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保肾方治疗气阴两虚、肾络瘀阻证糖尿病肾病Ⅳ期的随机对照试验

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中国实验方剂学杂志 2025年第3期 124-131页

作者：邱依婷洪双双刘芷秋孙欣如王悦芬刘梦超赵文景首都医科大学附属北京中医医院张炳厚全国名中医传承工作室

目的：评价保肾方治疗气阴两虚、肾络瘀阻证糖尿病肾病Ⅳ期（DNⅣ期）的临床疗效及安全性，探究其延缓肾功能进展的作用机制。方法：采用随机、对照、双盲、多中心临床试验设计，将94例气阴两虚、肾络瘀阻证DNⅣ期患者随机分为保肾方组... 详细信息

目的：评价保肾方治疗气阴两虚、肾络瘀阻证糖尿病肾病Ⅳ期（DNⅣ期）的临床疗效及安全性，探究其延缓肾功能进展的作用机制。方法：采用随机、对照、双盲、多中心临床试验设计，将94例气阴两虚、肾络瘀阻证DNⅣ期患者随机分为保肾方组和对照组，每组各47例，疗程12周。主要疗效指标为肾功能相关指标[尿微量蛋白与肌酐比值（UACR）、24 h尿蛋白（24 h-UTP）、血肌酐（SCr）、估算的肾小球滤过率（eGFR）]，次要疗效指标为高糖记忆、足细胞上皮间质转分化相关指标及中医证候评分。结果：与本组治疗前比较，治疗12周后保肾方组患者血清矫正晚期糖基化终末产物（lgAGEs）、结缔组织生长因子（CTGF）、Ⅳ型胶原蛋白（Col-Ⅳ）、AGEs受体（RAGE）、尿成纤维细胞特异蛋白-1(FSP-1)、UACR、24 h-UTP、糖化血红蛋白（HbAlc）水平均明显降低（P<0.05）,miR-21 mRNA有上升趋势，但差异无统计学意义；对照组患者SCr、UREA水平明显升高，尿FSP-1、eGFR、HbAlc水平明显降低（P<0.05）。与对照组治疗后比较，观察组患者血清矫正lgAGEs、CTGF、尿FSP-1、SCr、UACR、24 h-UTP水平明显降低，血清Col-Ⅳ、eGFR水平明显升高（P<0.05）。与对照组比较，保肾方组患者治疗前后SCr、eGFR、UACR、24 h-UTP差值差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：保肾方可有效改善气阴两虚、肾络瘀阻证DNⅣ期患者肾功能，降低尿蛋白水平，改善临床症状，机制可能与高糖记忆、足细胞上皮间质转分化相关。

关键词：糖尿病肾病保肾方高糖记忆足细胞上皮间质转分化随机对照试验晚期糖基化终末产物(AGEs) 晚期糖基化终末产物受体(RAGE)

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健脾泄浊解毒方治疗糖尿病肾病临床研究

陕西中医 2025年第1期46卷 68-71页

作者：王秀莹赵长松张文龙唐山市中医医院河北唐山063000

目的:观察健脾泄浊解毒方对糖尿病肾病(DN)患者炎症因子、氧化因子、血糖、肾功能、肠道菌群等指标的影响。方法:采用随机数字法将100例DN患者平均分为对照组和观察组各50例,对照组给予常规疗法治疗,观察组给予健脾泄浊解毒方治疗,比较... 详细信息

