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微小隐孢子虫GP900^(829~1099)蛋白的表达及其对小鼠巨噬细胞的免疫调节作用

中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2024年第1期42卷 55-62页

作者：杨玲王龙王佳阳周坤铮闫宝龙赵威黄慧聪温州医科大学基础医学院寄生虫教研室浙江温州325035 江苏省扬州市中医院检验科扬州225002

目的初步探究微小隐孢子虫微线体蛋白(MIC)糖蛋白900(GP900) 829~1 099aa片段(GP^(900^(829~1099)))通过核因子-κB (NF-κB)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对小鼠巨噬细胞(RAW264.7细胞)的免疫调节作用。方法从NCBI数据库中获取... 详细信息

目的初步探究微小隐孢子虫微线体蛋白(MIC)糖蛋白900(GP900) 829~1 099aa片段(GP^(900^(829~1099)))通过核因子-κB (NF-κB)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对小鼠巨噬细胞(RAW264.7细胞)的免疫调节作用。方法从NCBI数据库中获取微小隐孢子虫GP^(900^(829~1099))氨基酸序列进行生物信息学分析。以微小隐孢子虫卵囊cDNA为模板,PCR扩增gp900^(829~1099)基因片段,构建pET-32a-gp900^(829~1099)重组质粒并转化至BL21感受态细胞中诱导表达。纯化、超滤浓缩重组蛋白并去除内毒素。采用0.16、0.80、4.00、20.00、100.00、500.00μg/ml的GP^(900^(829~1099))重组蛋白刺激RAW264.7细胞24 h后,CCK-8法检测其对RAW264.7细胞活力的调节作用。以0.16、0.80、4.00μg/ml的GP^(900^(829~1099))重组蛋白刺激RAW264.7细胞,以PBS为对照组,脂多糖(1μg/ml)为阳性对照,24 h后流式细胞术检测CD86表达量,qPCR检测RAW264.7细胞中IL-6和TNF-α mRNA的相对转录水平,ELISA检测RAW264.7细胞培养上清中IL-6、TNF-α的表达水平。采用蛋白质免疫印迹分析NF-κB和MAPK信号通路中P65蛋白和细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白磷酸化水平。结果 GP^(900^(829~1099))蛋白二级结构中β转角占比9.23%,无规则卷曲占比64.58%,且含有较丰富的T、B细胞抗原表位。表达的GP^(900^(829~1099))重组蛋白的相对分子质量约为49 000。CCK-8结果显示,GP^(900^(829~1099))对细胞没有毒性作用,后续实验采用0.16、0.80和4.00μ/g/ml作为作用浓度。流式细胞术结果显示,CD86+的阳性表达率分别为(13.500±0.815)%、(18.670±0.657)%、(20.470±1.271)%,后两者均高于对照组的(14.500±0.872)%(t=3.818、3.872,P <0.05)。qPCR结果显示,0.16、0.80和4.00μg/ml组RAW264.7细胞的IL-6 mRNA相对转录水平分别为1.409±0.050、2.052±0.098和3.284±0.097,均高于对照组的1.010±0.096 (t=3.700、7.595、16.700,均P<0.05);TNF-α mRNA相对转录水平分别为1.077±0.034、1.440±0.021和2.378±0.037,后两者均高于对照组1.000±0.025(t=13.380、30.850,均P<0.05)。ELISA检测结果显示,RAW264.7细胞培养上清中,0.16、0.80和4.00μg/ml组IL-6的表达水平分别为(535.400±17.230)、(572.800±8.286)、(555.600±23.940) mg/L,均高于对照组的(454.400±18.630) mg/L (t=3.193、5.809、3.339,P<0.05);TNF-α细胞因子的表达水平分别为(351.800±12.270)、(386.400±10.250)、(489.800±10.540) mg/L,后两者均高于对照组的(324.200±11.070) mg/L (t=4.125、10.830,P<0.05)。蛋白质免疫印迹结果显示,0.16、0.80和4.00μg/ml组RAW264.7细胞p-P65、p-ERK蛋白的相对表达水平分别为2.294±0.254、1.714±0.205、1.877±0.309,1.522±0.054、1.760±0.066、1.582±0.027,均高于对照组的1.0±0.0 (t=5.100、3.489、2.836,9.737、11.450、21.900,均P<0.05)。结论不同浓度GP^(900^(829~1099))重组蛋白刺激巨噬细胞后,通过激活NF-κB和MAPK信号通路诱导巨噬细胞活化,通过促进TNF-α和IL-6 mRNA的转录参与巨噬细胞的免疫调节。

