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基于NAMPT/SIRT1的温肺化纤汤含药血清延缓肺间充质干细胞炎性衰老的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第12期30卷 45-53页

作者：胡君霞许越淇王军朱国双柯诗文邱明亮刘良徛莫丽莎江西中医药大学南昌330004 江西中医药大学附属医院南昌330006

目的:通过温肺化纤汤含药血清干预D-半乳糖(D-gal)诱导的肺间充质干细胞(LMSCs),探索温肺化纤汤通过烟酰胺磷酸核糖转移酶/沉默信息调节因子1(NAMPT/SIRT1)信号通路延缓LMSCs衰老的作用机制。方法:制备温肺化纤汤含药血清。采用梯度密... 详细信息

目的:通过温肺化纤汤含药血清干预D-半乳糖(D-gal)诱导的肺间充质干细胞(LMSCs),探索温肺化纤汤通过烟酰胺磷酸核糖转移酶/沉默信息调节因子1(NAMPT/SIRT1)信号通路延缓LMSCs衰老的作用机制。方法:制备温肺化纤汤含药血清。采用梯度密度离心法分离LMSCs,体外培养并鉴定LMSCs。通过D-gal刺激细胞24 h建立体外衰老模型。温肺化纤汤含药血清不同体积分数(5%、10%、20%、40%、80%)干预LMSCs细胞24 h后造模并采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖水平。将细胞随机分为空白血清组、模型组、温肺化纤汤含药血清高、中、低剂量组。采用衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测各组LMSCs衰老情况;比色法检测NAD+含量;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞培养上清液中衰老相关因子(p16、p53)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测衰老相关蛋白及NAMPT/SIRT1信号通路相关蛋白的相对表达量。结果:与空白血清组比较,D-gal刺激24 h后,LMSCs细胞增殖受到显著抑制(P<0.01);与模型组比较,予以相应的温肺化纤汤含药血清干预后均可促进LMSCs细胞的增殖(P<0.05,P<0.01)。与空白血清组比较,D-gal刺激后的模型组LMSCs细胞SA-β-gal染色增强,NAD+含量增多(P<0.01),细胞培养上清中衰老因子p16、p53及SASP促炎因子IL-6、TNF-α的表达量均显著提高(P<0.01),衰老相关蛋白p16、p21、p53表达上升(P<0.01),NAMPT、SIRT1、过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)、叉头框蛋白O1(FoxO1)蛋白表达下降(P<0.01)。与模型组比较,温肺化纤汤含药血清各剂量组LMSCs细胞SA-β-gal染色明显减轻,NAD+含量减少(P<0.01);细胞培养上清中衰老因子(p16、p53)和炎性因子(IL-6、TNF-α)均显著下降(P<0.01);衰老相关蛋白(p16、p21、p53)表达明显减少(P<0.05,P<0.01);NAMPT、SIRT1、PGC-1α、FoxO1的蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论:温肺化纤汤可减轻D-gal诱导的LMSCs细胞衰老和炎症反应损伤,其机制可能与调控NAMPT/SIRT1信号通路有关。

关键词：温肺化纤汤肺间充质干细胞衰老烟酰胺磷酸核糖转移酶/沉默信息调节因子1(NAMPT/SIRT1)信号通路

加味温胆汤调控NF-κB/NLRP3通路干预炎性反应抗大鼠糖尿病动脉粥样硬化的机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第14期30卷 71-77页

作者：刘超王琳姚凤云黄艳美王炳志崔言坤江西中医药大学南昌330004 江西中医药大学附属医院南昌330006

目的:通过观察加味温胆汤对糖尿病动脉粥样硬化模型大鼠核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路及其相关炎性因子表达的影响,探讨该方防治糖尿病动脉粥样硬化的机制。方法:将54只SPF级大鼠随机分为空白组、模型组、阿托伐他... 详细信息

