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长链非编码RNA RMST通过靶向微小RNA-24-3p抑制口腔鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭

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实用口腔医学杂志 2024年第1期40卷 47-52页

作者：李逸舒屠淑贞苏州市第九人民医院口腔科 215200

目的:探讨长链非编码RNA横纹肌肉瘤2相关转录本(lncRNA RMST)和微小RNA-24-3p(miR-24-3p)在口腔鳞状细胞癌细胞(OSCCs)增殖、迁移和侵袭中的作用。方法:生物信息学UALCAN数据库分析头颈部鳞状细胞癌(HNSC)组织中RMST的表达。实时荧光定... 详细信息

目的:探讨长链非编码RNA横纹肌肉瘤2相关转录本(lncRNA RMST)和微小RNA-24-3p(miR-24-3p)在口腔鳞状细胞癌细胞(OSCCs)增殖、迁移和侵袭中的作用。方法:生物信息学UALCAN数据库分析头颈部鳞状细胞癌(HNSC)组织中RMST的表达。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测RMST和miR-24-3p在5个人OSCC细胞系中的表达。将体外培养的CAL27细胞分为:control组、pcDNA3.1组(空载体)、pcDNA3.1-RMST+mimics-NC组(过表达RMST+miR-24-3p阴性对照)和pcDNA3.1-RMST+miR-24-3p mimics组(过表达RMST+miR-24-3p)。双荧光素酶基因报告实验分析RMST与miR-24-3p之间的相互作用关系。MTT比色法、划痕实验和Transwell实验用于检测细胞增殖、迁移和侵袭。Western blot和qRT-PCR法检测E-cadherin, N-cadherin和c-myc表达。结果:RMST在OSCC组织和细胞表达水平下降(P<0.01),miR-24-3p在OSCC细胞表达水平上升(P<0.01),是RMST的潜在靶基因。pcDNA3.1-RMST组miR-24-3p水平低于pcDNA3.1组(P<0.01)。pcDNA3.1-RMST+mimics-NC组细胞的增殖、迁移和侵袭低于pcDNA3.1组(P<0.01),而pcDNA3.1-RMST+miR-24-3p mimics组细胞的增殖、迁移和侵袭高于pcDNA3.1-RMST+mimics-NC组(P<0.01)。与pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-RMST+mimics-NC组E-cadherin表达更高、N-cadherin和c-myc表达更低(P<0.01);与pcDNA3.1-RMST+mimics-NC组相比,pcDNA3.1-RMST+miR-24-3p mimics组E-cadherin表达更低、N-cadherin和c-myc表达更高(P<0.01)。结论:OSCC中低表达的RMST通过靶向miR-24-3p抑制细胞的增殖、迁移和侵袭进程。

关键词： RMST OSCC miR-24-3p 迁移侵袭

骨皮质切开手术联合正畸治疗对中老年牙周炎致错位前牙患者疗效和牙根吸收的影响

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中国老年学杂志 2024年第1期44卷 57-60页

作者：李媛媛王林蔡晨雨温艳丛蔡世新衡水市人民医院口腔正畸修复科河北衡水053000 衡水市人民医院口腔科河北衡水053000

目的探究骨皮质切开术联合正畸治疗对中老年牙周炎致错位前牙患者疗效和牙根吸收的影响。方法选取100例牙周炎致错位前牙中老年患者,随机(乱数表法)分为对照组和观察组,每组50例。对照组予以正畸治疗,观察组予以骨皮质切开术+正畸治疗... 详细信息

目的探究骨皮质切开术联合正畸治疗对中老年牙周炎致错位前牙患者疗效和牙根吸收的影响。方法选取100例牙周炎致错位前牙中老年患者,随机(乱数表法)分为对照组和观察组,每组50例。对照组予以正畸治疗,观察组予以骨皮质切开术+正畸治疗。比较两组牙周指标(牙周袋深度(PD)、菌斑指数(PLI)、龈沟出血指数(SBI))、口腔颌面锥形束(CB)CT头颅测量指标(上中切牙边缘中点至冠状面垂直距离(U1I-CP)、上中切牙根尖点至冠状面垂直距离(U1R-CP)、蝶鞍中心、鼻根点及上牙槽座点构成的角(SNA)、上牙槽缘点至冠状面垂直距离(Sd-CP)、鼻小柱前端至鼻低及与鼻低至上唇红唇间交角(NLA)、唇上点至冠状面垂直距离(Ls-CP))、尖牙移动速度、矫治时间、牙根吸收及血清骨代谢指标(骨钙素(OC)、破骨细胞抑制因子(OPG)、破骨细胞分化因子(RANKL))水平。结果两组治疗后PD及PLI、SBI评分较治疗前明显降低(P0.05)。观察组U1I-CP、U1R-CP、SNA、Sd-CP、NLA、Ls-CP变化量明显大于对照组(P<0.01)。与对照组相比,观察组上颌及下颌尖牙移动速度明显更快,矫治时间明显更短(P<0.01)。观察组上颌及下颌尖牙牙根吸收体积明显小于对照组(P<0.01)。与对照组相比,观察组治疗3个月时血清OC和OPG水平更高,RANKL水平更低(P<0.05)。结论骨皮质切开术联合正畸治疗中老年牙周炎致错位前牙疗效显著,可加速牙齿移动、大移动范围、缩短矫治时间,并可减少根尖吸收、改善骨代谢。

