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基于miRNA126调控PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨肾衰泄浊汤干预慢性肾脏病合并动脉粥样硬化作用机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第9期30卷 48-55页

作者：刘庚鑫张格第袁文萋李福生郭敏罗富里晏子友江西中医药大学南昌330004 江西中医药大学附属医院南昌330000

目的:探讨微小核糖核酸126(miRNA126)调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在慢性肾脏病合并动脉粥样硬化(CKD AS)中的作用,以及肾衰泄浊汤干预5/6肾切除术联合高脂饲养的CKD AS大鼠的作用... 详细信息

目的:探讨微小核糖核酸126(miRNA126)调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在慢性肾脏病合并动脉粥样硬化(CKD AS)中的作用,以及肾衰泄浊汤干预5/6肾切除术联合高脂饲养的CKD AS大鼠的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、氯沙坦组、肾衰泄浊汤低、中、高剂量组。通过5/6肾切除术联合高脂饲养10周建立大鼠CKD AS模型,肾衰泄浊汤低、中、高剂量组(6.0、12.0、24.0 g·kg^(-1)·d^(-1)),氯沙坦组(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))剂量灌胃,进行相应的干预8周,然后处死大鼠,取材进行相应检测。全自动生化分析仪器检测大鼠肾功能和血脂:血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)染色主动脉组织并在光学显微镜下进行病理学观察;通过透射电子显微镜观察自噬体和自噬溶酶体;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠miRNA126、PI3K、Akt、mTOR mRNA水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠磷酸化(p)-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR、苄氯素-1(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/Ⅰ(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清SCr、BUN、TC、TG、LDL-C均显著升高(P<0.01);与模型组比较,氯沙坦组与肾衰泄浊汤低、中、高剂量组大鼠SCr、BUN、TC、TG、LDL-C明显降低(P<0.05);与假手术组比较,模型组大鼠内膜可见增厚斑块形成,单核巨噬细胞浸润,少量泡沫细胞,中膜平滑肌纤维排列紊乱,胶原纤维增多,氯沙坦组与肾衰泄浊汤各组较模型组病变减轻;与模型组比较,肾衰泄浊汤中、高剂量组中电镜的自噬小体及自噬溶酶体的数量增多;与假手术组比较,模型组大鼠主动脉组织miRNA126表达显著下降(P<0.01),PI3K、Akt、mTOR mRNA表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,肾衰泄浊汤高、中、低剂量组及氯沙坦组大鼠主动脉组织miRNA126表达显著升高(P<0.01),PI3K、Akt、mTOR mRNA表达显著降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR蛋白表达显著升高(P<0.01),Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,氯沙坦组和肾衰泄浊汤低、中、高剂量组的p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR蛋白表达降低(P<0.05),Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平升高(P<0.05)。结论:CKD AS大鼠主动脉组织miRNA126表达降低,激活PI3K/Akt/mTOR通路抑制自噬通量;肾衰泄浊汤通过miRNA126调控PI3K/Akt/mTOR信号通路,恢复主动脉内皮细胞的自噬,保护CKD血管损伤,减少As斑块的形成,减缓心血管并发症的发展。

关键词：微小核糖核酸126(miRNA126) 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR) 肾衰泄浊汤慢性肾脏病动脉粥样硬化

基于TGF-β_(1)/Smad3信号通路探讨益气温阳护卫汤防治支气管哮喘的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第19期30卷 98-105页

作者：苏小璞唐薇叶超喻强强孙朋杨玉萍余建玮江西中医药大学南昌330004 江西中医药大学附属医院南昌330006

目的:探讨益气温阳护卫汤(YWHD)调控转化生长因子(TGF)-β_(1)/Smad同源物3(Smad3)信号通路对支气管哮喘大鼠气道炎症的作用及机制。方法:60只雄性SD大鼠随机均分为正常组、模型组、地塞米松组及YWHD低、中、高剂量组,每组10只。支气管... 详细信息