目的:观察健脾泄浊解毒方对糖尿病肾病(DN)患者炎症因子、氧化因子、血糖、肾功能、肠道菌群等指标的影响。方法:采用随机数字法将100例DN患者平均分为对照组和观察组各50例,对照组给予常规疗法治疗,观察组给予健脾泄浊解毒方治疗,比较治疗前后两组患者炎症因子(CRP、TNF-α、IL-6)、血糖(PBG、FBG、HbA1c)、肾功能(UALB、BUN、eGFR)、氧化因子(SOD、MDA、TAOC)、免疫因子(CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))及肠道菌群(双歧杆菌、乳酸杆菌、拟杆菌、肠球菌、大肠杆菌)的变化。结果:治疗后,观察组患者CRP、TNF-α、IL-6、MDA、CD8^(+)、PBG、FBG、HbA1c水平及肠球菌数目均显著降低,且观察组各水平均显著低于对照组;而两组患者SOD、TAOC、CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)比值、eGFR及有益菌群的数量均升高,且观察组的SOD、TAOC、CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)比值、eGFR及有益菌群的数值均比对照组显著升高(P<0.05)。结论:健脾泄浊解毒方治疗糖尿病肾病可显著减轻炎症反应,提升免疫功能,改善患者血糖水平、氧化因子水平和肾功能指标,且利于机体肠道有益菌群的增加,疗效显著。

关键词：糖尿病肾病健脾泄浊解毒方肠道菌群氧化因子免疫因子肾功能

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沙苑子苷A对关节软骨细胞凋亡的影响

中国组织工程研究 2025年第8期29卷 1541-1547页

作者：尹路蒋川锋陈俊杰易明王子赫石厚银汪国友沈骅睿西南医科大学四川省泸州市646000 西南医科大学附属中医医院四川省泸州市646000

背景:软骨细胞凋亡是骨关节炎发生发展的重要因素,沙苑子苷A具有类黄酮作用,可抑制多种细胞凋亡,但其对软骨细胞凋亡的影响及作用机制尚不明确。目的:基于Wnt/β-catenin信号通路探讨沙苑子苷A与软骨细胞凋亡的内在关联及作用机制。方法... 详细信息

背景:软骨细胞凋亡是骨关节炎发生发展的重要因素,沙苑子苷A具有类黄酮作用,可抑制多种细胞凋亡,但其对软骨细胞凋亡的影响及作用机制尚不明确。目的:基于Wnt/β-catenin信号通路探讨沙苑子苷A与软骨细胞凋亡的内在关联及作用机制。方法:①收集膝关节置换术中截取的股骨及胫骨部分软骨组织,体外分离培养及鉴定软骨细胞;②通过CCK-8检测沙苑子苷A在0-160μmol/L范围内是对软骨细胞的最佳干预浓度;③将软骨细胞分为空白组、硝普钠(1.5 mmol/L)诱导组、硝普钠(1.5 mmol/L)+沙苑子苷A(5μmol/L)组。采用CCK-8、流式细胞技术检测各组细胞活力、凋亡率;免疫荧光染色检测各组细胞中Ⅱ型胶原蛋白、SOX9表达;Western Blot检测细胞凋亡相关蛋白及Wnt/β-catenin通路蛋白的表达。结果与结论:①体外提取的细胞经培养、染色鉴定为软骨细胞;②沙苑子苷A在0-80μmol/L浓度范围内对软骨细胞无明显细胞毒性,在2.5-10μmol/L浓度范围内可明显提高软骨细胞活力,且当浓度为5μmol/L时作用较为显著;③硝普钠诱导组软骨细胞凋亡率高于空白组,硝普钠+沙苑子苷A组的细胞凋亡率低于硝普钠诱导组;④硝普钠诱导组软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白、SOX9荧光强度弱于空白组,硝普钠+沙苑苷A组Ⅱ型胶原蛋白、SOX9的荧光强度高于硝普钠诱导组;⑤硝普钠诱导组Bax、Caspase-3、基质金属蛋白酶13、Wnt3a、Wnt5a和β-catenin的蛋白表达量高于空白组,Bcl-2蛋白表达低于空白组;硝普钠+沙苑子苷A组除Bcl-2的蛋白表达高于硝普钠诱导组外,上述其他蛋白表达均低于硝普钠诱导组。结果表明沙苑子苷A对软骨细胞凋亡具有一定的抑制作用,可调节凋亡相关蛋白、促进软骨细胞调节因子表达,推测可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路发挥作用。