关键词：骨皮质切开术正畸治疗牙周炎前牙移位牙根吸收

牙列缺损患者口腔种植修复并发口腔感染病原菌特点及相关危险因素分析

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中国病原生物学杂志 2024年第4期19卷 459-462,467页

作者：刘琳张敏息雪娜黄涛韩国良衡水市人民医院口腔科河北衡水053000 张家口学院

目的探析牙列缺损患者口腔种植修复并发口腔感染病原菌分布特点及相关危险因素。方法选取32例口腔科就诊的牙列缺损患者口腔种植修复并发口腔感染患者为研究对象,同时选取40例牙列缺损患者口腔种植修复效果成功者为对照组。按照种植体... 详细信息

目的探析牙列缺损患者口腔种植修复并发口腔感染病原菌分布特点及相关危险因素。方法选取32例口腔科就诊的牙列缺损患者口腔种植修复并发口腔感染患者为研究对象,同时选取40例牙列缺损患者口腔种植修复效果成功者为对照组。按照种植体修复时间手术前、手术后及手术后3个月三个时间节点收集患者临床相关资料,分析牙列缺损患者口腔种植修复并发口腔感染的相关危险因素。对随访中疑似口腔感染患者,采集龈沟底部样本,进行培养分离,采用全自动细菌鉴定及药敏分析系统进行病原菌鉴定及厌氧菌的药敏试验。术后3个月随访时,采集患者静脉血离心处理后,采用酶联免疫吸附法检测血清中C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果32例并发口腔感染患者中,共检出病原菌46株。厌氧菌共29株,主要为口腔链球菌、牙龈卟啉单胞菌,中间普雷沃菌。需氧菌12株。有益菌5株,包括血链球菌3株,小韦荣氏菌2株。29株厌氧菌药敏试验结果显示,对甲硝唑、红霉素、克林霉素的耐药率高于50%,分别为82.76%、68.97%、58.62%,对头孢曲松、万古霉素、四环素、米诺环素的耐药率低于20%,分别为13.79%、3.45%、6.90%、3.45%。32例并发感染患者血清CRP水平为(6.15±1.01)mg/L,IL-6水平为(57.61±16.35)pg/mL,TNF-α水平为(7.13±1.72)ng/mL,40例修复效果成功患者血清CRP水平为(2.48±0.59)mg/L,IL-6水平为(5.28±0.99)pg/mL,TNF-α水平为(5.06±1.05)ng/mL,差异有统计学意义(P0.05),吸烟嗜好、糖尿病、缺牙颗数、牙周病史、修复体材质差异有统计学意义(P口腔种植修复并发口腔感染的独立危险因素(P口腔种植修复并发口腔感染患者,病原菌主要为厌氧菌,以口腔链球菌、牙龈卟啉单胞菌,中间普雷沃菌为主。厌氧菌对多种抗菌药物的耐药率较高,临床进行抗感染治疗时应根据患者病原菌培养及药敏试验结果选用合适的抗菌药物。糖尿病、牙周病史是牙列缺患者口腔种植修复并发口腔感染的独立危险因素。

关键词：牙列缺损口腔种植修复病原菌危险因素

高分子三维支架材料通过诱导外周巨噬细胞的极化促进成骨前体细胞分化

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口腔医学研究 2024年第3期40卷 206-213页

作者：刘鹬黄伟琨梁羽贵州省人民医院口腔科贵州贵阳550002

目的:考察硫酸软骨素-壳聚糖-羟基磷灰石(SF-CS-HA)三维支架材料对小鼠巨噬细胞极化的影响,并进一步研究骨免疫微环境调控对小鼠颅顶骨前体细胞在骨皮质外骨生成的影响。方法:制备SF-CS-HA三维支架材料,将支架材料与小鼠巨噬细胞RAW264.... 详细信息

