋白排泄量。16周龄时对各组小鼠进行麻醉处死,收集其肾组织样本,行常规石蜡包埋后进行组织病理学检测。结果:对照组小鼠血糖正常,A组、B组和C组小鼠血糖均高于16.7 mmol/L,D组小鼠血糖低于16.7 mmol/L,差异具有统计学意义(P肾病时肾组织中Snail1和IGF-1表达上调,A组小鼠IGF-1 mRNA表达变化无统计意义(P>0.05),Snail1 mRNA表达明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。免疫组织化学染色,A组小鼠肾组织中Snail1和IGF-1表达高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。B组小鼠IGF-1蛋白表达无明显变化,Snail1蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。C组和D组小鼠较A组小鼠Snail1和IGF-1蛋白表达无明显变化。结论:抑制IGF-1R或沉默IGF-1可抑制肾小管上皮细胞间质转分化,缓解肾纤维化。

关键词：糖尿病肾病小鼠肾脏胰岛素样生长因子1受体抑制剂

外源性腺病毒对糖尿病大鼠肾组织血栓调节蛋白-1和Ki-67表达的影响

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中国糖尿病杂志 2017年第3期25卷 255-258页

作者：张子阳曹明燕黄妍杨亦彬遵义医学院附属医院肾病风湿科 563003

目的构建大鼠DN模型,探讨外源性予腺病毒(Ang-1)对肾脏的血管生成标志物血栓调节蛋白-1(TM-1)和Ki-67的影响及肾新生血管生成方面的作用。方法将糖尿病大鼠分为Ang-1腺病毒组、空白载体组和DM模型组。Ang-1腺病毒组造模完成后8周,单次注... 详细信息

目的构建大鼠DN模型,探讨外源性予腺病毒(Ang-1)对肾脏的血管生成标志物血栓调节蛋白-1(TM-1)和Ki-67的影响及肾新生血管生成方面的作用。方法将糖尿病大鼠分为Ang-1腺病毒组、空白载体组和DM模型组。Ang-1腺病毒组造模完成后8周,单次注射Ang-1腺病毒,剂量0.05ml/只;空白载体组单次注射Ang-1腺病毒的载体;DM模型组单次注射同剂量的0.9%生理盐水。另有正常对照组(NC),单次注射同剂量的0.9%生理盐水。注射后8、12、20和28周,分别对各组24h尿蛋白定量、肾组织的TM-1和Ki-67进行检测。结果 Ang-1腺病毒组、空白载体组和DM模型组24h尿蛋白表达较NC组升高(P<0.05),肾小球组织中TM-1和Ki-67表达较NC组增强(P<0.05),20周达峰值,各时点Ang-1腺病毒组的TM-1和Ki-67均强于同时点空白载体组和DM模型组(P<0.05)。24h尿蛋白与糖尿病大鼠肾组织的TM-1和Ki-67表达均呈正相关(P<0.05)。结论糖尿病大鼠的肾小球组织有新生血管生成,Ang-1具有促进糖尿病大鼠的肾小球组织有新生血管生成作用,TM-1和Ki-67可能参与其中。

关键词：血管生成糖尿病促血管生成素血栓调节蛋白 Ki-67