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2016—2020年武汉市医院感染横断面调查结果趋势研究

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中国感染控制杂志 2024年第2期23卷 175-181页

作者：刘小丽宋育龚林王一梅武汉市疾病预防控制中心消毒与病媒生物防制所湖北武汉430024 武汉市医院感染管理质量控制中心湖北武汉430024 武汉市现场流行病学培训项目湖北武汉430024 武汉市蔡甸区疾病预防控制中心传染病防制科湖北武汉430100

目的了解武汉市医疗机构医院感染和社区感染现状,分析医院感染的流行趋势与管理重点。方法采用病历调查和床旁调查相结合的方法,按照全国医院感染监控管理培训基地制定的全国医院感染横断面调查表进行调查,分析2016、2018、2020年的... 详细信息

目的了解武汉市医疗机构医院感染和社区感染现状,分析医院感染的流行趋势与管理重点。方法采用病历调查和床旁调查相结合的方法,按照全国医院感染监控管理培训基地制定的全国医院感染横断面调查表进行调查,分析2016、2018、2020年的调查数据。结果 2016、2018、2020年武汉市医院感染现患率分别为2.66%、2.21%、1.85%,社区感染现患率分别为17.81%、17.82%、16.29%,均呈下降趋势(均P医院感染现患率较高的科室为综合重症监护病房(ICU)、血液病科(组)、神经外科、胸外科、儿科新生儿组;社区感染现患率较高的科室为儿科非新生组、呼吸科(组)、感染病科(组)、综合ICU、儿科新生儿组。医院感染、社区感染感染部位均以下呼吸道为主,其中2016、2018、2020年术后下呼吸道医院感染构成比分别为12.85%、18.39%、22.09%。2016、2018、2020年手术部位医院感染现患率分别为0.99%、0.82%、0.69%。医院感染、社区感染病原体均以革兰阴性菌为主。结论 2016、2018、2020年武汉市医疗机构医院感染管理取得了较好的成效,但综合ICU、下呼吸道医院感染等问题仍需在后期工作中强化改进。

关键词：医院感染社区感染现患率病原体

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武汉市某二级公立医院住院病案首页质量分析

中国病案 2024年第2期25卷 15-18页

作者：纪德胜任妮丽彭城黄颖武汉市肺科医院病案统计科湖北省武汉市430030

目的调查某二级公立医院住院病案首页质量,分析住院病案首页问题原因并进行对策研究。方法成立以编码员和终末病案质控员为核心的住院病案首页专项检查小组,对某二级公立医院2022年1月1日至2022年12月31日的9947份住院病案首页基本信... 详细信息

目的调查某二级公立医院住院病案首页质量,分析住院病案首页问题原因并进行对策研究。方法成立以编码员和终末病案质控员为核心的住院病案首页专项检查小组,对某二级公立医院2022年1月1日至2022年12月31日的9947份住院病案首页基本信息、住院过程信息、诊断信息和手术信息进行检查,计算住院病案首页缺陷率。结果缺陷病案1267份,住院病案首页缺陷率12.74%,缺陷项目1683项;诊断信息缺陷病案457份,其中其他诊断缺陷194份,主要诊断缺陷103份,缺陷项目包括诊断遗漏、诊断依据不足和诊断编码高编等;手术信息缺陷病案332份,核心问题集中在遗漏手术或有创操作、住院病案首页手术与手术记录不相符、主要手术错误等;基本信息和住院过程信息缺陷478份,缺陷项目均为完整性和逻辑性问题。结论医院应建立完善的住院病案首页三级质控体系,实现良性的住院病案首页闭环管理流程;通过培训提高临床医生住院病案首页填写能力;加强医院信息化建设,减少住院病案首页中的逻辑性和完整性缺陷。