目的:通过观察加味温胆汤对糖尿病动脉粥样硬化模型大鼠核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路及其相关炎性因子表达的影响,探讨该方防治糖尿病动脉粥样硬化的机制。方法:将54只SPF级大鼠随机分为空白组、模型组、阿托伐他汀组、加味温胆汤高、中、低剂量组,除空白组外,其余各组均采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)+高糖高脂饲料喂养法建立糖尿病动脉粥样硬化大鼠模型,空白组注射等剂量的柠檬酸缓冲液并喂养普通饲料。加味温胆汤高、中、低剂量组给药剂量分别是18.2、9.1、4.55 g·kg^(-1)·d^(-1),阿托伐他汀组给药剂量为0.9 mg·kg^(-1)·d^(-1),连续给药4周,每隔6 d检测1次大鼠尾静脉血糖,经末次给药后,麻醉取材。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白细胞介素-18(IL-18)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测腹主动脉NF-κB p65、NLRP3、ICAM-1蛋白相对表达水平。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测腹主动脉NLRP3、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达水平。苏木素-伊红(HE)染色法观察胸主动脉病理变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-18、CRP、TNF-α、ICAM-1及血糖含量明显升高(P<0.05,P<0.01),主动脉NF-κB p65、NLRP3、ICAM-1蛋白表达显著升高(P<0.01),NLRP3、IL-1βmRNA表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,加味温胆汤组能明显降低大鼠血清IL-18、CRP、TNF-α、ICAM-1及血糖的水平(P<0.05,P<0.01),显著降低腹主动脉NF-κB p65、NLRP3、ICAM-1蛋白表达水平(P<0.01),明显降低腹主动脉NLRP3、IL-1βmRNA表达水平(P<0.05,P<0.01),明显改善大鼠胸主动脉病理损伤。结论:加味温胆汤可能通过调控NF-κB/NLRP3信号通路减少炎性因子释放和黏附,调节血糖,发挥抗糖尿病动脉粥样硬化作用。

关键词：加味温胆汤糖尿病动脉粥样硬化核转录因子-κB(NF-κB) NOD样受体蛋白3(NLRP3) 炎症因子

基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨益气温阳护卫汤防治支气管哮喘的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第19期 98-105页

作者：苏小璞唐薇叶超喻强强孙朋杨玉萍余建玮江西中医药大学江西中医药大学附属医院

目的：探讨益气温阳护卫汤（YWHD）调控转化生长因子（TGF）-β1/Smad同源物3（Smad3）信号通路对支气管哮喘大鼠气道炎症的作用及机制。方法：60只雄性SD大鼠随机均分为正常组、模型组、地塞米松组及YWHD低、中、高剂量组，每组10只。... 详细信息

目的：探讨益气温阳护卫汤（YWHD）调控转化生长因子（TGF）-β1/Smad同源物3（Smad3）信号通路对支气管哮喘大鼠气道炎症的作用及机制。方法：60只雄性SD大鼠随机均分为正常组、模型组、地塞米松组及YWHD低、中、高剂量组，每组10只。支气管哮喘大鼠模型采用腹腔注射卵清蛋白（OVA）氢氧化铝混悬液1 m L致敏，2%OVA雾化吸入激发。每天雾化OVA前1 h，正常组给予生理盐水，地塞米松组给予3 mg·kg-1药液，益气温阳护卫汤低、中、高剂量组分别以3、6、12 g·kg-1灌服。观察大鼠一般情况及肺功能；收集大鼠肺泡灌洗液（BALF）和血清，计数肺泡灌洗液中炎性细胞，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中免疫球蛋白E（IgE）和BALF中炎性因子水平；苏木素-伊红（HE）、马松（Masson）和碘酸雪夫（PAS）染色分别观察肺组织病理形态学变化、胶原沉积和气道黏液分泌；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织中TGF-β1/Smad3相关mRNA和蛋白水平。结果：与正常组比较，模型组大鼠吸气总气道阻力（RL）升高而动态顺应性（Cdyn）明显降低（P<0.05,P<0.01）；血清Ig E水平、肺泡灌洗液中炎性细胞计数及其炎症因子水平显著增加（P<0.01）；肺组织有大量炎性细胞浸润、胶原沉积和黏液分泌明显增多；肺组织TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及Smad3磷酸化的表达水平显著增加（P<0.01）。与模型组比较，地塞米松组和益气温阳护卫汤高剂量组显著降低哮喘大鼠的气道阻力（P<0.01），改善其肺动态顺应性（P<0.05）；血清Ig E水平、肺泡灌洗液中炎性细胞计数和炎症因子水平显著降低（P<0.05）；肺组织病理损伤得到改善；肺组织TGF-β1、α-SMA及Smad3磷酸化的表达降低（P<0.01）。结论：益气温阳护卫汤降低支气管哮喘大鼠气道炎症，改善肺组织病理损伤及气道重塑，可能与TGF-β1、α-SMA蛋白及Smad3磷酸化水平下调有关。