目的:考察硫酸软骨素-壳聚糖-羟基磷灰石(SF-CS-HA)三维支架材料对小鼠巨噬细胞极化的影响,并进一步研究骨免疫微环境调控对小鼠颅顶骨前体细胞在骨皮质外骨生成的影响。方法:制备SF-CS-HA三维支架材料,将支架材料与小鼠巨噬细胞RAW264.7共培养,流式细胞术检测巨噬细胞的M2型分化情况,RT-qPCR检测炎症因子基因的表达,Western blot检测TGF-β蛋白表达的变化。将巨噬细胞与SF-CS-HA三维支架材料共孵育后,制备条件培养基,比较完全培养基和条件培养基对小鼠颅顶骨前体细胞MC3T3-E1(3T3)增殖、迁移、ALP活性及形态变化,并通过Western blot检测骨生成相关蛋白的表达。最后,通过动物模型验证SF-CS-HA材料对于小鼠颅骨骨量增加的影响。结果:扫描电镜观察显示,SF-CS-HA三维支架材料表面和内部都具有均匀的空腔结构。流式细胞术检测结果显示,SF-CS-HA三维支架材料能够促进小鼠外周巨噬细胞向M2型极化。RT-qPCR和Western blot结果显示,SF-CS-HA三维支架材料提高了IL-10基因和TGF-β蛋白的表达量,降低了IL-1β基因的表达量。且SF-CS-HA三维支架能够促进MC3T3-E1细胞的增殖,显著提高ALP活性,增加细胞的迁移能力,提高细胞骨架蛋白Factin的生成。而条件培养基(骨免疫微环境调控下)对于MC3T3-E1细胞增殖和迁移能力的提升更为显著。此外,Western blot结果显示,骨免疫微环境调控下,骨生成蛋白OPN、COLA1、RUNX2、OCN和TGF-β显著增加。动物实验结果显示,SF-CS-HA材料能够在体内促进小鼠颅骨的新骨形成。结论:SF-CS-HA三维支架材料能够促进小鼠外周巨噬细胞的极化,且SF-CS-HA能够调控骨免疫微环境,促进骨细胞生成,在骨皮质外达到骨增量。

关键词：三维支架材料巨噬细胞极化共培养颅顶骨前体细胞

lncRNA MAFG-AS1靶向miR-3180-3p调控口腔鳞癌HSC4细胞增殖和凋亡

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中国免疫学杂志 2024年第4期40卷 761-766页

作者：吴福焱郭红燕聊城市第四人民医院口腔科聊城252000

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)MAFG反义RNA1(MAFG-AS1)靶向miR-3180-3p对口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:实时定量PCR检测口腔鳞癌组织和对应正常黏膜中MAFG-AS1和miR-3180-3p表达。以口腔鳞癌细胞HSC4为研究对象,分别构建干扰MA... 详细信息

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)MAFG反义RNA1(MAFG-AS1)靶向miR-3180-3p对口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:实时定量PCR检测口腔鳞癌组织和对应正常黏膜中MAFG-AS1和miR-3180-3p表达。以口腔鳞癌细胞HSC4为研究对象,分别构建干扰MAFG-AS1、过表达miR-3180-3p或抑制miR-3180-3p表达的口腔鳞癌细胞株,CCK-8、平板克隆实验、流式细胞术、蛋白印迹法检测细胞活力、克隆形成数、凋亡率及cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9表达。荧光素酶报告实验验证MAFG-AS1和miR-3180-3p的靶向关系。结果:与正常黏膜比较,口腔鳞癌组织MAFG-AS1表达显著升高(P口腔鳞癌HSC4细胞增殖,促进细胞凋亡。

关键词： MAFG-AS1 口腔鳞癌 miR-3180-3p HSC4细胞细胞增殖凋亡

在口腔表皮样癌细胞中c-myc对GS和GLS表达的调控以及对癌瘤生长的裸鼠体内实验研究

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实用口腔医学杂志 2024年第1期40卷 26-30页

作者：张倩倩刘思浩郭亚丽王涛陕西省人民医院口腔科西安710031

目的:用动物实验模型探讨人口腔表皮样癌细胞中c-myc与谷氨酰胺酶(GLS)、谷氨酰胺合成酶(GS)间的相关性。方法:免疫组化检测口腔癌临床样本中c-myc、GLS、GS表达。建立c-myc稳定高表达的KB细胞模型,并移植入裸鼠体内以建立裸鼠成瘤模型... 详细信息