关键词：住院病案首页质量管理二级公立医院

葛根素调控SIRT1-FOXO1信号通路介导的自噬对类固醇诱导的成骨细胞凋亡的影响

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中国骨质疏松杂志 2024年

作者：周凡高扬胡艳平向超万骐周茹武汉市中医医院骨科武汉市中医医院脑病科

目的探讨葛根素（PR）调节沉默信息调节因子1（SIRT1）-叉头状转录因子O1（FOXO1）信号通路对类固醇诱导的成骨细胞自噬和凋亡的影响。方法用浓度为0～50μmol/L的PR及10μmol/L的地塞米松（DEX）共同处理小鼠成骨细胞（MC3T3-E1），MT... 详细信息

目的探讨葛根素（PR）调节沉默信息调节因子1（SIRT1）-叉头状转录因子O1（FOXO1）信号通路对类固醇诱导的成骨细胞自噬和凋亡的影响。方法用浓度为0～50μmol/L的PR及10μmol/L的地塞米松（DEX）共同处理小鼠成骨细胞（MC3T3-E1），MTT法筛选最佳PR作用浓度；将MC3T3-E1细胞分为对照组（不进行任何干预）、DEX组（10μmol/LDEX）、PR+DEX组（10μmol/LDEX+40μmol/LPR）、DEX+EX527组（10μmol/LDEX+100nmol/L的SIRT1抑制剂EX527）、PR+DEX+EX527组（10μmol/LDEX+40μmol/LPR+100nmol/LEX527），MTT法、流式细胞术、MDC法测定各组细胞增殖活力、凋亡率及细胞自噬数量；WesternBlot检测SIRT1-FOXO1通路相关蛋白、自噬标志蛋白Beclin-1、LC3及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达水平。结果 0～40μmol/L的PR可促进DEX诱导的MC3T3-E1细胞增殖活力，40μmol/LPR处理后MC3T3-E1细胞增殖活力最高，选择40μmol/LPR进行后续实验。与对照组比较，DEX组MC3T3-E1细胞增殖活力、自噬阳性率、SIRT1、FOXO1、Beclin-1、LC3、Bax蛋白表达均降低，凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高（P＜0.0.5）；与DEX组对比，PR+DEX组凋亡率及Bcl-2蛋白表达降低，上述其余指标均升高（P＜0.0.5），DEX+EX527组凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高，上述其余指标均降低（P＜0.0.5）；与PR+DEX组对比，PR+DEX+EX527组凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高，上述其余指标均降低（P＜0.0.5）。结论 PR可通过激活SIRT1-FOXO1信号通路增强MC3T3-E1细胞自噬进而抑制DEX诱导的细胞凋亡。

关键词：葛根素沉默信息调节因子1(SIRT1)-叉头状转录因子O1(FOXO1) 类固醇成骨细胞自噬

关节镜辅助下Suture-button弹性固定治疗高位踝关节扭伤

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中国组织工程研究 2024年第30期28卷 4848-4853页

作者：谢威赵晶晶郝铖李子方真华武汉市第四医院足踝外科湖北省武汉市430000

背景:高位踝关节扭伤容易漏诊导致踝关节功能障碍,关节镜检查可发现隐匿性高位踝关节扭伤,采用Suture-button弹性固定能恢复远端胫腓联合的生物力学稳定性。目的:探讨踝关节镜辅助下采用Suture-button弹性固定治疗高位踝关节扭伤的临床... 详细信息

背景:高位踝关节扭伤容易漏诊导致踝关节功能障碍,关节镜检查可发现隐匿性高位踝关节扭伤,采用Suture-button弹性固定能恢复远端胫腓联合的生物力学稳定性。目的:探讨踝关节镜辅助下采用Suture-button弹性固定治疗高位踝关节扭伤的临床疗效。方法:回顾性分析2019年8月至2021年8月武汉市第四医院足踝外科在踝关节镜辅助下进行Suture-button弹性固定治疗的40例高位踝关节扭伤患者的病历资料。所有患者均采用Suture-button弹性固定,记录患者术前及术后末次随访美国矫形外科足踝协会踝-后足功能评分、目测类比疼痛评分、踝关节活动度,将患者术前影像学数据与术中关节镜下分离程度进行相关性分析,按照Meislin标准进行疗效评估并记录术后并发症发生情况。结果与结论:①40例患者术后获16-48个月随访;②术后末次随访美国矫形外科足踝协会踝-后足功能评分为(88.95±6.64)分,目测类比评分为(1.78±1.23)分,踝背伸活动度为(33.50±5.79)°,踝跖屈活动度为(34.50±5.97)°,与术前相比差异均有显著性意义(P<0.05);③影像学分离指标与关节镜下分离程度存在低度正相关(r=0.612,P<0.01);④采用Meislin标准对疗效进行评估,优良率为95%(38/40);术后踝关节疼痛减轻,踝关节自主活动明显改善;⑤随访期间所有患者均未出现神经损伤及切口感染情况;1例患者因术后存在皮肤刺激、下蹲卡顿感取出内固定;⑥提示采取关节镜辅助Suture-button弹性固定治疗高位踝关节扭伤的临床疗效确切,能够更有效地恢复患肢足踝功能,恢复并维持关节稳定性且无需二次取出,值得临床应用。

