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基于miRNA126调控PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨肾衰泄浊汤干预慢性肾脏病合并动脉粥样硬化作用机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第9期30卷 48-55页

作者：刘庚鑫张格第袁文萋李福生郭敏罗富里晏子友江西中医药大学南昌330004 江西中医药大学附属医院南昌330000

目的:探讨微小核糖核酸126(miRNA126)调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在慢性肾脏病合并动脉粥样硬化(CKD AS)中的作用,以及肾衰泄浊汤干预5/6肾切除术联合高脂饲养的CKD AS大鼠的作用... 详细信息

目的:探讨微小核糖核酸126(miRNA126)调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在慢性肾脏病合并动脉粥样硬化(CKD AS)中的作用,以及肾衰泄浊汤干预5/6肾切除术联合高脂饲养的CKD AS大鼠的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、氯沙坦组、肾衰泄浊汤低、中、高剂量组。通过5/6肾切除术联合高脂饲养10周建立大鼠CKD AS模型,肾衰泄浊汤低、中、高剂量组(6.0、12.0、24.0 g·kg^(-1)·d^(-1)),氯沙坦组(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))剂量灌胃,进行相应的干预8周,然后处死大鼠,取材进行相应检测。全自动生化分析仪器检测大鼠肾功能和血脂:血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)染色主动脉组织并在光学显微镜下进行病理学观察;通过透射电子显微镜观察自噬体和自噬溶酶体;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠miRNA126、PI3K、Akt、mTOR mRNA水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠磷酸化(p)-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR、苄氯素-1(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/Ⅰ(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清SCr、BUN、TC、TG、LDL-C均显著升高(P<0.01);与模型组比较,氯沙坦组与肾衰泄浊汤低、中、高剂量组大鼠SCr、BUN、TC、TG、LDL-C明显降低(P<0.05);与假手术组比较,模型组大鼠内膜可见增厚斑块形成,单核巨噬细胞浸润,少量泡沫细胞,中膜平滑肌纤维排列紊乱,胶原纤维增多,氯沙坦组与肾衰泄浊汤各组较模型组病变减轻;与模型组比较,肾衰泄浊汤中、高剂量组中电镜的自噬小体及自噬溶酶体的数量增多;与假手术组比较,模型组大鼠主动脉组织miRNA126表达显著下降(P<0.01),PI3K、Akt、mTOR mRNA表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,肾衰泄浊汤高、中、低剂量组及氯沙坦组大鼠主动脉组织miRNA126表达显著升高(P<0.01),PI3K、Akt、mTOR mRNA表达显著降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR蛋白表达显著升高(P<0.01),Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,氯沙坦组和肾衰泄浊汤低、中、高剂量组的p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR蛋白表达降低(P<0.05),Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平升高(P<0.05)。结论:CKD AS大鼠主动脉组织miRNA126表达降低,激活PI3K/Akt/mTOR通路抑制自噬通量;肾衰泄浊汤通过miRNA126调控PI3K/Akt/mTOR信号通路,恢复主动脉内皮细胞的自噬,保护CKD血管损伤,减少As斑块的形成,减缓心血管并发症的发展。

关键词：微小核糖核酸126(miRNA126) 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR) 肾衰泄浊汤慢性肾脏病动脉粥样硬化

基于TGF-β_(1)/Smad3信号通路探讨益气温阳护卫汤防治支气管哮喘的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第19期30卷 98-105页

作者：苏小璞唐薇叶超喻强强孙朋杨玉萍余建玮江西中医药大学南昌330004 江西中医药大学附属医院南昌330006

目的:探讨益气温阳护卫汤(YWHD)调控转化生长因子(TGF)-β_(1)/Smad同源物3(Smad3)信号通路对支气管哮喘大鼠气道炎症的作用及机制。方法:60只雄性SD大鼠随机均分为正常组、模型组、地塞米松组及YWHD低、中、高剂量组,每组10只。支气管... 详细信息