关键词：骨关节炎软骨细胞沙苑子苷A 细胞凋亡 Wnt/β-catenin信号通路

慢性心力衰竭患者社会衰弱现状及其影响因素可解释性分析研究

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中国全科医学 2025年第2期28卷 220-227页

作者：卢静孙国珍王洁高敏于甜栖孙姝怡王琴温高芹南京医科大学护理学院江苏省南京市211166 南京医科大学第一附属医院心血管内科江苏省南京市210029

背景心力衰竭(简称心衰)合并衰弱的综合管理对衰弱评估提出了多维需求,然而作为心衰患者不良健康结局的增量预测因子,衰弱的社会维度尚未得到充分关注。目的分析慢性心衰患者社会衰弱现状及其影响因素。方法采用便利抽样法,选取2022年9... 详细信息

背景心力衰竭(简称心衰)合并衰弱的综合管理对衰弱评估提出了多维需求,然而作为心衰患者不良健康结局的增量预测因子,衰弱的社会维度尚未得到充分关注。目的分析慢性心衰患者社会衰弱现状及其影响因素。方法采用便利抽样法,选取2022年9月—2023年7月在南京医科大学第一附属医院心血管内科住院治疗的慢性心衰患者作为调查对象。采用一般资料调查表、社会衰弱量表(HALFT量表,评估社会衰弱)、中文简化版孤独感量表(评估孤独感)、简化版双向社会支持量表(评估社会支持)、个人掌控感量表(PMS,评估个人掌控感)、患者健康问卷(PHQ-9,评估抑郁情况)进行调查。采用单因素分析、支持向量机-特征递归消除进行特征筛选,构建支持向量机分类模型,引入SHAP值进行影响因素分析。结果本研究筛选患者228例,其中8例拒绝填写,共计发放问卷220份,回收有效问卷213份,有效问卷回收率为96.81%。慢性心衰患者中社会衰弱前期及社会衰弱人数占比分别为46.0%(98/213)、17.8%(38/213)。不同社会衰弱情况的慢性心衰患者文化程度、居住地、工作状态、疾病经济负担、个人月收入、病程、运动习惯、就医满意度、交通出行、孤独感量表得分、简化版双向社会支持量表得分、PMS得分、PHQ-9得分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。支持向量机-特征递归消除模型性能最佳时,采用最优特征子集(以3∶7拆分样本作为测试集和训练集)构建分类模型后进行SHAP值可解释性分析,模型预测准确率在训练集和测试集中分别为0.73和0.63,此时特征重要性排序及影响方向从高到低为无运动习惯(+)、个人掌控感(-)、疾病经济负担重(+)、双向社会支持(-)、抑郁(+)、孤独感(+)、无业(+)。结论慢性心衰患者中社会衰弱占60%以上,医护人员应对患者的社会功能予以重视,关注患者缺失的社会资源属性及其上游因素,通过强化外部支持系统、培养患者内在信念、克服负性情绪体验,统筹制订管理方案,整合医疗资源实施干预延缓或逆转患者社会衰弱进程,改善其预后及生活质量。

关键词：慢性心力衰竭社会衰弱影响因素分析支持向量机 SHAP

创伤性脑损伤大鼠皮质神经元中Lnx1表达及参与继发性脑损伤的机制

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中国组织工程研究 2025年第1期29卷 24-30页

作者：马艳霞杨严伟马宇航李迪王晓燕邹明明韦善文苏州大学附属第一医院骨科江苏省苏州市215000 苏州大学骨科研究所江苏省苏州市215006 苏州大学附属第二医院江苏省苏州市215004 苏州大学附属张家港市第一人民医院江苏省张家港市215600 兰州生物制品研究所有限责任公司质量鉴定室甘肃省兰州市730046 解放军总医院第一医学中心神经外科医学部北京市100853

背景:细胞凋亡在继发性脑损伤中发挥重要作用。探究创伤性脑损伤后促进神经细胞存活的病理生理机制,将为防治创伤性脑损伤提供新的方向和理论依据。目的:探究Lnx1分子在哺乳动物脑损伤后皮质神经元中的表达变化及参与继发性脑损伤的可... 详细信息

