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山松醇同源物1在缺氧/复氧诱导的人肾小管上皮细胞损伤中的作用及机制研究

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临床肾脏病杂志 2024年第10期24卷 841-846页

作者：胡圣国郭义袁超李又空王敏朱敏长江大学附属荆州医院泌尿外科荆州434020 武汉大学人民医院泌尿外科武汉430060

目的探究山松醇同源物1(pumilio homolog 1,PUM1)在缺氧/复氧(hypoxia/reoxy-genatio,H/R)诱导的人肾小管上皮细胞(human renal tubular epithelial cells,HK-2)损伤中的作用及机制。方法体外建立HK-2细胞的H/R模型;通过小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲低HK-2细胞的PUM1表达;细胞等量随机法分为对照(Control)组、H/R组、H/R+siRNA组。蛋白质印迹法用以检测PUM1蛋白表达水平;细胞计数试剂盒8用以检测细胞活力;过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)评估氧化应激水平;流式细胞术用以检测细胞凋亡水平。结果与Control组相比,H/R 3 h组(1.76±0.11比0.98±0.05)、H/R 6 h组(2.89±0.14比0.98±0.05)、H/R 12 h组(3.78±0.08比0.98±0.05)PUM1的蛋白表达水平随着缺氧时间的延长逐渐增高(均P<0.05)。与H/R组相比,H/R+si-PUM1组敲低PUM1的表达能够显著改善H/R后HK-2细胞的细胞活力(73.67±3.42比29.60±2.94)、氧化应激[H_(2)O_(2):(13.53±0.85)μmol/L比(22.43±1.12)μmol/L、MDA:(16.03±0.70)μmol/L比(31.20±1.50)μmol/L、SOD:(34670±1800)U/L比(5730±1220)U/L]及凋亡水平[(14.89±1.65)%比(39.71±1.94)%](均P<0.05)。结论PUM1在H/R诱导的HK-2细胞中上调,抑制PUM1的表达可以减少氧化应激及细胞凋亡水平,从而减轻H/R损伤。

关键词：山松醇同源物1 人肾小管上皮细胞缺氧/复氧氧化应激细胞凋亡

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脑裂头蚴病一例

临床放射学杂志 2015年第2期34卷 311-312页

作者：梁奕李贞陶静雄王佳杜柏林武汉长江航运总医院武汉脑科医院影像科 430010

患者男,16岁。于2年前无明显诱因出现视物模糊、头昏及左侧肢体乏力。入院体检：神志清楚,双侧瞳孔等大等园,光反射存在,脑膜刺激征阴性,右侧肢体肌力5级,左侧肢体肌力4级,病理征阴性。MRI表现：右侧大脑半球可见大片状长T1、长T2信号,... 详细信息

患者男,16岁。于2年前无明显诱因出现视物模糊、头昏及左侧肢体乏力。入院体检：神志清楚,双侧瞳孔等大等园,光反射存在,脑膜刺激征阴性,右侧肢体肌力5级,左侧肢体肌力4级,病理征阴性。MRI表现：右侧大脑半球可见大片状长T1、长T2信号,右侧基底节显示结节状稍短T1、稍短T2信号,大小约为34 mm×15mm×30 mm,右侧脑室受压,中线向左侧轻度移位,右侧颞枕叶脑沟增宽。增强扫描示右侧基底节多个小环状强化,环套环呈＂结绳＂状强化,余未见异常强化（图1~4）。

关键词：脑裂头蚴病左侧肢体肌力病理征阴性右侧大脑半球脑膜刺激征增强扫描立体定向瞳孔等大脑室受压环状强化

右位主动脉弓合并永存寰前节间动脉、后交通动脉瘤一例

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临床放射学杂志 2015年第12期34卷 1888-1889页

作者：梁奕胡庆华梁小萍杜柏林长江航运总医院武汉脑科医院影像科 430010

患儿女，8岁。无明显诱因出现发作性头部后仰，继而出现双上肢强直，不自主抽动，持续数秒后自行缓解，每日发作次数不等。无头晕、头痛、恶心、呕吐。体检：体温37℃，血压120／74mmHg，心率88次／min，窦性心律不齐，心脏未闻及杂音... 详细信息

患儿女，8岁。无明显诱因出现发作性头部后仰，继而出现双上肢强直，不自主抽动，持续数秒后自行缓解，每日发作次数不等。无头晕、头痛、恶心、呕吐。体检：体温37℃，血压120／74mmHg，心率88次／min，窦性心律不齐，心脏未闻及杂音。双肺呼吸音清晰，未闻及干湿罗音。