目的:探讨益气温阳护卫汤(YWHD)调控转化生长因子(TGF)-β_(1)/Smad同源物3(Smad3)信号通路对支气管哮喘大鼠气道炎症的作用及机制。方法:60只雄性SD大鼠随机均分为正常组、模型组、地塞米松组及YWHD低、中、高剂量组,每组10只。支气管哮喘大鼠模型采用腹腔注射卵清蛋白(OVA)氢氧化铝混悬液1 mL致敏,2%OVA雾化吸入激发。每天雾化OVA前1 h,正常组给予生理盐水,地塞米松组给予3 mg·kg^(-1)药液,益气温阳护卫汤低、中、高剂量组分别以3、6、12 g·kg^(-1)灌服。观察大鼠一般情况及肺功能;收集大鼠肺泡灌洗液(BALF)和血清,计数肺泡灌洗液中炎性细胞,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中免疫球蛋白E(IgE)和BALF中炎性因子水平;苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)和碘酸雪夫(PAS)染色分别观察肺组织病理形态学变化、胶原沉积和气道黏液分泌;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织中TGF-β_(1)/Smad3相关mRNA和蛋白水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠吸气总气道阻力(RL)升高而动态顺应性(Cdyn)明显降低(P<0.05,P<0.01);血清IgE水平、肺泡灌洗液中炎性细胞计数及其炎症因子水平显著增加(P<0.01);肺组织有大量炎性细胞浸润、胶原沉积和黏液分泌明显增多;肺组织TGF-β_(1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Smad3磷酸化的表达水平显著增加(P<0.01)。与模型组比较,地塞米松组和益气温阳护卫汤高剂量组显著降低哮喘大鼠的气道阻力(P<0.01),改善其肺动态顺应性(P<0.05);血清IgE水平、肺泡灌洗液中炎性细胞计数和炎症因子水平显著降低(P<0.05);肺组织病理损伤得到改善;肺组织TGF-β_(1)、α-SMA及Smad3磷酸化的表达降低(P<0.01)。结论:益气温阳护卫汤降低支气管哮喘大鼠气道炎症,改善肺组织病理损伤及气道重塑,可能与TGF-β_(1)、α-SMA蛋白及Smad3磷酸化水平下调有关。

关键词：益气温阳护卫汤支气管哮喘转化生长因子(TGF)-β_(1)/Smad同源物3(Smad3) 气道重塑炎症

基于NAMPT/SIRT1的温肺化纤汤含药血清延缓肺间充质干细胞炎性衰老的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第12期30卷 45-53页

作者：胡君霞许越淇王军朱国双柯诗文邱明亮刘良徛莫丽莎江西中医药大学南昌330004 江西中医药大学附属医院南昌330006

目的:通过温肺化纤汤含药血清干预D-半乳糖(D-gal)诱导的肺间充质干细胞(LMSCs),探索温肺化纤汤通过烟酰胺磷酸核糖转移酶/沉默信息调节因子1(NAMPT/SIRT1)信号通路延缓LMSCs衰老的作用机制。方法:制备温肺化纤汤含药血清。采用梯度密... 详细信息

目的:通过温肺化纤汤含药血清干预D-半乳糖(D-gal)诱导的肺间充质干细胞(LMSCs),探索温肺化纤汤通过烟酰胺磷酸核糖转移酶/沉默信息调节因子1(NAMPT/SIRT1)信号通路延缓LMSCs衰老的作用机制。方法:制备温肺化纤汤含药血清。采用梯度密度离心法分离LMSCs,体外培养并鉴定LMSCs。通过D-gal刺激细胞24 h建立体外衰老模型。温肺化纤汤含药血清不同体积分数(5%、10%、20%、40%、80%)干预LMSCs细胞24 h后造模并采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖水平。将细胞随机分为空白血清组、模型组、温肺化纤汤含药血清高、中、低剂量组。采用衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测各组LMSCs衰老情况;比色法检测NAD+含量;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞培养上清液中衰老相关因子(p16、p53)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测衰老相关蛋白及NAMPT/SIRT1信号通路相关蛋白的相对表达量。结果:与空白血清组比较,D-gal刺激24 h后,LMSCs细胞增殖受到显著抑制(P<0.01);与模型组比较,予以相应的温肺化纤汤含药血清干预后均可促进LMSCs细胞的增殖(P<0.05,P<0.01)。与空白血清组比较,D-gal刺激后的模型组LMSCs细胞SA-β-gal染色增强,NAD+含量增多(P<0.01),细胞培养上清中衰老因子p16、p53及SASP促炎因子IL-6、TNF-α的表达量均显著提高(P<0.01),衰老相关蛋白p16、p21、p53表达上升(P<0.01),NAMPT、SIRT1、过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)、叉头框蛋白O1(FoxO1)蛋白表达下降(P<0.01)。与模型组比较,温肺化纤汤含药血清各剂量组LMSCs细胞SA-β-gal染色明显减轻,NAD+含量减少(P<0.01);细胞培养上清中衰老因子(p16、p53)和炎性因子(IL-6、TNF-α)均显著下降(P<0.01);衰老相关蛋白(p16、p21、p53)表达明显减少(P<0.05,P<0.01);NAMPT、SIRT1、PGC-1α、FoxO1的蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论:温肺化纤汤可减轻D-gal诱导的LMSCs细胞衰老和炎症反应损伤,其机制可能与调控NAMPT/SIRT1信号通路有关。