关键词：益气温阳护卫汤支气管哮喘转化生长因子(TGF)-β1/Smad同源物3(Smad3) 气道重塑炎症

基于TGF-β1/Smad3信号通路研究益气温阳护卫汤防治支气管哮喘的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：苏小璞唐薇叶超喻强强孙朋杨玉萍余建玮江西中医药大学江西中医药大学附属医院

目的：探讨益气温阳护卫汤（YWHD）调控转化生长因子（TGF）-β1/Smad同源物3（Smad3）信号通路对支气管哮喘大鼠气道炎症的作用及机制。方法：60只雄性SD大鼠随机均分为正常组、模型组、地塞米松组及YWHD低、中、高剂量组，每组10只。支气管哮喘大鼠模型采用腹腔注射1 mL卵清蛋白（OVA）氢氧化铝混悬液致敏，2% OVA雾化吸入激发。每天雾化OVA前1h，正常组给予生理盐水，地塞米松组给予0.2 mg·ml-1药液，益气温阳护卫汤低、中、高剂量组分别以1、2、4 g·mL-1灌服。观察大鼠一般情况及肺功能；收集大鼠肺泡灌洗液（BALF）和血清，计数肺泡灌洗液中炎性细胞，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中免疫球蛋白E（IgE）和BALF中炎性因子水平；苏木素-伊红（HE）、马松染色（Masson）和碘酸雪夫染色（PAS）分别观察肺组织病理形态学变化、胶原沉积和气道粘液分泌；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织中TGF-β1/Smad3相关mRNA和蛋白水平。结果：与正常组比较，模型组大鼠吸气总气道阻力（RL）升高而动态顺应性（Cdyn）降低（P<0.01，P<0.05）；血清IgE水平、肺泡灌洗液中炎性细胞计数及其炎症因子水平显著增加（P<0.01）；肺组织有大量炎性细胞浸润、胶原沉积和黏液分泌明显增多；肺组织TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及Smad3磷酸化的表达水平显著增加（P<0.01）。与模型组比较，地塞米松组和益气温阳护卫汤高剂量组显著降低哮喘大鼠的气道阻力（P<0.01），改善其肺动态顺应性（P<0.05）；血清IgE水平、肺泡灌洗液中炎性细胞计数和炎症因子水平显著降低（P<0.05）；肺组织病理损伤得到改善；肺组织TGF-β1、α-SMA及Smad3磷酸化的表达降低（P<0.01）。结论：益气温阳护卫汤降低支气管哮喘大鼠气道炎症，改善肺组织病理损伤及气道重塑，可能与TGF-β1、α-SMA蛋白及Smad3磷酸化水平下调有关。

关键词：益气温阳护卫汤支气管哮喘转化生长因子(TGF)-β /Smad同源物3(Smad3) 气道重塑炎症

基于ERK/p38 MAPK信号通路探讨雷公藤多苷对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用

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中国中药杂志 2024年

作者：肖慧荣马慧群吴成成江西中医药大学江西中医药大学附属医院

探讨雷公藤多苷对溃疡性结肠炎大鼠的影响，并研究细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶（extracellular signal-regulated kinase/p38 mitogen-activated protein kinase，ERK/p38 MAPK）信号通路的调控作用。选取70只雄性Wistar大鼠作为研究对象，将其随机分为对照组，模型组，雷公藤多苷低、中、高剂量组，阳性对照组，通路抑制剂组。观察各组大鼠疾病活动指数（disease activity index，DAI）评分、大体形态损伤评分、镜下结肠损伤评分；采用HE染色检测各组大鼠结肠组织病理变化；采用TUNEL法检测各组大鼠肠黏膜细胞凋亡率；采用ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）水平；采用免疫印迹（Western blot）和PCR法检测各组大鼠结肠组织中ERK/p38 MAPK通路相关蛋白和mRNA表达。结果显示，雷公藤多苷可有效改善组织病理学情况；与对照组相比，模型组小鼠DAI评分，形态损伤评分，结肠损伤评分，结肠黏膜细胞凋亡率，血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平，结肠组织中p-ERK/ERK、p-p38 MAPK/p38 MAPK水平，结肠组织中ERK、p38 MAPK mRNA水平显著升高（P＜0.05）；与模型组相比，其余各组DAI、形态损伤评分、结肠损伤评分降低，通路抑制剂组最低；与模型组相比，雷公藤高剂量组、阳性对照组、通路抑制剂组大鼠肠黏膜细胞凋亡率降低，血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低，结肠组织中p-ERK/ERK、p-p38 MAPK/p38 MAPK以及ERK、p38 MAPK mRNA表达显著降低（P＜0.05），以上指标通路抑制剂组改善作用最显著。由此可得，雷公藤多苷可以有效改善溃疡性结肠炎炎症反应，促进结肠黏膜恢复，改善免疫功能，其机制可能与调控ERK/p38 MAPK信号通路有关。