背景:细胞凋亡在继发性脑损伤中发挥重要作用。探究创伤性脑损伤后促进神经细胞存活的病理生理机制,将为防治创伤性脑损伤提供新的方向和理论依据。目的:探究Lnx1分子在哺乳动物脑损伤后皮质神经元中的表达变化及参与继发性脑损伤的可能机制。方法:80只成年SD大鼠平均分成假手术组和创伤性脑损伤组,每组雌雄各20只。采用重物坠落方法建立创伤性脑损伤大鼠模型,分别在脑损伤后6,12,24,48,72 h,通过RT-qPCR、Western blot和免疫荧光染色等技术分析相关分子在受损皮质神经元中的表达情况。结果与结论:(1)创伤性脑损伤组大鼠损伤部位脑组织出血,可观察到明显的组织损伤,脑组织含水量升高;(2)与假手术组相比,创伤性脑损伤组皮质神经元中Lnx1表达在损伤24 h开始显著升高;(3)创伤性脑损伤后与Lnx1相结合的PBK和BCR蛋白表达降低,促存活因子ctgf的表达升高;(4)结果表明:脑损伤后神经元中Lnx1表达上调,其通过降低靶分子PBK和BCR的表达,进一步上调促成活因子ctgf的表达,对受损神经元具有保护作用。

关键词：创伤性脑损伤继发性脑损伤神经元 SD大鼠 Lnx1 PBK BCR ctgf

甲基化测序和转录组整合分析黄韧带肥厚的分子机制

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中国组织工程研究 2025年第5期29卷 1013-1020页

作者：何杨唐步源卢昌怀湖南中医药大学湖南省长沙市410208 常德市第一中医医院骨伤科脊柱二病区湖南省常德市415000

背景:黄韧带肥厚是腰椎管狭窄症的最主要病因,是多个病理因素共同作用的结果,目前黄韧带肥厚的分子机制、作用通路尚不明确,缺乏有效的非手术治疗方案。目的:使用甲基化测序和转录组整合分析方法,研究黄韧带肥厚发生发展的分子机制。方... 详细信息

背景:黄韧带肥厚是腰椎管狭窄症的最主要病因,是多个病理因素共同作用的结果,目前黄韧带肥厚的分子机制、作用通路尚不明确,缺乏有效的非手术治疗方案。目的:使用甲基化测序和转录组整合分析方法,研究黄韧带肥厚发生发展的分子机制。方法:收集5个正常黄韧带组织和5个肥厚黄韧带组织,采用甲基化测序记录异常甲基化位点和甲基化状态,采用转录组整合分析记录异常表达的基因,取二者交集中甲基化水平与表达水平负相关的基因。采用GO和KEGG富集分析研究差异基因表达的主要功能通路和分子功能。使用PPI互作分析筛选调控黄韧带肥厚的关键基因。结果与结论:对两组黄韧带行甲基化测序发现高甲基化位点37173个,低甲基化位点10583个,转录组整合分析发现异常表达基因720个,其中463个上调基因、257个下调基因。两者重叠基因383个,其中192个基因甲基化水平与表达水平负相关。GO功能通路分析结果显示分子功能富集到10个条目,细胞组分富集到15个条目,生物学途径富集到30个条目。KEGG通路富集分析结果显示,192个基因主要富集到PI3K-Akt信号通路、Rap1信号通路、Focal adhesion信号通路、信号通路等9条通路。PPI互作分析筛选出PPARG、EGFR、CNR1、TNF和COL11A25个基因可能是调控黄韧带肥厚的关键基因,主要通过调控组织纤维化、细胞增殖分化、炎症因子水平、胶原纤维表达水平等途径影响黄韧带肥厚的发生发展。

关键词：黄韧带肥厚甲基化测序转录组整合分析腰椎管狭窄症 DNA甲基化

小分子药物TD-198946促进大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2648-2654页

作者：杨超罗宗平苏州大学附属第一医院骨科苏州大学骨科研究所江苏省苏州市215006

背景:小分子药物TD-198946是一种能诱导干细胞形成软骨的高效软骨生成剂,但目前尚不清楚其对成骨分化的作用。目的:探讨小分子药物TD-198946促进大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的效果及其作用机制。方法:提取SD大鼠骨髓间充质干细胞,利用... 详细信息