关键词：温肺化纤汤肺间充质干细胞衰老烟酰胺磷酸核糖转移酶/沉默信息调节因子1(NAMPT/SIRT1)信号通路

热敏灸干预调节变应性鼻炎大鼠Th17/Treg免疫失衡的机制研究

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针刺研究 2024年

作者：管灵聪熊俊郭安吉李逸成崔淑君罗菡玲江西中医药大学江西中医药大学附属医院

目的：探讨热敏灸调节变应性鼻炎（AR）模型大鼠辅助性T细胞（Th）17/调节性T细胞（Treg）免疫失衡及相关细胞因子的作用。方法：将SD大鼠随机分为空白组（n=6）、模型组（n=6）、西药组（n=6）、艾灸组（n=12），用12%卵清蛋白10μL滴... 详细信息

目的：探讨热敏灸调节变应性鼻炎（AR）模型大鼠辅助性T细胞（Th）17/调节性T细胞（Treg）免疫失衡及相关细胞因子的作用。方法：将SD大鼠随机分为空白组（n=6）、模型组（n=6）、西药组（n=6）、艾灸组（n=12），用12%卵清蛋白10μL滴鼻24 d建立AR模型。造模成功后，西药组大鼠予丙酸氟替卡松滴鼻8μL，共21 d；艾灸组根据红外热成像仪检测尾温升高幅度是否>1℃分为热敏灸组（n=4）和传统灸组（n=4），两组均悬灸“肺俞”40 min，共21 d。干预结束后采用HE染色观察鼻黏膜形态学变化；流式细胞术检测外周血Th17、Treg百分比；ELISA检测血清白细胞介素（IL）-17A、IL-10、转化生长因子（TGF）-β1含量，免疫组织化学染色法检测鼻黏膜IL-17A、维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)、IL-10、TGF-β1、叉头框蛋白P3(FOXP3)表达。结果：与空白组比较，模型组大鼠鼻黏膜肿胀变形、大量嗜酸性粒细胞浸润，血清IL-17A含量，鼻粘膜IL-17A、RORγt表达，外周血Th17百分比显著升高（P<0.001,P<0.05），血清IL-10、TGF-β1含量，鼻粘膜FOXP3、IL-10、TGF-β1表达，外周血Treg百分比明显降低（P<0.05,P<0.001）。与模型组比较，西药组、传统灸组、热敏灸组鼻黏膜均未见明显增厚及嗜酸性粒细胞浸润，西药组、传统灸组及热敏灸组以上指标均有一定程度逆转（P<0.001,P<0.01,P<0.05）。与热敏灸组比较，西药组鼻粘膜FOXP3表达降低（P<0.05），血清IL-17A含量及鼻粘膜TGF-β1、RORγt、IL-17A表达升高（P<0.001,P<0.01,P<0.05），外周血Th17百分比提高（P<0.01）,Treg百分比下降（P<0.01）。与传统灸组比较，热敏灸组鼻黏膜肿胀更轻，嗜酸性粒细胞浸润更少。与热敏灸组比较，传统灸组血清IL-10含量、鼻粘膜IL-10表达降低（P<0.001）,RORγt、IL-17A表达升高（P<0.001,P<0.01）。结论：热敏灸可能通过调节Th17/Treg免疫平衡及相关细胞因子缓解AR。