关键词：微小隐孢子虫微线体蛋白GP900 RAW264.7 NF-κB MAPK

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Akkermansia muciniphila对大鼠高温运动后器官损伤的影响

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中国微生态学杂志 2024年第2期36卷 125-134,146页

作者：杨展孙学伟秦明珂崔茜张昕蕊张若男路寒张明燕朱进郑峰唐成亮东部战区疾病预防控制中心江苏南京210002 滨州医学院基础医学院陆军军医大学军事预防医学系军队劳动卫生学教研室东部战区空军医院南京中医药大学医学院整合医学学院南京医科大学病原生物学系南京医科大学第二附属医院南京中医药大学金陵临床医学院

目的探讨嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila,***)通过干预肠道微生态,对大鼠高温运动后的器官损伤的影响。方法采用6~8周龄的Sprague Dawley大鼠,随机分成对照组(n=5)、常温运动组(RT组,n=8)、高温运动组(HT组,n=8)、***干预组(... 详细信息

目的探讨嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila,***)通过干预肠道微生态,对大鼠高温运动后的器官损伤的影响。方法采用6~8周龄的Sprague Dawley大鼠,随机分成对照组(n=5)、常温运动组(RT组,n=8)、高温运动组(HT组,n=8)、***干预组(AKK干预组,n=8)、高温粪菌移植组(HT.R组,n=4)和***粪菌移植组(AKK.R组,n=4),在力竭运动后采集大鼠的血液、组织及粪便样本,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的变化。通过16S rRNA基因测序和GC-MS方法分析粪便中菌群和代谢产物的改变,对结肠组织和肝脏组织进行病理检测,采用免疫组化方法评估肠道屏障功能。结果HT组和AKK干预组大鼠在(35±2)℃、湿度(55±5)%的环境下平均运动时间分别为(13.76±3.454)和(19.55±1.997)min,差异有统计学意义(t=4.104,P=0.0011)。***干预后,大鼠血清的AST(U/mL)、ALT(U/mL)、BUN(mmol/L)和Cr(μmol/L)平均水平(3.953±1.877、2.622±1.086、10.040±1.088、65.800±12.010)均低于HT组(6.358±1.436、4.335±1.304、15.010±1.913、93.980±39.110),其中AST、ALT、BUN水平检测差异均有统计学意义(t=2.878、2.856、6.381,P=0.0122、0.0127、及肝脏损伤。

关键词：运动高温嗜黏蛋白阿克曼菌肠道菌群器官损伤

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S100A4在肥大细胞的表达及血清S100A4含量的检测对过敏性哮喘的诊断价值

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细胞与分子免疫学杂志 2024年

作者：莫诗卉陶甜王晨予晏世荣李静吴通前余芳贵州医科大学附属医院临床研究中心贵州医科大学医学检验学院微生物及免疫教研室

目的初步研究S100钙结合蛋白A4（S100A4）是否参与肥大细胞脂质代谢以及对过敏性哮喘的临床意义。方法从基因表达数据集（GEO）数据库中下载过敏性哮喘相关的单细胞RNA（scRNA）表达矩阵GSE213085，使用R包进行数据可视化处理。通过体... 详细信息