目的:探讨益气温阳护卫汤(YWHD)调控转化生长因子(TGF)-β_(1)/Smad同源物3(Smad3)信号通路对支气管哮喘大鼠气道炎症的作用及机制。方法:60只雄性SD大鼠随机均分为正常组、模型组、地塞米松组及YWHD低、中、高剂量组,每组10只。支气管哮喘大鼠模型采用腹腔注射卵清蛋白(OVA)氢氧化铝混悬液1 mL致敏,2%OVA雾化吸入激发。每天雾化OVA前1 h,正常组给予生理盐水,地塞米松组给予3 mg·kg^(-1)药液,益气温阳护卫汤低、中、高剂量组分别以3、6、12 g·kg^(-1)灌服。观察大鼠一般情况及肺功能;收集大鼠肺泡灌洗液(BALF)和血清,计数肺泡灌洗液中炎性细胞,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中免疫球蛋白E(IgE)和BALF中炎性因子水平;苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)和碘酸雪夫(PAS)染色分别观察肺组织病理形态学变化、胶原沉积和气道黏液分泌;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织中TGF-β_(1)/Smad3相关mRNA和蛋白水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠吸气总气道阻力(RL)升高而动态顺应性(Cdyn)明显降低(P<0.05,P<0.01);血清IgE水平、肺泡灌洗液中炎性细胞计数及其炎症因子水平显著增加(P<0.01);肺组织有大量炎性细胞浸润、胶原沉积和黏液分泌明显增多;肺组织TGF-β_(1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Smad3磷酸化的表达水平显著增加(P<0.01)。与模型组比较,地塞米松组和益气温阳护卫汤高剂量组显著降低哮喘大鼠的气道阻力(P<0.01),改善其肺动态顺应性(P<0.05);血清IgE水平、肺泡灌洗液中炎性细胞计数和炎症因子水平显著降低(P<0.05);肺组织病理损伤得到改善;肺组织TGF-β_(1)、α-SMA及Smad3磷酸化的表达降低(P<0.01)。结论:益气温阳护卫汤降低支气管哮喘大鼠气道炎症,改善肺组织病理损伤及气道重塑,可能与TGF-β_(1)、α-SMA蛋白及Smad3磷酸化水平下调有关。

关键词：益气温阳护卫汤支气管哮喘转化生长因子(TGF)-β_(1)/Smad同源物3(Smad3) 气道重塑炎症

基于NAMPT/SIRT1的温肺化纤汤含药血清延缓肺间充质干细胞炎性衰老的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第12期30卷 45-53页

作者：胡君霞许越淇王军朱国双柯诗文邱明亮刘良徛莫丽莎江西中医药大学南昌330004 江西中医药大学附属医院南昌330006

目的:通过温肺化纤汤含药血清干预D-半乳糖(D-gal)诱导的肺间充质干细胞(LMSCs),探索温肺化纤汤通过烟酰胺磷酸核糖转移酶/沉默信息调节因子1(NAMPT/SIRT1)信号通路延缓LMSCs衰老的作用机制。方法:制备温肺化纤汤含药血清。采用梯度密... 详细信息

目的:通过温肺化纤汤含药血清干预D-半乳糖(D-gal)诱导的肺间充质干细胞(LMSCs),探索温肺化纤汤通过烟酰胺磷酸核糖转移酶/沉默信息调节因子1(NAMPT/SIRT1)信号通路延缓LMSCs衰老的作用机制。方法:制备温肺化纤汤含药血清。采用梯度密度离心法分离LMSCs,体外培养并鉴定LMSCs。通过D-gal刺激细胞24 h建立体外衰老模型。温肺化纤汤含药血清不同体积分数(5%、10%、20%、40%、80%)干预LMSCs细胞24 h后造模并采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖水平。将细胞随机分为空白血清组、模型组、温肺化纤汤含药血清高、中、低剂量组。采用衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测各组LMSCs衰老情况;比色法检测NAD+含量;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞培养上清液中衰老相关因子(p16、p53)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测衰老相关蛋白及NAMPT/SIRT1信号通路相关蛋白的相对表达量。结果:与空白血清组比较,D-gal刺激24 h后,LMSCs细胞增殖受到显著抑制(P<0.01);与模型组比较,予以相应的温肺化纤汤含药血清干预后均可促进LMSCs细胞的增殖(P<0.05,P<0.01)。与空白血清组比较,D-gal刺激后的模型组LMSCs细胞SA-β-gal染色增强,NAD+含量增多(P<0.01),细胞培养上清中衰老因子p16、p53及SASP促炎因子IL-6、TNF-α的表达量均显著提高(P<0.01),衰老相关蛋白p16、p21、p53表达上升(P<0.01),NAMPT、SIRT1、过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)、叉头框蛋白O1(FoxO1)蛋白表达下降(P<0.01)。与模型组比较,温肺化纤汤含药血清各剂量组LMSCs细胞SA-β-gal染色明显减轻,NAD+含量减少(P<0.01);细胞培养上清中衰老因子(p16、p53)和炎性因子(IL-6、TNF-α)均显著下降(P<0.01);衰老相关蛋白(p16、p21、p53)表达明显减少(P<0.05,P<0.01);NAMPT、SIRT1、PGC-1α、FoxO1的蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论:温肺化纤汤可减轻D-gal诱导的LMSCs细胞衰老和炎症反应损伤,其机制可能与调控NAMPT/SIRT1信号通路有关。