关键词：热敏灸变应性鼻炎 Th17/Treg免疫失衡机制研究

定心方靶向Keap1/Nrf2信号通路抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞焦亡

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中药材 2024年 1806-1811页

作者：杨彩云鲁启文罗桑兰琴熊燕万强江西中医药大学附属洪都中医院江西中医药大学江西中医药大学附属医院

目的:探讨定心方含药血清对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞焦亡的干预作用及机制。方法:将巨噬细胞分为空白对照组、模型组、空白血清组及定心方含药血清低(2.5%)、中(5%)、高(10%)浓度组和定心方含药血清(中浓度)+ML385(Nrf2... 详细信息

目的:探讨定心方含药血清对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞焦亡的干预作用及机制。方法:将巨噬细胞分为空白对照组、模型组、空白血清组及定心方含药血清低(2.5%)、中(5%)、高(10%)浓度组和定心方含药血清(中浓度)+ML385(Nrf2抑制剂,5μmol/L)组。CCK-8及流式细胞术检测细胞活力及凋亡,相应试剂盒检测细胞ROS、SOD、MDA及培养上清中LDH水平,Hoechst33342/PI双染检测细胞膜通透性,TUNEL染色观察巨噬细胞DNA断裂情况,ELISA检测细胞培养上清中IL-1β、IL-18水平,Western Blot检测细胞Keap1、Nrf2、Caspase-1、GSDMD-N蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组细胞膜通透性升高,DNA断裂增多,细胞活力、SOD活性及Nrf2蛋白表达显著降低,细胞凋亡率及MDA、LDH、ROS、IL-1β、IL-18水平和Keap1、Caspase-1、GSDMD-N蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,定心方含药血清中、高浓度组细胞膜通透性降低,DNA断裂减少,细胞活力、SOD活性及Nrf2蛋白表达显著升高,细胞凋亡率及MDA、LDH、ROS、IL-1β、IL-18水平和Keap1、Caspase-1、GSDMD-N蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。ML385可逆转定心方含药血清的作用(P<0.01)。结论:定心方含药血清可抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞焦亡,其机制与竞争性结合Keap1激活Keap1/Nrf2信号通路抑制炎症反应及氧化应激损伤有关。

关键词：定心方巨噬细胞焦亡 Keap1/Nrf2通路炎症反应氧化应激

基于ERK/p38 MAPK信号通路探讨雷公藤多苷对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用

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中国中药杂志 2024年第19期 5281-5287页

作者：肖慧荣马慧群吴成成江西中医药大学江西中医药大学附属医院

探讨雷公藤多苷对溃疡性结肠炎大鼠的影响，并研究细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase/p38 mitogen-activated protein kinase, ERK/p38 MAPK)信号通路的调控作用。选取70只雄性Wistar大鼠作为研究对象，将其随机分为对照组，模型组，雷公藤多苷低、中、高剂量组，阳性对照组，通路抑制剂组。观察各组大鼠疾病活动指数(disease activity index, DAI)评分、大体形态损伤评分、镜下结肠损伤评分；采用HE染色检测各组大鼠结肠组织病理变化；采用TUNEL法检测各组大鼠肠黏膜细胞凋亡率；采用ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)水平；采用蛋白免疫印迹(Western blot)和PCR法检测各组大鼠结肠组织中ERK/p38 MAPK通路相关蛋白和mRNA表达。结果显示，雷公藤多苷可有效改善组织病理学情况；与对照组相比，模型组小鼠DAI评分，形态损伤评分，结肠损伤评分，结肠黏膜细胞凋亡率，血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平，结肠组织中p-ERK/ERK、p-p38 MAPK/p38 MAPK水平，结肠组织中ERK、p38 MAPK mRNA水平显著升高(P<0.05);与模型组相比，雷公藤多苷高剂量组、阳性对照组和通路抑制剂组大鼠DAI评分降低，通路抑制剂组最低(P<0.05);与模型组相比，其余各组形态损伤评分、结肠损伤评分降低，通路抑制剂组最低(P<0.05);与模型组相比，雷公藤多苷高剂量组、阳性对照组、通路抑制剂组大鼠肠黏膜细胞凋亡率降低，血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低，结肠组织中p-ERK/ERK、p-p38 MAPK/p38 MAPK以及ERK、p38 MAPK mRNA表达显著降低(P<0.05),以上指标通路抑制剂组改善作用最显著。由此可得，雷公藤多苷可以有效改善溃疡性结肠炎炎症反应，促进结肠黏膜恢复，改善免疫功能，其机制可能与调控ERK/p38 MAPK信号通路有关。