关键词： ERK/p38 MAPK信号通路雷公藤多苷溃疡性结肠炎

基于“脾失散精、浊邪内生”理论探讨线粒体自噬和巨噬细胞极化与动脉粥样硬化的相关性

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中国免疫学杂志 2024年

作者：袁一顺徐驲刘言薇刘中勇江西中医药大学附属医院江西中医药大学

动脉粥样硬化作为心血管常见基础病，其发病率在逐年升高，引起的心脑血管疾病也已成为世界上首位死亡原因。线粒体自噬和巨噬细胞M1/M2极化作为保持线粒体质量及维持炎症动态平衡起着重要作用。根据“取类比象”指导思想，中医认为“... 详细信息

动脉粥样硬化作为心血管常见基础病，其发病率在逐年升高，引起的心脑血管疾病也已成为世界上首位死亡原因。线粒体自噬和巨噬细胞M1/M2极化作为保持线粒体质量及维持炎症动态平衡起着重要作用。根据“取类比象”指导思想，中医认为“脾失散精、浊邪内生”导致动脉粥样硬化的发病机制与线粒体自噬、巨噬细胞极化导致动脉粥样硬化相类似。故本文将基于“脾失散精、浊邪内生”理论从中、西医不同的角度以及运用中医药调控线粒体自噬和巨噬细胞极化治疗动脉粥样硬化等方面，深入探讨线粒体自噬、巨噬细胞极化、动脉粥样硬化三者所存在的联系，为中医药现代化研究提供可靠依据和新的治疗思路。

关键词：脾气散精浊邪线粒体自噬巨噬细胞极化动脉粥样硬化

补阳还五汤加减通过Nrf2/ARE信号通路防治动脉粥样硬化的机制研究

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天然产物研究与开发 2024年第4期36卷 644-652页

作者：范增光袁野欧阳效强赵永法江西中医药大学附属医院南昌330006

基于益心祛瘀化痰法,探讨补阳还五汤加减调控核因子E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element, ARE)信号通路防治动脉粥样硬化的机制。本研究选取ApoE~(-/-)小鼠进行模型复制... 详细信息

基于益心祛瘀化痰法,探讨补阳还五汤加减调控核因子E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element, ARE)信号通路防治动脉粥样硬化的机制。本研究选取ApoE~(-/-)小鼠进行模型复制,模型复制成功后分为模型组、补阳还五汤加减低、中、高剂量组、阿托伐他汀组、C57BL/6J背景的ApoE~(-/-)小鼠空白组。第9周开始灌胃,连续灌胃4周。HE及油红O染色观察小鼠主动脉窦病理学变化;免疫组化法检测高级氧化蛋白产物(advanced oxidative protein product, AOPP)、细胞活性氧(reactive oxygen species, ROS)表达水平;生化分析仪测定血脂表达水平;ELISA法检测丙二醛(malondialdehyde, MDA)、超氧化歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)表达水平;Western blot法检测沉默信息调节因子1(sirtuin1,SIRT1)、Nrf2、血红素氧化酶1(heme oxygenase-1,HO-1)及醌氧化还原酶l(NAD(P)H:quinone oxidoreductase, NQO-1)蛋白表达;RT-PCR法检测HO-1、NQO1基因的mRNA表达。结果显示,与模型组比较,补阳还五汤加减能够改善AS模型小鼠主动脉窦病理学改变(P<0.01);降低主动脉斑块中AOPP、ROS表达水平(P<0.01);升高小鼠血浆中高密度脂蛋白胆固醇表达水平(P<0.01),降低总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇表达水平(P<0.01);升高SOD、GSH-Px表达水平(P<0.01),降低MDA表达水平(P<0.01);上调小鼠主动脉中SIRT1、Nrf2、HO-1及NQO1蛋白表达水平(P<0.01);并可以上调小鼠主动脉中HO-1、NQO1基因的mRNA表达(P<0.01)。提示补阳还五汤加减通过调控氧化应激损伤发挥抗AS的作用,可能与Nrf2/ARE信号通路活化有关。