目的初步研究S100钙结合蛋白A4（S100A4）是否参与肥大细胞脂质代谢以及对过敏性哮喘的临床意义。方法从基因表达数据集（GEO）数据库中下载过敏性哮喘相关的单细胞RNA（scRNA）表达矩阵GSE213085，使用R包进行数据可视化处理。通过体外培养C57肥大细胞，慢病毒感染肥大细胞建立S100A4低表达的细胞系，实时荧光定量PCR和Westernblot法分别检测S100A4的mRNA和蛋白水平，实时荧光定量PCR检测脂质代谢相关基因ATP柠檬酸合成酶（ACLY）、乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）、CD36、溶质载体家族27A成员6（SCL276）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）的mRNA水平。采集过敏性哮喘的患者和健康对照人群外周血，ELISA检测血清S100A4水平，绘制受试者工作特征（ROC）曲线，析S100A4对疾病的诊断效能，并计算曲线下面积（AUC）。结果用scRNA数据集GSE213085鉴定出26225个细胞，提取出肥大细胞进行后续分析，功能富集分析结果表明，肥大细胞特征基因集中于脂质代谢相关的途径。肥大细胞低表达S100A4时，其脂质代谢相关基因ACLY、ACC1、CD36、SCL26α6、PPARα表达下调。ELISA检测显示过敏性哮喘患者血清S100A4较健康对照人群升高，ROC曲线发现，血清S100A4含量对过敏性哮喘具有一定诊断效能（AUC=0.746）。结论 S100A4可能参与肥大细胞脂质代谢调节，血清S100A4检测对过敏性哮喘诊断可能有一定价值。

关键词：过敏性哮喘肥大细胞 S100钙结合蛋白A4(S100A4) 生物信息学分析受试者特征曲线

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肾透明细胞癌VSIG4表达及其与免疫细胞浸润的相关性研究

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中国免疫学杂志 2024年第5期40卷 918-924页

作者：刘杭丰刘盛露段连瑞昝丽坤马彦杰杨利军山西医科大学基础医学院药理学教研室晋中030600 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室晋中030600 山西省肿瘤医院病理科太原030001 山西医科大学第一附属医院泌尿外科太原030001 山西医科大学靶向药物研究中心晋中030600

目的:探究VSIG4在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达及其与免疫细胞浸润和预后的关系。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中下载ccRCC的RNA-seq数据和患者相应的临床数据;通过Wilcoxon秩和检验分析ccRCC及正常肾组织中VSIG4 mRNA表达水平;Wi... 详细信息

目的:探究VSIG4在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达及其与免疫细胞浸润和预后的关系。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中下载ccRCC的RNA-seq数据和患者相应的临床数据;通过Wilcoxon秩和检验分析ccRCC及正常肾组织中VSIG4 mRNA表达水平;Wilcoxon秩和或Kruskal-Wallis秩和检验分析VSIG4表达与临床病理参数的相关性;Kaplan-Meier法分析VSIG4表达与患者预后的相关性;基因集富集分析(GSEA)探究VSIG4在ccRCC中参与的信号通路;使用R软件运行CIBERSORT算法分析VSIG4表达与肿瘤浸润免疫细胞的相关性;Western blotting检测人正常肾上皮细胞系293T和人肾癌细胞系ACHN、A-498、786-O、OS-RC-2中VSIG4蛋白表达。结果:VSIG4在ccRCC中的表达水平显著高于正常组织(P分子等信号通路富集;VSIG4表达与M1巨噬细胞呈负相关(r0,P生物标志物。

关键词：肾透明细胞癌 VSIG4 肿瘤浸润免疫细胞生物信息学分析

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肿瘤微环境间充质干细胞调节内皮细胞研究进展

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江苏大学学报(医学版) 2024年

作者：崔琳婧孙丽朱伟江苏大学医学院江苏大学附属昆山医院检验科

在肿瘤微环境中，血管生成的加强不仅是肿瘤生长和存活至关重要的条件，同时也构成了肿瘤治疗所面临的严峻挑战。间充质干细胞通过分泌生长因子和释放细胞外囊泡等方式，激活一系列信号通路，从而诱导内皮细胞发生功能性改变，调控血管... 详细信息

在肿瘤微环境中，血管生成的加强不仅是肿瘤生长和存活至关重要的条件，同时也构成了肿瘤治疗所面临的严峻挑战。间充质干细胞通过分泌生长因子和释放细胞外囊泡等方式，激活一系列信号通路，从而诱导内皮细胞发生功能性改变，调控血管生成过程。深入理解和干预肿瘤血管生成的分子机制对于制定更为有效的抗肿瘤治疗策略至关重要。本文主要对间充质干细胞在肿瘤微环境中调节内皮细胞血管生成的主要分子机制及相关信号通路作一概述。