关键词：温肺化纤汤肺间充质干细胞衰老烟酰胺磷酸核糖转移酶/沉默信息调节因子1(NAMPT/SIRT1)信号通路

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颈椎病动物模型及其内在分子机制

中国组织工程研究 2025年第17期29卷 3624-3631页

作者：钱嘉铭王小乐方婷周毛生刘福水江西中医药大学江西省南昌市330004 江西中医药大学附属医院江西省南昌市330006

背景:将临床疾病完全转化为动物模型存在许多问题,但理想的动物模型是进行颈椎病机制研究的前提,因此选择合适的颈椎病动物模型至关重要。目的:详细分析颈椎病动物模型的物种、性别、年龄、颈椎病模型类型及其内在分子机制,探讨如何选... 详细信息

背景:将临床疾病完全转化为动物模型存在许多问题,但理想的动物模型是进行颈椎病机制研究的前提,因此选择合适的颈椎病动物模型至关重要。目的:详细分析颈椎病动物模型的物种、性别、年龄、颈椎病模型类型及其内在分子机制,探讨如何选择合适的动物模型应用于颈椎病实验研究。方法:应用计算机检索PubMed、Medline、Embase、Web of science、万方、维普和CNKI等数据库,英文检索词为“cervical spondylosis,cervical spondylotic myelopath,cervical spondylotic radiculopathy,cervical spondylosis of vertebral artery type,neck type cervical spondylosis,unbalanced dynamic and static forces,joint injury,neck pain,animal model”,中文检索词为“颈椎病,神经根型颈椎病,脊髓型颈椎病,椎动脉型颈椎病,颈型颈椎病,动静力失衡,关节损伤,颈痛,动物模型”,按照纳入和排除标准对文献进行筛选,最终纳入61篇文献进行综述。结果与结论:大鼠是最常用的动物,雄性大鼠似乎更受欢迎,推荐使用成年前后的动物。根据造模特点可以将颈椎病模型分为脊髓型、神经根型、颈型和其他型,不同造模方法各有优缺点。从已有动物模型的研究出发,总结了颈椎病的分子机制,治疗信号介导核因子κB、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B、丝裂原激活蛋白激酶等通路调节脊髓、神经根、椎间盘、肌肉等组织的炎症反应、凋亡、自噬等生物学过程,最终延缓颈椎病的进展。部分研究质量较差,与临床契合度不高,未来需要进一步将颈椎病动物模型标准化,制定相关指南,提高研究结果的可信度,为进一步开展人体临床试验奠定坚实的基础。

关键词：颈椎病动物模型分子机制脊髓神经根颈肌椎间盘

芳香推拿治疗慢性疲劳综合征34例随机对照临床研究

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中医杂志 2024年第12期65卷 1249-1254页

作者：吴双韵付勇刘慧章甜李琳慧章海凤江西中医药大学江西省南昌市330004 江西中医药大学附属医院

目的探讨并比较芳香推拿疗法与传统推拿疗法治疗慢性疲劳综合征的临床疗效。方法将72例慢性疲劳综合征患者随机分为芳香推拿组和传统推拿组,每组36例。两组均采用精油香薰并同时采用精油于头面部及腹部进行推拿操作,芳香推拿组所用精油... 详细信息