关键词： ERK/p38 MAPK信号通路雷公藤多苷溃疡性结肠炎

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基于“脾失散精、浊邪内生”理论探讨线粒体自噬和巨噬细胞极化与动脉粥样硬化的相关性

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中国免疫学杂志 2024年

作者：袁一顺徐驲刘言薇刘中勇江西中医药大学附属医院江西中医药大学

动脉粥样硬化作为心血管常见基础病，其发病率在逐年升高，引起的心脑血管疾病也已成为世界上首位死亡原因。线粒体自噬和巨噬细胞M1/M2极化作为保持线粒体质量及维持炎症动态平衡起着重要作用。根据“取类比象”指导思想，中医认为“... 详细信息

动脉粥样硬化作为心血管常见基础病，其发病率在逐年升高，引起的心脑血管疾病也已成为世界上首位死亡原因。线粒体自噬和巨噬细胞M1/M2极化作为保持线粒体质量及维持炎症动态平衡起着重要作用。根据“取类比象”指导思想，中医认为“脾失散精、浊邪内生”导致动脉粥样硬化的发病机制与线粒体自噬、巨噬细胞极化导致动脉粥样硬化相类似。故本文将基于“脾失散精、浊邪内生”理论从中、西医不同的角度以及运用中医药调控线粒体自噬和巨噬细胞极化治疗动脉粥样硬化等方面，深入探讨线粒体自噬、巨噬细胞极化、动脉粥样硬化三者所存在的联系，为中医药现代化研究提供可靠依据和新的治疗思路。

关键词：脾气散精浊邪线粒体自噬巨噬细胞极化动脉粥样硬化

基于脾脏代谢组学研究肿节风总黄酮治疗免疫性血小板减少症的作用机制

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北京中医药大学学报 2024年第2期47卷 213-222页

作者：卢震尚广彬卢晓南张钟康刘慧珍曾英坚江西中医药大学附属医院南昌330006 江西中医药大学中医基础理论分化发展中心江西中医药大学中医学院

目的运用代谢组学技术研究肿节风总黄酮干预免疫性血小板减少症(ITP)的作用机制。方法48只雄性SD大鼠使用Excel随机函数分为正常对照组,模型组,肿节风总黄酮低、中、高剂量组和醋酸泼尼松龙组,每组8只。除正常对照组外,其他各组大鼠第1... 详细信息

目的运用代谢组学技术研究肿节风总黄酮干预免疫性血小板减少症(ITP)的作用机制。方法48只雄性SD大鼠使用Excel随机函数分为正常对照组,模型组,肿节风总黄酮低、中、高剂量组和醋酸泼尼松龙组,每组8只。除正常对照组外,其他各组大鼠第1、3、4、6、7、8天腹腔注射兔抗大鼠血小板血清(5 mL/kg)复制ITP大鼠模型,正常对照组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。造模日同时给药干预,每日1次。肿节风总黄酮低、中、高剂量组分别灌胃肿节风总黄酮(31.5、63.0、94.5 mg/kg),醋酸泼尼松龙组腹腔注射醋酸泼尼松龙(10.0 mg/kg)。第0、3、6、9天检测各组大鼠外周血小板数量,第10天称量脾脏质量,并计算脾脏指数。利用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间质谱技术和多元统计分析对各组大鼠脾脏差异代谢物进行筛选和鉴定,并进行通路富集分析。结果与正常对照组比较,模型组大鼠第6、9天外周血小板减少,脾脏质量增加,脾脏系数升高(P<0.05)。与模型组比较,肿节风总黄酮低、中、高剂量组第6、9天外周血小板数量增加,肿节风总黄酮高剂量组脾脏质量减少,肿节风总黄酮中、高剂量组脾脏指数降低(P<0.05)。脾脏代谢组学分析筛选得到24种与ITP相关的生物标志物,肿节风总黄酮高剂量组可以回调其中的21种,主要涉及亚油酸代谢、半胱氨酸和蛋氨酸代谢、甘油磷脂代谢。结论肿节风总黄酮可能通过调节脾脏亚油酸代谢、半胱氨酸和蛋氨酸代谢、甘油磷脂代谢等代谢通路恢复免疫系统的正常调节能力,以抑制血小板过度破坏,发挥治疗ITP的作用。