背景:小分子药物TD-198946是一种能诱导干细胞形成软骨的高效软骨生成剂,但目前尚不清楚其对成骨分化的作用。目的:探讨小分子药物TD-198946促进大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的效果及其作用机制。方法:提取SD大鼠骨髓间充质干细胞,利用CCK-8法评估不同浓度TD-198946对骨髓间充质干细胞增殖的影响,确定TD-198946的最佳使用浓度;然后加入最适浓度TD-198946和成骨分化培养基对骨髓间充质干细胞进行成骨诱导;成骨诱导第3天用qRT-PCR检测碱性磷酸酶、Runt相关转录因子2、骨桥蛋白、骨钙蛋白、Ⅰ型胶原基因表达;成骨诱导第7天进行碱性磷酸酶染色,Western blot检测Runt相关转录因子2、Ⅰ型胶原、AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K蛋白表达;成骨诱导第21天进行茜素红染色。结果与结论:①CCK-8实验结果显示,100 nmol/L TD-198946能促进骨髓间充质干细胞增殖;②碱性磷酸酶染色及茜素红染色结果显示,TD-198946能促进大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化;③qRT-PCR结果显示,TD-198946可促进成骨相关基因碱性磷酸酶、Runt相关转录因子2、骨桥蛋白、骨钙蛋白、Ⅰ型胶原的表达;④Western blot结果显示,TD-198946可促进Runt相关转录因子2、Ⅰ型胶原以及p-PI3K、p-AKT蛋白表达。结果表明,小分子药物TD-198946可能通过激活PI3K/AKT信号通路,诱导大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化。

关键词：骨髓间充质干细胞 TD-198946 成骨分化 PI3K/AKT信号通路 AKT p-AKT

Apelin-13抑制巨噬细胞M1极化缓解全身炎症性骨丢失

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中国组织工程研究 2025年第8期29卷 1548-1555页

作者：王文涛侯振扬王熠军徐耀增苏州大学附属第一医院骨科江苏省苏州市215006 滕州市中心人民医院关节运动医学科山东省滕州市277500

背景:Apelin-13因具有抗炎和抗氧化等生物活性,在神经炎症、心血管损伤和肺炎等临床常见疾病中发挥着有效的治疗作用,然而对于Apelin-13在治疗炎症性骨丢失中是否同样具有良好的疗效目前尚无相关基础研究。目的:探究Apelin-13对炎症性... 详细信息