目的探讨并比较芳香推拿疗法与传统推拿疗法治疗慢性疲劳综合征的临床疗效。方法将72例慢性疲劳综合征患者随机分为芳香推拿组和传统推拿组,每组36例。两组均采用精油香薰并同时采用精油于头面部及腹部进行推拿操作,芳香推拿组所用精油为改善疲劳精油,传统推拿组所用精油为安慰剂精油。两组患者均每次治疗30 min,隔日1次,每周3次,共治疗4周。比较两组治疗前后疲劳量表(FS-14)、中医证候积分量表及治疗后患者满意度评价量表评分,观察患者疲劳和其他临床症状的改善及中医证候积分的变化并评定两组临床疗效。结果传统推拿组脱落3例,33例完成观察;芳香推拿组脱落2例,34例完成观察。与治疗前比较,两组患者治疗后FS-14评分和中医证候积分均明显降低(P中医证候积分[(34.12±7.67)分]比较,芳香推拿组患者FS-14评分[(3.06±2.37)分]和中医证候积分[(28.79±5.62)分]更低(P0.05),芳香推拿组总有效率(94.12%,32/34)高于传统推拿组(84.85%,28/33)(P<0.05)。结论芳香推拿治疗与传统推拿治疗皆能改善慢性疲劳综合征患者疲劳等临床症状,而芳香推拿疗法较传统推拿疗法疗效更优,且操作简易,患者接受度高。

关键词：慢性疲劳综合征芳香疗法推拿随机对照研究

基于cAMP/AQP2/NLRP3通路探讨济生肾气丸对慢性肾脏病模型大鼠的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年第16期30卷 52-59页

作者：崔言坤王琳黄艳美陈丽梅刘春花郭怡姜劼琳左铮云刘超姚凤云江西中医药大学中医学院南昌330004 江西中医药大学方-证研究中心南昌330004 江西中医药大学附属医院南昌330006

目的:通过观察济生肾气丸对慢性肾脏病(CKD)模型大鼠环磷酸腺苷(cAMP)/水通道蛋白2(AQP2)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路及其相关炎性因子的影响,探讨其改善慢性肾脏病大鼠的作用机制。方法:将60只SPF级SD大鼠随机分为空白组(15只)和... 详细信息

目的:通过观察济生肾气丸对慢性肾脏病(CKD)模型大鼠环磷酸腺苷(cAMP)/水通道蛋白2(AQP2)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路及其相关炎性因子的影响,探讨其改善慢性肾脏病大鼠的作用机制。方法:将60只SPF级SD大鼠随机分为空白组(15只)和造模组(45只),通过腺嘌呤灌胃28 d诱导建立CKD大鼠模型,将造模组随机分为模型组和济生肾气丸高、中、低剂量组(1.2、0.6、0.3 g·kg^(-1)·d^(-1)),空白组和模型组灌胃等体积纯净水,连续给药28 d。在给药的第14、28天收集大鼠24 h尿量,检测大鼠24 h尿蛋白含量。经末次给药后,大鼠称体质量麻醉取材,采用生化法检测大鼠血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)的含量。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肾组织AQP2、cAMP、精氨酸加压素(AVP)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾组织NLRP3、AQP2蛋白表达水平。苏木素-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色及过碘酸-雪夫染色(PAS)观察大鼠肾组织病理变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量、24 h尿量显著下降,24 h尿蛋白、肾脏湿重及肾体比显著升高(P<0.01),血清SCr、BUN和肾组织IL-1β含量明显升高(P<0.05,P<0.01),肾组织AVP、cAMP、AQP2含量显著降低(P<0.01),肾组织NLRP3蛋白表达水平显著升高(P<0.01),AQP2蛋白表达水平显著降低(P<0.01),肾脏组织病理损伤严重;与模型组比较,济生肾气丸组明显改善大鼠精神状况,体质量、24 h尿量显著增加,24 h尿蛋白含量、肾脏湿重及肾体比明显下降(P<0.05,P<0.01),血清SCr、BUN水平明显降低(P<0.05,P<0.01),肾组织AVP、cAMP、AQP2含量显著升高(P<0.01),肾组织IL-1β和NLRP3蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01),AQP2蛋白表达水平显著升高(P<0.01),肾脏组织病理损伤得到明显改善。结论:济生肾气丸可通过调控cAMP/AQP2/NLRP3信号通路减少炎性因子释放,改善肾脏功能和病理损伤,发挥防治慢性肾脏病作用。