目的:用动物实验模型探讨人口腔表皮样癌细胞中c-myc与谷氨酰胺酶(GLS)、谷氨酰胺合成酶(GS)间的相关性。方法:免疫组化检测口腔癌临床样本中c-myc、GLS、GS表达。建立c-myc稳定高表达的KB细胞模型,并移植入裸鼠体内以建立裸鼠成瘤模型,细胞和裸鼠各分为3组(n=6),分别为正常对照组、空载体转染细胞组和c-myc过表达细胞组,观察肿瘤生长;免疫组化检测肿瘤中c-myc、 GLS、 GS的表达情况。结果:c-myc、 GLS、 GS在口腔癌临床样本中高表达;在c-myc高表达细胞模型中c-myc mRNA表达水平显著高于空载体对照组;在动物实验中,随着时间的延长,各组裸鼠成瘤模型均形成肿瘤,c-myc过表达组肿瘤体积及重量增加更为显著(P口腔表皮样癌细胞中,c-myc高表达,并使GLS、GS表达升高。

关键词：口腔表皮样癌 c-myc 谷氨酰胺酶谷氨酰胺合成酶

巴马汀抑制人口腔癌KB细胞迁移、侵袭及上皮间充质转化的研究

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中国临床药理学杂志 2024年第12期40卷 1749-1753页

作者：程学云胡光耀刘红丽刘晨光丁园李杨惠宁赵一安孙志广吉林省人民医院口腔科吉林长春130021 北华大学附属医院口腔科吉林吉林132011

目的研究巴马汀对人口腔癌KB细胞迁移、侵袭及上皮间充质转化(EMT)的影响。方法将KB细胞分为对照组及巴马汀低、中、高浓度组,分别加入含0、4、8及16μmol·L^(-1)巴马汀的培养液。孵育48 h后,用划痕实验检测迁移能力,用Traswell实验... 详细信息

目的研究巴马汀对人口腔癌KB细胞迁移、侵袭及上皮间充质转化(EMT)的影响。方法将KB细胞分为对照组及巴马汀低、中、高浓度组,分别加入含0、4、8及16μmol·L^(-1)巴马汀的培养液。孵育48 h后,用划痕实验检测迁移能力,用Traswell实验检测侵袭能力,用酶联免疫吸附测定(ELISA)实验检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9及纤连蛋白(FN)含量,用实时定量聚合酶链反应实验检测波形蛋白(Vimentin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)及E钙黏蛋白(E-cadherin) mRNA表达水平,用蛋白质印迹实验检测Vimentin、N-cadherin、E-cadherin、Wnt3、β连环蛋白(β-catenin)表达水平。结果对照组和巴马汀低、中、高浓度组KB细胞迁移率分别为(69.27±8.62)%、(52.94±4.49)%、(45.22±5.05)%和(37.63±4.88)%,穿膜细胞数为(197.33±20.26)、(125.33±12.01)、(97.00±9.17)和(62.67±7.51)个,MMP-2含量为(2.93±0.21)、(1.49±0.13)、(1.16±0.15)和(0.95±0.09)ng·mL^(-1),MMP-9含量为(3.51±0.36)、(2.37±0.23)、(2.06±0.35)和(1.72±0.16)ng·mL^(-1),FN含量为(41.28±4.02)、(24.03±3.17)、(20.67±2.63)和(13.82±2.19)ng·mL^(-1);上述指标,巴马汀低、中、高浓度组与对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(P口腔癌KB细胞迁移、侵袭及EMT作用,其机制与调控Wnt/β-catenin信号通路有关。

关键词：巴马汀口腔癌上皮间充质转化迁移侵袭

PCGF3在口腔鳞状细胞癌中的表达及其对细胞活力和凋亡的影响

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中国病理生理杂志 2024年第6期40卷 1052-1061页

作者：王艳霞李欢张雪莹胥欣杨杰山东第二医科大学附属医院口腔科山东潍坊261031 潍坊市人民医院口腔科山东潍坊261500 山东第二医科大学山东潍坊261053

目的:探究多梳环指蛋白3(PCGF3)对口腔鳞状细胞癌OSCC细胞活力和凋亡能力的影响及其潜在机制。方法:通过在线公共数据库进行数据下载,分析PCGF3在OSCC中的差异性表达及与病理特征的关联性。选取手术切除的OSCC组织和癌旁组织50对,统计分... 详细信息