关键词：肿节风总黄酮免疫性血小板减少症代谢组学脾脏免疫大鼠

基于cAMP/AQP2/NLRP3通路探讨济生肾气丸对慢性肾脏病模型大鼠的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年第16期30卷 52-59页

作者：崔言坤王琳黄艳美陈丽梅刘春花郭怡姜劼琳左铮云刘超姚凤云江西中医药大学中医学院南昌330004 江西中医药大学方-证研究中心南昌330004 江西中医药大学附属医院南昌330006

目的:通过观察济生肾气丸对慢性肾脏病(CKD)模型大鼠环磷酸腺苷(cAMP)/水通道蛋白2(AQP2)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路及其相关炎性因子的影响,探讨其改善慢性肾脏病大鼠的作用机制。方法:将60只SPF级SD大鼠随机分为空白组(15只)和... 详细信息

目的:通过观察济生肾气丸对慢性肾脏病(CKD)模型大鼠环磷酸腺苷(cAMP)/水通道蛋白2(AQP2)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路及其相关炎性因子的影响,探讨其改善慢性肾脏病大鼠的作用机制。方法:将60只SPF级SD大鼠随机分为空白组(15只)和造模组(45只),通过腺嘌呤灌胃28 d诱导建立CKD大鼠模型,将造模组随机分为模型组和济生肾气丸高、中、低剂量组(1.2、0.6、0.3 g·kg^(-1)·d^(-1)),空白组和模型组灌胃等体积纯净水,连续给药28 d。在给药的第14、28天收集大鼠24 h尿量,检测大鼠24 h尿蛋白含量。经末次给药后,大鼠称体质量麻醉取材,采用生化法检测大鼠血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)的含量。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肾组织AQP2、cAMP、精氨酸加压素(AVP)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾组织NLRP3、AQP2蛋白表达水平。苏木素-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色及过碘酸-雪夫染色(PAS)观察大鼠肾组织病理变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量、24 h尿量显著下降,24 h尿蛋白、肾脏湿重及肾体比显著升高(P<0.01),血清SCr、BUN和肾组织IL-1β含量明显升高(P<0.05,P<0.01),肾组织AVP、cAMP、AQP2含量显著降低(P<0.01),肾组织NLRP3蛋白表达水平显著升高(P<0.01),AQP2蛋白表达水平显著降低(P<0.01),肾脏组织病理损伤严重;与模型组比较,济生肾气丸组明显改善大鼠精神状况,体质量、24 h尿量显著增加,24 h尿蛋白含量、肾脏湿重及肾体比明显下降(P<0.05,P<0.01),血清SCr、BUN水平明显降低(P<0.05,P<0.01),肾组织AVP、cAMP、AQP2含量显著升高(P<0.01),肾组织IL-1β和NLRP3蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01),AQP2蛋白表达水平显著升高(P<0.01),肾脏组织病理损伤得到明显改善。结论:济生肾气丸可通过调控cAMP/AQP2/NLRP3信号通路减少炎性因子释放,改善肾脏功能和病理损伤,发挥防治慢性肾脏病作用。

关键词：济生肾气丸慢性肾脏病环磷酸腺苷(cAMP) 水通道蛋白2(AQP2) NOD样受体蛋白3(NLRP3)