关键词：济生肾气丸慢性肾脏病环磷酸腺苷(cAMP) 水通道蛋白2(AQP2) NOD样受体蛋白3(NLRP3)

人工神经网络筛选类风湿关节炎的特征基因及免疫细胞浸润分析

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中国免疫学杂志 2024年第8期40卷 1607-1614页

作者：李斌华熊伟程凌陆华龙南昌市洪都中医院南昌330000 江西中医药大学临床医学院南昌330004

目的:运用人工神经网络确定类风湿关节炎(RA)的特征基因,并分析免疫细胞在RA相关微环境中的作用。方法:GSE1919和GSE77298芯片均来自GEO数据库。运用R语言将两芯片进行合并与批次矫正,得到一个新数据集,并进行差异分析。对差异表达基因(... 详细信息

目的:运用人工神经网络确定类风湿关节炎(RA)的特征基因,并分析免疫细胞在RA相关微环境中的作用。方法:GSE1919和GSE77298芯片均来自GEO数据库。运用R语言将两芯片进行合并与批次矫正,得到一个新数据集,并进行差异分析。对差异表达基因(DEGs)进行Metascape富集分析和GO、KEGG富集分析。运用R软件“randomForest”包在随机森林(RF)算法下筛选RA特征基因,并依据基因评分构建人工神经网络模型。提取排名前4的基因(HubGene)进行后续分析。应用单样本基因集富集分析(ssGSEA)计算样品中免疫细胞丰度并进行相关性分析。结果:人工神经网络模型筛选出排名前15的基因作为RA特征基因:STAT1、RUNX3、AR、CDH11、LMO4、TIMP1、PLXNC1、CAP2、PRKAA2、VDR、SPP1、HCK、EPHB2、KCNAB1、ITGB7,其中STAT1、RUNX3、CDH11在RA滑膜组织中均上调,AR在RA滑膜组织中下调。免疫细胞浸润结果显示,RA与活化CD4 T细胞相关性最显著。与RUNX3存在显著相关性的免疫细胞最多。RUNX3与活化B细胞、活化CD4 T细胞、活化CD8 T细胞、中央记忆CD4+T细胞、效应性记忆CD8 T细胞、调节性T细胞、γδT细胞和巨噬细胞呈显著正相关,但与NK细胞呈显著负相关。结论:通过人工神经网络确定了与RA相关的15个特征基因,其中排名前4的基因为STAT1、RUNX3、AR、CDH11。强调了活化CD4 T细胞、调节性T细胞、γδT细胞、巨噬细胞、NK细胞、活化B细胞等免疫细胞在RA发病机制中的重要性,为RA诊断和免疫细胞分子机制研究提供了新见解。

关键词：人工神经网络类风湿关节炎基因免疫细胞

滋肾清热利湿化瘀方治疗多囊卵巢综合征的网络药理学作用机制及实验研究

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 764-775页

作者：金晶李佩双丁志玲彭佳华刘淑娟梁瑞宁江西中医药大学研究生院江西南昌330004 江西中医药大学附属医院江西南昌330006 江西中医药大学中医妇产科学研究所江西南昌330006 江西中医药大学附属生殖医院江西南昌330001 江西中医药大学第二附属医院江西南昌330006

目的采用网络药理学探讨滋肾清热利湿化瘀方(Zishen Qingre Lishi Huayu Prescription,ZQLHP)治疗多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的作用机制,并进行实验验证。方法基于网络药理学预测滋肾方的核心成分、靶基因和主要通... 详细信息