关键词：高位踝关节扭伤踝关节镜缝合纽扣弹性固定关节稳定性

黄芪多糖通过减轻免疫炎症抑制病毒性肝炎小鼠肝损伤

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中国免疫学杂志 2024年第3期40卷 556-563页

作者：陈辰胡丽霞武汉市第一医院武汉430000

目的:观察黄芪多糖对病毒性肝炎小鼠肝损伤的影响,并探讨其是否能通过调控核苷酸结合寡聚化结构域1(NOD1)/受体相互作用蛋白2(RIP2)/核转录因子-κB(NF-κB)通路介导的免疫炎症发挥肝保护作用。方法:将60只雌性C3H/HeJ小鼠,采用随机数... 详细信息

目的:观察黄芪多糖对病毒性肝炎小鼠肝损伤的影响,并探讨其是否能通过调控核苷酸结合寡聚化结构域1(NOD1)/受体相互作用蛋白2(RIP2)/核转录因子-κB(NF-κB)通路介导的免疫炎症发挥肝保护作用。方法:将60只雌性C3H/HeJ小鼠,采用随机数字表法分为建模组(50只)和正常组(10只)。建模组采用3型鼠肝炎病毒(MHV-3)腹腔注射建立病毒性肝炎小鼠模型,并于确定建模成功后将存活小鼠采用随机数字表法分为胸腺肽组(10μg)、黄芪多糖低、中、高剂量组(腹腔注射100、200、400 mg/kg黄芪多糖冻干溶于1 ml/100 g体质量的生理盐水)、模型组。模型组和正常组予以等量生理盐水腹腔注射,各组均每天给药1次,连续1个月。结果:经肝组织苏木素-伊红(HE)染色和病毒空斑数检测证实建模成功;与正常组比较,模型组小鼠肝脏指数,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-8水平,肝组织病毒空斑数,肝组织NOD1、RIP2、NF-κB p65表达与p-NF-κB p65水平均升高(P0.05)。结论:黄芪多糖可改善病毒性肝炎小鼠的肝功能,减轻炎症反应和肝组织病理改变,降低病毒水平,推测与抑制NOD1/RIP2/NF-κB通路,下调NOD1、RIP2、NF-κB p65 mRNA与蛋白表达,抑制NF-κB p65磷酸化有关,且高剂量的黄芪多糖效果最佳,并优于胸腺肽-α1。

关键词：黄芪多糖核苷酸结合寡聚化结构域1 受体相互作用蛋白2 核转录因子-κB 免疫炎症病毒性肝炎肝损伤

miR-125a-5p通过靶向STAT3减轻戊四唑诱导的癫痫大鼠神经功能障碍和炎症反应

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中国免疫学杂志 2024年第7期40卷 1373-1380页

作者：单萍张继龙武汉市第一医院武汉430022

目的:探讨miR-125a-5p通过靶向信号转导与转录激活因子3(STAT3)对戊四唑(PTZ)诱导的癫痫大鼠神经功能障碍和炎症反应的影响。方法:采用PTZ点燃法建立大鼠癫痫模型,并将其随机分为6组:Con组、PTZ组、PTZ+agomir NC组、PTZ+miR-125a-5p ag... 详细信息