背景:Apelin-13因具有抗炎和抗氧化等生物活性,在神经炎症、心血管损伤和肺炎等临床常见疾病中发挥着有效的治疗作用,然而对于Apelin-13在治疗炎症性骨丢失中是否同样具有良好的疗效目前尚无相关基础研究。目的:探究Apelin-13对炎症性骨丢失的治疗作用及其机制,以期探究治疗炎症性骨丢失的潜在药物。方法:①体外实验:将RAW264.7细胞分为3组:对照组,脂多糖组和治疗组。对照组只加入DMEM完全培养基;脂多糖组加入脂多糖(100 ng/mL)诱导炎症DMEM培养基;治疗组加入10 nmol/L Apelin-13+脂多糖诱导炎症DMEM培养基。诱导炎症24 h后,使用Western Blot检测M1型巨噬细胞的标志蛋白诱导型一氧化氮合酶和CD86的表达,并使用细胞免疫荧光染色检测诱导型一氧化氮合酶的表达。并在对照组、脂多糖组和治疗组中同时加入等量的核因子κB受体活化因子配体(50 ng/mL)诱导破骨细胞,诱导6 d后使用抗酒石酸酸性磷酸酶染色和F-actin染色评估破骨细胞诱导的结果。②体内实验:将18只C57BL/6雄性小鼠随机分为3组:假手术组、脂多糖组、治疗组。假手术组连续1周在小鼠腹腔内注射0.1 mL的PBS;脂多糖组注射0.1 mL含脂多糖(5 mg/kg)的PBS稀释液;治疗组注射0.1 mL含脂多糖(5 mg/kg)+Apelin-13(100μg/kg)的PBS稀释液。3组小鼠连续腹腔注射7 d,于第8天处死小鼠,收集每只小鼠的2个股骨,一半进行micro-CT扫描和骨参数分析,另一半进行苏木精-伊红染色。结果与结论:①体外实验:Western Blot结果显示,脂多糖组诱导型一氧化氮合酶和CD86的表达较对照组明显增多,而Apelin-13能够显著抑制脂多糖诱导的巨噬细胞M1极化,细胞免疫荧光的结果也显示治疗组诱导型一氧化氮合酶的表达较脂多糖组减少,同时抗酒石酸酸性磷酸酶染色和F-actin染色结果显示Apelin-13抑制脂多糖诱导的破骨细胞异常活化及骨吸收能力。②体内实验:micro-CT结果显示全身炎性导致股骨远端骨质出现明显丢失,而Apelin-13则能够显著抑制骨质的流失,苏木精-伊红染色结果也表明Apelin-13能够有效缓解炎症诱导的小鼠股骨远端骨质流失。③结果表明:Apelin-13能够通过抑制巨噬细胞M1极化,抑制破骨细胞的异常激活和骨吸收能力,缓解全身炎症诱导的骨丢失。

关键词： Apelin-13 巨噬细胞极化破骨细胞活化全身炎症性骨丢失

芪红散对冠心病稳定型心绞痛患者VEGF、TXB2、sICAM-1及CT-1水平的影响

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陕西中医 2025年第1期46卷 56-59页

作者：张纯张然然刘明娜葛林唐山市中医医院药学部河北唐山063099 唐山市中医医院心内科河北唐山063099

目的:探讨芪红散对冠心病稳定型心绞痛患者血管内皮生长因子(VEGF)、血栓素B2(TXB2)、可溶性血管间黏附分子1(sVCAM-1)及心肌营养素-1(CT-1)水平的影响。方法:选取冠心病稳定型心绞痛患者200例随机分为对照组、试验组各100例。对照组给... 详细信息

目的:探讨芪红散对冠心病稳定型心绞痛患者血管内皮生长因子(VEGF)、血栓素B2(TXB2)、可溶性血管间黏附分子1(sVCAM-1)及心肌营养素-1(CT-1)水平的影响。方法:选取冠心病稳定型心绞痛患者200例随机分为对照组、试验组各100例。对照组给予单硝酸异山梨酯片、阿司匹林肠溶片联合利伐沙班治疗,试验组给予常规治疗联合芪红散治疗,疗程均2个月。统计治疗后两组疗效、不良反应,记录两组治疗前后中医证候积分、炎症因子及VEGF、TXB2、sICAM-1及CT-1水平。结果:治疗前,两组胸痛或胸闷、疲乏无力、面色晦滞、心悸、疼痛如刺、夜间或午后发热、身倦懒言评分,炎症因子,VEGF、TXB2、sICAM-1及CT-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组胸痛或胸闷、疲乏无力、面色晦滞、心悸、疼痛如刺、夜间或午后发热、身倦懒言评分,炎症因子水平,VEGF、TXB2、sICAM-1及CT-1水平均优于治疗前,试验组疗效、胸痛或胸闷、疲乏无力、面色晦滞、心悸、疼痛如刺、夜间或午后发热、身倦懒言评分,炎症因子水平,VEGF、TXB2、sICAM-1及CT-1水平优于对照组(P0.05)。结论:芪红散能够有效缓解冠心病稳定型心绞痛患者临床症状,调节VEGF、TXB2、sICAM-1及CT-1水平,发挥抗炎作用,恢复受损的心肌组织,疗效明显。

关键词：芪红散冠心病稳定型心绞痛 VEGF TXB2 sICAM-1 CT-1