目的采用网络药理学探讨滋肾清热利湿化瘀方(Zishen Qingre Lishi Huayu Prescription,ZQLHP)治疗多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的作用机制,并进行实验验证。方法基于网络药理学预测滋肾方的核心成分、靶基因和主要通路,对其中PCOS相关成分、靶基因、通路进行筛选;采用来曲唑(letrozole,LET)诱导PCOS小鼠模型,观察滋肾方对PCOS小鼠的作用,并对网络药理学结果进行机制验证。结果网络药理学结果表明,滋肾方456个成分中含有361个相关靶点,PCOS相关靶点1397个,交集靶点125个;获得槲皮素、豆甾醇、β-谷甾醇等主要活性成分与丝裂原活化蛋白激酶3(mitogen-activated protein kinase 3,MAPK3)、蛋白激酶1(AKT serine/threonine kinase 1,AKT1)和信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)等核心靶点;GO分析得到BP 663条目,CC 64条目,MF 119条目,其中富集基因数量较多的条目为negative regulation of apoptotic process,plasma membrane,protein binding;KEGG分析显示潜在作用靶点主要富集在癌症信号通路、PI3K-AKT和TNF等信号通路;PPI网络分析结果显示,MAPK3、AKT1和STAT3可能是滋肾方治疗PCOS的关键靶点。动物实验结果表明,与模型组比较,滋肾方组的小鼠的体重降低(P<0.05),且能有效改善PCOS模型小鼠的组织病理学表现,囊性卵泡数量降低(P<0.05),黄体数量增加(P<0.01)。降低卵巢组织中IL-10水平(P<0.01),升高IL-6、TNF-α水平(P<0.05,P<0.01)。Western blot和免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)结果显示,PCOS小鼠卵巢组织p-AKT蛋白表达量下降(P<0.05,P<0.01),p-p38MAPK和p-STAT3蛋白表达较正常组升高(P<0.05,P<0.01),而经滋肾方治疗后p-AKT蛋白表达上升(P<0.05),p-p38MAPK和p-STAT3蛋白表达明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论滋肾方可能通过调控AKT/p38MAPK/STAT3信号改善来曲唑诱导的PCOS小鼠的炎性损伤。

关键词：滋肾清热利湿化瘀方多囊卵巢综合征网络药理学机制 AKT p38MAPK STAT3

补阳还五汤加减通过Nrf2/ARE信号通路防治动脉粥样硬化的机制研究

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天然产物研究与开发 2024年第4期36卷 644-652页

作者：范增光袁野欧阳效强赵永法江西中医药大学附属医院南昌330006

基于益心祛瘀化痰法,探讨补阳还五汤加减调控核因子E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element, ARE)信号通路防治动脉粥样硬化的机制。本研究选取ApoE~(-/-)小鼠进行模型复制... 详细信息

基于益心祛瘀化痰法,探讨补阳还五汤加减调控核因子E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element, ARE)信号通路防治动脉粥样硬化的机制。本研究选取ApoE~(-/-)小鼠进行模型复制,模型复制成功后分为模型组、补阳还五汤加减低、中、高剂量组、阿托伐他汀组、C57BL/6J背景的ApoE~(-/-)小鼠空白组。第9周开始灌胃,连续灌胃4周。HE及油红O染色观察小鼠主动脉窦病理学变化;免疫组化法检测高级氧化蛋白产物(advanced oxidative protein product, AOPP)、细胞活性氧(reactive oxygen species, ROS)表达水平;生化分析仪测定血脂表达水平;ELISA法检测丙二醛(malondialdehyde, MDA)、超氧化歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)表达水平;Western blot法检测沉默信息调节因子1(sirtuin1,SIRT1)、Nrf2、血红素氧化酶1(heme oxygenase-1,HO-1)及醌氧化还原酶l(NAD(P)H:quinone oxidoreductase, NQO-1)蛋白表达;RT-PCR法检测HO-1、NQO1基因的mRNA表达。结果显示,与模型组比较,补阳还五汤加减能够改善AS模型小鼠主动脉窦病理学改变(P<0.01);降低主动脉斑块中AOPP、ROS表达水平(P<0.01);升高小鼠血浆中高密度脂蛋白胆固醇表达水平(P<0.01),降低总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇表达水平(P<0.01);升高SOD、GSH-Px表达水平(P<0.01),降低MDA表达水平(P<0.01);上调小鼠主动脉中SIRT1、Nrf2、HO-1及NQO1蛋白表达水平(P<0.01);并可以上调小鼠主动脉中HO-1、NQO1基因的mRNA表达(P<0.01)。提示补阳还五汤加减通过调控氧化应激损伤发挥抗AS的作用,可能与Nrf2/ARE信号通路活化有关。

关键词：动脉粥样硬化益心祛瘀化痰法补阳还五汤 Nrf2/ARE信号通路氧化应激损伤