关键词：间充质干细胞内皮细胞血管生成分子机制信号通路

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3-甲基腺嘌呤通过抑制AKT信号减轻糖尿病小鼠的早期肾损伤

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南方医科大学学报 2024年第7期44卷 1236-1242页

作者：刘本菊王业磊任海文欧丽雯邓轩黄梦欣吴鑫龚权长江大学医学部人体解剖学教研室湖北荆州434023 长江大学医学部免疫学教研室湖北荆州434023 重庆市彭水自治县人民医院内科重庆彭水409600 重庆医科大学附属璧山医院检验科重庆璧山402760

目的探究3-甲基腺嘌呤(3-MA)减轻糖尿病早期肾损伤的机制。方法将24只小鼠随机分为对照组(CON组,n=8)和模型组(n=16)。模型组采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病,CON组注射等体积柠檬酸缓冲液。将造模成功的小鼠随机分为糖尿病组(DM... 详细信息

目的探究3-甲基腺嘌呤(3-MA)减轻糖尿病早期肾损伤的机制。方法将24只小鼠随机分为对照组(CON组,n=8)和模型组(n=16)。模型组采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病,CON组注射等体积柠檬酸缓冲液。将造模成功的小鼠随机分为糖尿病组(DM组,n=8)和3-MA干预糖尿病组(DM+3-MA组,n=8),分别灌胃给予等体积生理盐水和3-MA 10 mg/(kg·d),每周记录小鼠体质量和空腹血糖,干预6周后取肾,记录肾/体质量比,PAS染色观察肾小球大小,Western blotting和免疫组化法检测肾皮质α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达。将SV40 MES 13细胞分别采用5.6 mmol/L正常糖(NG组)、5.6 mmol/L正常糖+24.4 mmol/L甘露醇(NG+M组)、30 mmol/L高糖(HG组)和30 mmol/L高糖加5 mmol/L 3-MA(HG+3-MA组)培养24 h,CCK8法检测细胞活力,Western blotting检测PCNA蛋白表达。对糖尿病肾脏疾病(DKD)基因靶点与3-MA预测基因靶点的交集基因进行生信分析,并外采用Western blotting对生信分析结果进行验证。结果体内实验结果显示,3-MA具有短期降血糖作用,可减轻糖尿病小鼠肾/体质量比和肾小球肥大(均P及核糖体蛋白S6(S6)的磷酸化。结论3-MA通过抑制AKT信号减少系膜细胞增殖减轻糖尿病早期肾损伤。

关键词： 3-甲基腺嘌呤糖尿病肾脏疾病系膜细胞肾损伤

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创面siRNA敲降HO-1改善小鼠放创复合伤创面愈合的实验研究

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陆军军医大学学报 2024年第11期46卷 1194-1205页

作者：吕晓凡汪国建赵娜龙爽王双冉新泽王军平王涛陆军军医大学(第三军医大学):军事预防医学系防原医学教研室全军复合伤研究所创伤与化学中毒全国重点实验室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)药学与检验医学系药剂学教研室重庆400038 西南大学前沿交叉学科研究院生物学研究中心重庆400715 陆军军医大学(第三军医大学):军事预防医学系重庆400038

目的检测血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)在放创复合伤(radiation-wound combined injury,R-W-CI)创面修复中的表达情况,评价通过siRNA敲降HO-1对放创复合伤创面愈合的改善作用。方法将36只8周龄雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法... 详细信息