目的:探讨miR-125a-5p通过靶向信号转导与转录激活因子3(STAT3)对戊四唑(PTZ)诱导的癫痫大鼠神经功能障碍和炎症反应的影响。方法:采用PTZ点燃法建立大鼠癫痫模型,并将其随机分为6组:Con组、PTZ组、PTZ+agomir NC组、PTZ+miR-125a-5p agomir组、PTZ+miR-125a-5p agomir+pcDNA组和PTZ+miR-125a-5p agomir+pc-STAT3组,评价miR-125a-5p对大鼠癫痫持续时间、潜伏期、惊厥次数和严重程度的影响。qRT-PCR检测miR-125a-5p和STAT3 mRNA表达;改良神经系统严重程度评分(mNSS)、开场实验和Rotarod测试评价癫痫大鼠的神经功能;Morris水迷宫实验评价癫痫大鼠的认知功能;免疫染色观察海马CA1和CA3区域神经元凋亡;ELISA检测海马组织炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18)水平;Western blot检测海马组织中STAT3蛋白表达;双荧光素酶实验验证miR-125a-5p和STAT3的关系。结果:在PTZ诱导的癫痫大鼠中,miR-125a-5p表达上调,STAT3表达下调,且miR-125a-5p靶向抑制STAT3表达。与PTZ组相比,PTZ+miR-125a-5p agomir组癫痫大鼠的潜伏期缩短,癫痫评分降低,癫痫发作时间和次数减少,mNSS降低,掉落潜伏期及外围区域的移动距离、开放区域的总距离延长,逃避潜伏期显著降低,穿越平台次数及停留在目标象限的时间和游泳距离均增加,海马组织TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18表达降低,CA3和CA1区的NenN+细胞增多(P<0.05);STAT3过表达可逆转miR-125a-5p agomir对癫痫大鼠神经功能障碍及炎症反应的缓解作用(P<0.05)。结论:miR-125a-5p通过靶向下调STAT3,减轻PTZ诱导的癫痫大鼠神经功能障碍和炎症反应。

关键词： miR-125a-5p 信号转导与转录激活因子3 戊四唑癫痫神经功能障碍炎症

虎杖苷通过抑制TGF-β/Smad信号通路改善动脉粥样硬化大鼠动脉粥样硬化斑块和内皮炎症反应

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中国免疫学杂志 2024年第6期40卷 1228-1233页

作者：张志勇田辉武汉市中医医院武汉430014

目的:探讨虎杖苷通过抑制转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路对动脉粥样硬化(AS)大鼠AS斑块和内皮炎症反应的改善作用。方法:将60只大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、虎杖苷低、中、高剂量组和阳性对照组,每组10只。正常对照组大... 详细信息

目的:探讨虎杖苷通过抑制转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路对动脉粥样硬化(AS)大鼠AS斑块和内皮炎症反应的改善作用。方法:将60只大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、虎杖苷低、中、高剂量组和阳性对照组,每组10只。正常对照组大鼠用普通饲料喂养,其余各组大鼠采用高脂饲料喂养与维生素D3腹腔注射联合的方法制备AS大鼠模型。虎杖苷低、中、高剂量组大鼠每天灌胃虎杖苷40、80、160 mg/kg,阳性对照组大鼠每天灌胃辛伐他汀5 mg/kg,模型对照组和空白对照组大鼠每天灌胃等量生理盐水。给药结束后,油红O染色观察大鼠主动脉AS斑块形成情况;全自动生化分析仪检测大鼠三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;酶联免疫吸附法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、IL-8、C反应蛋白(CRP)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、同型半胱氨酸(Hcy)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、内皮素-1(ET-1)含量;蛋白免疫印迹法检测大鼠TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3蛋白表达水平。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠主动脉内壁出现大量AS斑块,血清中TG、TC、LDL-C水平及TNF-α、IL-6、IL-8、CRP、MCP-1、Hcy、ICAM、ET-1含量明显升高,HDL-C水平明显降低,主动脉组织中TGF-β1蛋白表达、p-Smad2/3/Smad2/3显著升高(P0.05),其余指标均比虎杖苷高剂量组更低(P<0.05)。结论:虎杖苷通过调节血脂、降低细胞炎症因子的表达,从而减少AS斑块的形成,改善AS大鼠体内的炎症反应,其机制与抑制TGF-β/Smad信号通路激活有关。