关键词：右位主动脉弓后交通动脉瘤窦性心律不齐发作次数自行缓解肺呼吸音发作性双上肢

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超声术中引导穿刺治疗脑溢血

中国超声医学杂志 1991年第2期7卷 32-33页

作者：李安华刘士忠谢雁翔俞苏寰付绍枢王建一长江航运总医院超声诊断科长江航运总医院神经外科

我们用超声术中引导穿刺抽吸颅内血肿并填塞明胶海绵的方法治疗高血压性脑出血16例。一次穿刺成功12例,抽吸积血15～80ml,平均39ml。本文描述了脑出血灶随时间延长有一从无壁的强光斑到有壁的液性暗区变化过程。描述了明胶海绵的声像图... 详细信息

我们用超声术中引导穿刺抽吸颅内血肿并填塞明胶海绵的方法治疗高血压性脑出血16例。一次穿刺成功12例,抽吸积血15～80ml,平均39ml。本文描述了脑出血灶随时间延长有一从无壁的强光斑到有壁的液性暗区变化过程。描述了明胶海绵的声像图特征以及从强光团到膨胀以后液化的过程,本组手术的死亡率低于切开皮层清除血肿的手术方法。

关键词：脑溢血血肿抽吸术颅内血肿超声术中

原发性中枢神经系统生殖细胞肿瘤3例临床病理分析

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临床与实验病理学杂志 2020年第3期36卷 335-337页

作者：吕晶梁奕梁琰长江航运总医院(武汉脑科医院)病理科武汉430000 长江航运总医院(武汉脑科医院)影像科武汉430000

目的探讨原发性中枢神经系统生殖细胞肿瘤(central nervous system germ cell tumors,CNS GCT)的临床病理学特征。方法回顾性分析3例CNS GCT患者的临床病理特征、免疫表型、诊断、鉴别诊断、治疗及预后,并复习相关文献。结果3例患者均... 详细信息

目的探讨原发性中枢神经系统生殖细胞肿瘤(central nervous system germ cell tumors,CNS GCT)的临床病理学特征。方法回顾性分析3例CNS GCT患者的临床病理特征、免疫表型、诊断、鉴别诊断、治疗及预后,并复习相关文献。结果3例患者均为男性,发病部位:例1鞍区第三脑室,例2左侧基底节区,例3松果体区。镜检:例1瘤细胞呈腺管状结构,软骨样基质呈片状分布,内见钙化;例2瘤细胞密集增生,围绕血管形成乳头状结构,胞质丰富,透明状,可见大片坏死及出血,核分裂象可见;例3于3个低倍镜视野中分别显示少数原始神经管成分。免疫表型:例1中PLAP、CD117生殖细胞均(+),PCK腺上皮(+),EMA部分腺上皮(+);例2中PCK(+),CD30、α-FP生殖细胞均(+),S-100蛋白(点+);例3中NSE和S-100蛋白原始神经上皮均(+),PCK腺上皮(+),GFAP及EMA均部分(+)。结论原发性CNS GCT有明显的临床特征,好发于儿童,且男性比例高;及时诊断、早期进行适当的干预,多数患者预后较好。

关键词：原发性中枢神经系统生殖细胞肿瘤生殖细胞免疫组织化学

神经导航引导下硬通道多靶点穿刺引流治疗高血压脑出血48例疗效分析

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华中科技大学学报（医学版） 2017年第1期46卷 72-75页

作者：陈俊瑜胡飞岑波邱勇蒋泳周军格长江航运总医院武汉脑科医院神经外科武汉430012

目的探讨神经导航引导下硬通道多靶点穿刺引流术治疗高血压脑出血的疗效。方法 2013年6月至2015年12月,采用神经导航引导下硬通道多靶点穿刺引流手术治疗高血压脑出血患者48例,对其进行临床分析。结果术后复查头颅CT测算血肿清除率:2d... 详细信息

目的探讨神经导航引导下硬通道多靶点穿刺引流术治疗高血压脑出血的疗效。方法 2013年6月至2015年12月,采用神经导航引导下硬通道多靶点穿刺引流手术治疗高血压脑出血患者48例,对其进行临床分析。结果术后复查头颅CT测算血肿清除率:2d内血肿全部清除6例、次全清除12例、大部分清除22例、部分清除8例;4 d内血肿全部清除16例、次全清除20例、大部分清除8例、部分清除4例;4 d以上血肿全部清除42例、次全清除4例、大部分清除1例、部分清除1例。术后3个月按日常生活能力分级:Ⅰ级20例(41.7%);Ⅱ级8例(16.7%);Ⅲ级12例(25.0%);Ⅳ级6例(12.5%);Ⅴ级2例(4.1%)。结论神经导航引导下硬通道多靶点穿刺引流治疗高血压脑出血操作简便、定位准确、手术风险低、损伤小、安全性高,可降低患者死亡率及致残率,有较好的临床应用价值。