目的检测血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)在放创复合伤(radiation-wound combined injury,R-W-CI)创面修复中的表达情况,评价通过siRNA敲降HO-1对放创复合伤创面愈合的改善作用。方法将36只8周龄雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为单纯皮肤创伤组(W组,n=18)和合并全身辐射(6 Gy)损伤的皮肤创伤组(R-W-CI组,n=18),建立单纯皮肤创伤与放创复合伤的小鼠模型。在创面愈合过程中,拍照记录创面愈合情况并通过Image J量化分析残留面积;取材创面组织进行HE染色及病理组织学观察;动态检测外周血象评估造血系统损伤情况。通过创面组织定量PCR及Western blot检测创面HO-1表达水平及变化情况。将26只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为siRNA敲降HO-1组(si-HO-1组,n=13)和siRNA阴性对照组(si-NC组,n=13)。放创复合伤致伤后,si-HO-1组在每个创面涂抹负载si-HO-1(5μmol/L)的F127凝胶60μL,si-NC组创面涂抹等量负载阴性对照si-NC的F127凝胶。通过创面组织Western blot检测HO-1的敲降情况,观察创面面积变化,对伤后第3天样本进行定量PCR检测IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子的表达变化,组织切片进行Ki67免疫组织化学和HE染色;对第9天创面组织进行HE染色病理评估;综合评价敲降HO-1对放创复合伤创面愈合的改善作用。结果与W组相比,创面残留面积的半定量分析表明R-W-CI组愈合在伤后第7、10天显著延迟(P及其分类计数显示在损伤后早期即显著下降(P0.05),而在第10天显著升高(P<0.05),同时伴有全长与截短形式的分布改变;定量PCR显示R-W-CI组在伤后第7天、10天的创面组织HO-1的表达显著高于W组(P<0.05)。放创复合伤创面siRNA干预实验显示:与si-NC组比较,si-HO-1组能有效敲降创面HO-1蛋白含量(P<0.05),促进伤口收缩(P<0.05),减小创面宽度(P<0.01),上调致伤第3天创面IL-6、TNF-α等炎症因子表达,促进创缘组织细胞增殖,改善肉芽组织生长情况。结论放创复合伤创面修复过程中存在HO-1蛋白的持续高表达,创面siRNA敲降HO-1可以改善R-W-CI组小鼠创面乏炎状态,促进创面愈合。

关键词：放创复合伤创面愈合炎症反应血红素加氧酶1 小干扰RNA

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负载富血小板血浆的水凝胶促进糖尿病大鼠创面愈合

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中国组织工程研究 2024年第5期28卷 690-696页

作者：张娅牟秋菊王自林刘宏杰祝丽丽贵州医科大学医学检验学院临床检验基础与血液学检验教研室贵州省贵阳市550000 贵州医科大学附属医院输血科贵州省贵阳市550000

背景:糖尿病创面存在感染、缺血、周围神经病变、血管病变等复杂情况,结构功能单一的普通水凝胶敷料不能满足糖尿病创面愈合的需求。目的:探讨负载富血小板血浆的水凝胶修复糖尿病大鼠皮肤全厚层缺损创面的效果。方法:抽取SD大鼠血液,... 详细信息

背景:糖尿病创面存在感染、缺血、周围神经病变、血管病变等复杂情况,结构功能单一的普通水凝胶敷料不能满足糖尿病创面愈合的需求。目的:探讨负载富血小板血浆的水凝胶修复糖尿病大鼠皮肤全厚层缺损创面的效果。方法:抽取SD大鼠血液,制备富血小板血浆;分别制备单纯的羧甲基壳聚糖/氧化硫酸软骨素水凝胶与负载富血小板血浆的羧甲基壳聚糖/氧化硫酸软骨素水凝胶。取成年雄性SD大鼠,腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型。造模成功后,在糖尿病大鼠背部制作直径为2 cm的圆形全厚层皮肤缺损创面,采用随机数字表法分为4组干预,每组10只:空白组创面贴敷纱布,水凝胶组、富血小板血浆组和复合水凝胶组创面分别贴敷单纯的水凝胶、富血小板血浆和负载富血小板血浆的水凝胶,治疗20 d内观察创面愈合情况。结果与结论:①治疗后第20天,水凝胶组、富血小板血浆组和复合水凝胶组创面愈合率高于空白组(P及毛细血管生成;③治疗后第5天的免疫组化染色及Western blot检测结果显示,复合水凝胶组创面组织中的肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β蛋白表达低于空白组、水凝胶组和富血小板血浆组(P及减轻炎症反应来促进糖尿病大鼠皮肤全厚层缺损创面的愈合。