目的:探究多梳环指蛋白3(PCGF3)对口腔鳞状细胞癌OSCC细胞活力和凋亡能力的影响及其潜在机制。方法:通过在线公共数据库进行数据下载,分析PCGF3在OSCC中的差异性表达及与病理特征的关联性。选取手术切除的OSCC组织和癌旁组织50对,统计分析PCGF3表达与患者生存率的关系。采用IHC检测标本中的PCGF3的表达水平,并将提取的肿瘤组织及癌旁组织研磨匀浆分析其mRNA表达。通过RT-qPCR和Western blot实验分析OSCC细胞系中PCGF3的mRNA和蛋白表达水平,并进一步分析PCGF3、p-PI3K、p-AKT、cyclin D1和cleaved caspase-3(cl-caspase-3)蛋白表达;此外,通过CCK-8实验和流式细胞术实验分析PCGF3对细胞活力和凋亡活动的影响。最终构建裸鼠皮下瘤模型对上述实验进行验证。结果:UALCAN和TCGA数据库的结果显示,PCGF3在OSCC中高表达,且与病理分期、病理分级、患者的生存率等关联性大。PCGF3在OSCC组织和细胞系中高表达;Western blot结果显示,对OSCC细胞进行敲减和过表达PCGF3后,PCGF3、p-PI3K、p-AKT、cyclin D1和cl-caspase-3蛋白表达分别表达降低和增高;细胞活力和凋亡能力均受影响;sh-PCGF3组裸鼠肿瘤的体积和质量较sh-NC组低,且HE结果显示sh-PCGF3组肿瘤细胞的核异型性少。结论:PCGF3可调控OSCC细胞的活力和凋亡能力,其潜在机制可通过激活PI3K/AKT信号通路参与OSCC细胞的活力和凋亡活动。

关键词：口腔鳞状细胞癌多梳环指蛋白3 PI3K/AKT信号通路

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USP11调节IGF2BP3介导口腔鳞状细胞癌细胞增殖和侵袭机制研究

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实用口腔医学杂志 2024年第3期40卷 377-384页

作者：郭红燕吴福焱王少文聊城市第四人民医院口腔科 252000

目的:探究去泛素化酶(USP11)通过调节胰岛素样生长因子2-mRNA结合蛋白3(IGF2BP3)表达影响口腔鳞状细胞癌(OSCC)恶性表型的分子机制。方法:免疫组化和Western blot检测OSCC患者(n=50)癌组织和癌旁组织中USP11蛋白表达,Western blot检测US... 详细信息

目的:探究去泛素化酶(USP11)通过调节胰岛素样生长因子2-mRNA结合蛋白3(IGF2BP3)表达影响口腔鳞状细胞癌(OSCC)恶性表型的分子机制。方法:免疫组化和Western blot检测OSCC患者(n=50)癌组织和癌旁组织中USP11蛋白表达,Western blot检测USP11蛋白在正常人口腔上皮角质细胞(HOK)和人OSCC细胞SCC-25和CAL-27中表达;Kaplan-Meier生存模型分析USP11高低表达对OSCC患者生存率的影响;siRNA USP11(si-USP11)转染SCC-25和CAL-27细胞敲低内源性USP11表达;CCK-8、划痕实验和Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭;Western blot检测敲低USP11后的IGF2BP3蛋白表达;敲低USP11和过表达IGF2BP3,检测OSCC细胞增殖、迁移和侵袭的变化;过表达USP11同时敲低IGF2BP3,检测敲低IGF2BP3对USP11过表达OSCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响;裸鼠接种SCC-25细胞构建皮下移植瘤模型,考察敲低USP11对SCC-25细胞成瘤抑制作用。结果:与癌旁组织相比,OSCC患者癌组织中USP11蛋白免疫组化评分显著升高(P<0.01);与HOK细胞相比,SCC-25和CAL-27细胞USP11蛋白表达显著增加(P<0.01)。敲低USP11降低OSCC细胞增殖、迁移和侵袭能力(P<0.01),下调IGF2BP3蛋白表达。过表达IGF2BP3逆转USP11敲低对OSCC细胞增殖、迁移和侵袭能的抑制作用;敲低IGF2BP3逆转USP11过表达对OSCC细胞增殖、迁移和侵袭的促进作用。裸鼠致瘤性实验显示敲低USP11抑制移植瘤模型中SCC-25细胞体内生长。结论:USP11在OSCC患者癌组织中表达升高且高表达患者预后更差,USP11通过上调IGF2BP3蛋白表达促进OSCC细胞增殖、迁移和侵袭。

关键词： USP11 IGF2BP3 口腔鳞状细胞癌增殖