关键词：高血压脑出血神经导航硬通道多靶点穿刺引流

异氟醚通过HMGB1介导大鼠海马神经细胞的自噬和凋亡

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华中科技大学学报（医学版） 2023年第5期52卷 662-668页

作者：李明霞饶瑞林曾小华彭湃杨军长江航运总医院/武汉脑科医院麻醉科武汉430010

目的探讨异氟醚(ISO)在大鼠海马神经细胞损伤中的作用及其机制。方法将SD大鼠暴露在ISO中,并通过尾静脉注射慢病毒载体的方式在模型大鼠中敲低或过表达高迁移率族蛋白B1(HMGB1)。Morris水迷宫测试大鼠神经功能,免疫组化检测大鼠海马组织... 详细信息

目的探讨异氟醚(ISO)在大鼠海马神经细胞损伤中的作用及其机制。方法将SD大鼠暴露在ISO中,并通过尾静脉注射慢病毒载体的方式在模型大鼠中敲低或过表达高迁移率族蛋白B1(HMGB1)。Morris水迷宫测试大鼠神经功能,免疫组化检测大鼠海马组织中HMGB1的表达,苏木精-伊红(HE)和尼氏染色观察大鼠海马组织神经细胞和尼氏体,透射电镜观察大鼠海马组织神经细胞超微结构,qRT-PCR和Western blot检测自噬(LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin1、P62)及凋亡(Bax、Bcl-2、Caspase-3)相关基因和蛋白的表达。结果Morris水迷宫测试结果显示,ISO组定位航向和可视平台实验的潜伏期较对照组均显著延长,空间探索实验中ISO组大鼠在平台停留的时间及穿过平台的次数较对照组均显著降低;过表达HMGB1后上述变化更显著,而敲低HMGB1后则呈现相反趋势。与对照组相比,ISO组海马组织神经细胞数量减少,细胞间隙变大,排列稀疏,核固缩,胞膜皱缩,尼氏体浅染,可见大量的自噬体结构,线粒体损伤严重;过表达HMGB1后上述损伤表现加重,而敲低HMGB1则会部分逆转ISO对大鼠神经细胞的损伤。qRT-PCR和Western blot结果显示,与对照组相比,ISO组LC3-Ⅰ、P62、Bcl-2的mRNA和蛋白表达显著降低,LC3-Ⅱ、Beclin1、Caspase-3、Bax的mRNA和蛋白表达显著升高;过表达HMGB1后上述变化更明显,而敲低HMGB1后趋势相反。结论ISO可通过上调大鼠海马组织HMGB1表达水平促进神经细胞的自噬和凋亡,引起神经细胞损伤。

关键词：异氟醚高迁移率族蛋白B1 神经细胞自噬凋亡

白细胞介素2基因转染细胞因子诱导的杀伤细胞对恶性黑素瘤细胞的杀伤作用

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中华皮肤科杂志 2017年第4期50卷 257-262页

作者：芦兰谢丛华张浩中许绿叶师幸伟谢君车彪丁雯武汉大学中南医院肿瘤放化疗科 430071 长江航运总医院内科长江航运总医院外科

目的探讨白细胞介素2（IL-2）基因转染细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）对恶性黑素瘤的杀伤能力。方法提取小鼠脾细胞，分离淋巴细胞，培养CIK细胞，用携带IL-2的质粒PEGF-N1-IL-2转染CIK细胞，荧光显微镜观察质粒转染情况，反转录-聚... 详细信息