关键词：糖尿病创面水凝胶富血小板血浆创面愈合炎症血管生成

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砷暴露通过激活ERK信号通路引起Hep G2细胞脂质代谢紊乱

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现代食品科技 2024年

作者：张文鑫曾淑娴田先兵吴杰根郭莲仙梁一深圳市龙岗区妇幼保健院(汕头大学医学院龙岗妇幼临床学院)中心实验室广东医科大学公共卫生学院广东医科大学医学技术学院检验医学研究所临床免疫学教研室广东省医学分子诊断重点实验室

为探索食物砷暴露对肝脏脂质代谢的作用及其分子机制，该研究构建了长时间喂养含砷饲料的C57BL/6小鼠模型及Hep G2细胞模型。利用透射电子显微镜观察小鼠肝脏切片的超微结构，通过免疫印迹及试剂盒法检测细胞脂质代谢相关指标。结果显... 详细信息

为探索食物砷暴露对肝脏脂质代谢的作用及其分子机制，该研究构建了长时间喂养含砷饲料的C57BL/6小鼠模型及Hep G2细胞模型。利用透射电子显微镜观察小鼠肝脏切片的超微结构，通过免疫印迹及试剂盒法检测细胞脂质代谢相关指标。结果显示，砷暴露小鼠肝脏脂滴明显减少、变小。体外实验中，Hep G2细胞在10、20、30、40μmol/L砷暴露后，固醇调节元件结合蛋白1c(Sterol Regulatory Element-Binding Protein 1c,SREBP-1c)相对表达分别为0.73、0.60、0.54、0.40，脂肪酸合成酶（Fatty Acid Synthase,FASN）相对表达水平分别为0.88、0.77、0.75、0.82；甘油三酯（Triglyceride,TG）相对表达分别为0.94、0.78、0.78、0.73；胆固醇（Total Cholesterol,TC）相对表达分别为0.95、0.73、0.70、0.57，细胞脂质代谢发生紊乱。细胞外信号调节激酶（Extracellular Signal-Regulated Kinase,ERK）磷酸化相对表达水平分别为5.72、23.78、33.20、47.17,ERK信号通路被激活。ERK抑制剂PD98059预处理后，Hep G2细胞的SREBP-1c、FASN相对表达水平分别上升至1.2、1.3;TG、TC相对表达也分别恢复到1.2、1.2。该研究为ERK信号在砷暴露引起Hep G2细胞脂质代谢紊乱中的作用提供了理论基础。

关键词：砷细胞外信号调节激酶脂质代谢

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游离DNA检测技术及其在疾病诊疗中的应用和研究进展

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中华检验医学杂志 2024年第2期47卷 197-204页

作者：陆昕怡孟庆泰黄萍段雅干陈智远徐鹏张凤民哈尔滨医科大学医学微生物学教研室伍连德研究所黑龙江省免疫与感染重点实验室黑龙江省普通高校病原生物学重点实验室哈尔滨150081

游离DNA(cfDNA)是存在于人体细胞外液中的DNA片段,在生理或病理条件下(如妊娠、肿瘤等),cfDNA的含量变化和分子特征等使其成为疾病诊疗的生物标志物之一。随着cfDNA富集技术以及测序、质谱等检测技术的发展,cfDNA的检测已形成完整的检... 详细信息

游离DNA(cfDNA)是存在于人体细胞外液中的DNA片段,在生理或病理条件下(如妊娠、肿瘤等),cfDNA的含量变化和分子特征等使其成为疾病诊疗的生物标志物之一。随着cfDNA富集技术以及测序、质谱等检测技术的发展,cfDNA的检测已形成完整的检验流程。基于cfDNA检测的液体活检技术在临床肿瘤诊疗、产前检查中已得到广泛应用,并且在自身免疫病诊疗中展现出较大的潜力。本综述描述了cfDNA检测技术的发展和液体活检在临床方面的应用,以及cfDNA在疾病诊断和治疗中的研究进展。

关键词：基因检测测序癌症产前检查自身免疫病

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