关键词：动脉粥样硬化益心祛瘀化痰法补阳还五汤 Nrf2/ARE信号通路氧化应激损伤

基于网络药理学、分子对接和实验验证探讨加味活络效灵丹干预结直肠癌的作用机制

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中国中药杂志 2024年第13期49卷 3657-3667页

作者：江威赵秋萍黄琳姜家旺李明莉陈小春徐燕王国娟邓兰张磊昌李志明江西中医药大学临床医学院上海中医药大学附属龙华医院江西中医药大学附属医院

借助网络药理学和分子对接预测加味活络效灵丹抗结直肠癌(colorectal cancer, CRC)可能的作用靶点及相关信号通路，并通过实验验证。采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取加味活络效灵丹的活性成分及靶点，利用GeneCards、Dru... 详细信息

借助网络药理学和分子对接预测加味活络效灵丹抗结直肠癌(colorectal cancer, CRC)可能的作用靶点及相关信号通路，并通过实验验证。采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取加味活络效灵丹的活性成分及靶点，利用GeneCards、DrugBank、OMIM、TTD数据库获取CRC的相关靶点，Cytoscape软件构建药物-活性成分-靶点网络，STRING数据库构建蛋白-蛋白互作(PPI)网络，DAVID平台对靶点进行基因本体论(Gene Ontology, GO)功能和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)通路富集分析，AutoDock Vina进行分子对接。设置不同浓度加味活络效灵丹含药血清组分别处理HCT 116细胞，利用cell counting kit-8(CCK-8)检测各组HCT 116细胞增殖抑制情况，Transwell检测HCT 116细胞侵袭能力，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、V-Myc骨髓细胞瘤病毒癌基因同源物(c-Myc),以及上皮间质转化(EMT)标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶7(MMP7)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、转录因子TWIST的表达水平。网络药理学分析，得到加味活络效灵丹活性成分242个，CRC靶点1 844个，CRC与加味活络效灵丹交集靶点127个，与CRC相关的信号通路涉及PI3K-Akt、TNF、HIF-1、IL-17、Wnt等。分子对接显示，主要活性成分与核心蛋白有较稳定的结合构象。CCK-8检测显示，加味活络效灵丹能显著抑制HCT 116细胞的增殖；Transwell检测显示，随着加味活络效灵丹含药血清浓度的增加，抑制HCT 116细胞的侵袭能力越明显；经含药血清处理后，β-catenin、cyclinD1、c-Myc、N-cadherin、vimentin、MMP2、MMP7、MMP9和TWIST蛋白表达受抑制，E-cadherin表达上调。结果表明，加味活络效灵丹通过多成分、多靶点、多途径抑制结直肠癌细胞的增殖、侵袭和转移，其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路激活，从而影响EMT的发生有关。

关键词：加味活络效灵丹结直肠癌网络药理学分子对接细胞实验上皮间质转化

国医大师洪广祥从“痰瘀伏肺”论治慢性阻塞性肺疾病急性加重期经验

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中华中医药杂志 2024年第08期 4088-4091页

作者：严诏琦李可可徐义峰肖航熊少斌张文强刘良徛江西中医药大学江西中医药大学附属医院

国医大师洪广祥提出“气阳虚弱，痰瘀伏肺”是慢性阻塞性肺疾病的核心病机，其中“痰瘀伏肺”为慢性阻塞性肺疾病的夙根，急性期以“痰瘀”标实为主，内外诸邪引动为因。洪广祥认为治疗慢性阻塞性肺疾病急性期时应注重四诊合参，通过望... 详细信息

国医大师洪广祥提出“气阳虚弱，痰瘀伏肺”是慢性阻塞性肺疾病的核心病机，其中“痰瘀伏肺”为慢性阻塞性肺疾病的夙根，急性期以“痰瘀”标实为主，内外诸邪引动为因。洪广祥认为治疗慢性阻塞性肺疾病急性期时应注重四诊合参，通过望痰色、闻咳声，首辨寒热；审肌筋、查咽部，“巧”祛痰瘀；对于痰瘀俱实、气道壅塞严重者，法以“治痰治瘀以治气为先”；危重患者，当虚实并治，防止传变，整个治疗过程中又贯以“治肺不远温”的学术思想。

关键词：痰瘀伏肺慢性阻塞性肺疾病治肺不远温洪广祥