目的探讨白细胞介素2（IL-2）基因转染细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）对恶性黑素瘤的杀伤能力。方法提取小鼠脾细胞，分离淋巴细胞，培养CIK细胞，用携带IL-2的质粒PEGF-N1-IL-2转染CIK细胞，荧光显微镜观察质粒转染情况，反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）鉴定IL-2基因的表达。将效应细胞（CIK细胞或IL-2转染CIK细胞）和靶细胞（B16黑素瘤细胞）分别按照效靶比10∶1、20∶1和40∶1混合培养，采用4 h乳酸脱氢酶释放测定法，检测两种CIK细胞对B16细胞的细胞毒活性。按照效靶比40∶1混合，采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测两种CIK细胞IL-2、干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。建立小鼠黑素瘤模型，将28只模型小鼠平均分为4组：对照组（瘤旁注射0.2 ml生理氯化钠溶液）、IL-2组（瘤旁注射100 IU IL-2）、CIK组（瘤旁注射细胞数约1 × 106 CIK细胞悬液）、IL-2转染CIK组（瘤旁注射细胞数约1 × 106 IL-2转染CIK细胞悬液），通过肿瘤形态学和抑瘤率、细胞凋亡率来评价荷瘤小鼠肿瘤生长情况。两组正态分布计量资料的比较行t检验，多组计量资料的比较采用方差分析，两两间多重比较采用LSD-t检验。结果荧光显微镜及RT-PCR均显示IL-2转染CIK细胞成功。效靶比实验显示，40∶1时IL-2转染CIK细胞对B16细胞的毒性最强，IL-2转染CIK细胞组分泌IL-2（1107.26 ± 6.49 pg/ml）、IFN-γ（50.01 ± 3.35 pg/ml）和TNF-α（39.86 ± 3.25 pg/ml）的能力明显高于CIK细胞组（分别为51.09 ± 3.85、32.71 ± 2.43、30.11 ± 3.08 pg/ml），两组比较，t值分别为442.60、14.93和6.89，差异均有统计学意义（P 〈 0.01）。动物实验显示，与干预前相比，干预后对照组小鼠肿瘤体积明显增大（P 〈 0.05），而IL-2组、CIK组和IL-2转染CIK组小鼠肿瘤体积明显减小（P 〈 0.001），且IL-2转染CIK组肿瘤体积显著小于其他3组（均P 〈 0.01），但IL-2组和CIK组差异无统计学意义（P 〉 0.05）。CIK组、IL-2组和IL-2转染CIK组的细胞凋亡率均显著大于对照组（P 〈 0.01），IL-2转染CIK组的细胞凋亡率及抑瘤率均显著大于IL-2组和CIK组（P 〈 0.01），而IL-2组和CIK组细胞凋亡率及抑瘤率差异无统计学意义（P 〉 0.05）。结论 IL-2转染CIK细胞对恶性黑素瘤有更强的杀伤作用。

关键词：白细胞介素2 细胞因子诱导杀伤细胞转染黑色素瘤

IL-37调控miR-106b-5p/PTEN抑制肾细胞癌细胞生物学行为

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中国免疫学杂志 2023年第8期39卷 1694-1699页

作者：顾鹏陶维雄彭伟魏世平长江航运总医院泌尿外科武汉430000

目的:探讨IL-37对肾细胞癌细胞生物学行为的影响和潜在机制。方法:RT-qPCR检测肾细胞癌组织中IL-37mRNA和miR-106b-5p表达。Western blot检测肾细胞癌组织中10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)蛋白表达。将肾细胞癌细胞786-... 详细信息

目的:探讨IL-37对肾细胞癌细胞生物学行为的影响和潜在机制。方法:RT-qPCR检测肾细胞癌组织中IL-37mRNA和miR-106b-5p表达。Western blot检测肾细胞癌组织中10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)蛋白表达。将肾细胞癌细胞786-0分为对照组、IL-37(10、50、100 ng/ml)组、anti-miR-NC组、anti-miR-106b-5p组、IL-37+miR-NC组、IL-37+miR-106b-5p组。采用MTT法、平板克隆实验、划痕愈合实验、流式细胞术检测786-0细胞增殖、迁移和凋亡能力。荧光素酶实验检测miR-106b-5p与PTEN的靶向关系。结果:肾细胞癌组织中miR-106b-5p表达量显著升高(P<0.05),IL-37 mRNA和PTEN蛋白表达量显著降低(P<0.05)。与对照组比较,IL-37(10、50、100 ng/ml)组细胞活力、集落形成数、迁移距离、miR-106b-5p表达显著降低(P<0.05),凋亡率、PTEN蛋白表达显著升高(P<0.05)。与anti-miR-NC组比较,anti-miR-106b-5p组细胞活力、集落形成数、迁移距离显著降低(P<0.05),凋亡率、PTEN蛋白表达显著升高(P<0.05)。与IL-37+miR-NC组比较,IL-37+miR-106b-5p组细胞活力、集落形成数、迁移距离显著升高(P<0.05),凋亡率、PTEN蛋白表达显著降低(P<0.05)。PTEN是miR-106b-5p的靶基因。结论:外源性IL-37可抑制肾细胞癌细胞的增殖和迁移,诱导细胞凋亡,其抗肿瘤机制可能是通过抑制miR-106b-5p/PTEN途径发挥作用。

关键词： IL-37 肾细胞癌 miR-106b-5p 细胞增殖迁移凋亡 10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物