关键词：虎杖苷 TGF-β/Smad信号通路动脉粥样硬化动脉粥样硬化斑块内皮炎症

基于AMPK/PGC1α信号通路探究降脂逐瘀汤对动脉粥样硬化大鼠脂代谢的影响

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中国免疫学杂志 2024年第9期40卷 1902-1907页

作者：张志勇田辉武汉市中医医院武汉430014

目的:基于AMPK/PGC1α信号通路探究降脂逐瘀汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠脂代谢的影响。方法:高脂饲料喂养及腹腔注射维生素D3诱导建立AS大鼠模型,随机分为模型组、降脂逐瘀汤(3.75 g/kg)低剂量组、降脂逐瘀汤(7.5 g/kg)中剂量组、降脂逐瘀... 详细信息

目的:基于AMPK/PGC1α信号通路探究降脂逐瘀汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠脂代谢的影响。方法:高脂饲料喂养及腹腔注射维生素D3诱导建立AS大鼠模型,随机分为模型组、降脂逐瘀汤(3.75 g/kg)低剂量组、降脂逐瘀汤(7.5 g/kg)中剂量组、降脂逐瘀汤(15 g/kg)高剂量组、降脂逐瘀汤(15 g/kg)高剂量+盐酸多索啡(AMPK抑制剂,0.2 mg/kg)组,每组12只,另取12只正常SD大鼠喂养普通饮食及腹腔注射生理盐水作为对照组。经降脂逐瘀汤和盐酸多索啡分组干预处理各组大鼠后,检测大鼠甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;HE染色检测大鼠主动脉组织病理变化;油红O染色检测各组大鼠主动脉和肝脏脂质沉积;酶标仪测定大鼠血清炎症因子IL-8、IL-1β、IL-18水平;免疫印迹法检测大鼠主动脉组织AMPK/PGC1α通路蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠主动脉组织发生严重病理损伤,主动脉和肝脏组织中有大量脂质沉积,肝脏脂肪变性严重,血清LDL-C、TC、TG、IL-8、IL-1β、IL-18水平显著升高(P<0.05),血清HDL-C水平、主动脉组织p-AMPK/AMPK与PGC1α蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组相比,降脂逐瘀汤各剂量组大鼠主动脉组织病理损伤、主动脉脂质沉积和肝脏脂肪变性症状均减轻,血清LDL-C、TC、TG、IL-8、IL-1β、IL-18水平均降低(P<0.05),血清HDL-C水平、主动脉组织p-AMPK/AMPK与PGC1α蛋白表达均升高(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05);与降脂逐瘀汤高剂量组相比,降脂逐瘀汤高剂量+盐酸多索啡组大鼠主动脉组织病理损伤、主动脉脂质沉积和肝脏脂肪变性症状加重,血清LDL-C、TC、TG、IL-8、IL-1β、IL-18水平升高(P<0.05),血清HDL-C水平、主动脉组织p-AMPK/AMPK与PGC1α蛋白表达降低(P<0.05)。结论:降脂逐瘀汤可通过激活AMPK/PGC1α信号抵抗炎症发生发展,减轻大鼠主动脉组织病理损伤、主动脉脂质沉积和肝脏脂肪变性症状,改善AS大鼠脂代谢。

关键词： AMPK/PGC1α 降脂逐瘀汤动脉粥样硬化脂代谢

LncRNA MEG3调节miR-181b-5p/FOXP1轴对非酒精性脂肪肝病小鼠的作用机制研究

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中国免疫学杂志 2024年

作者：方金鸣武汉市第四医院

目的：探究长链非编码RNA母系表达基因3（LncRNA MEG3）调节miR-181b-5p/叉头框蛋白P1（FOXP1）轴对非酒精性脂肪肝病（NAFLD）小鼠的作用机制。方法：以高脂饮食喂养C57BL/6J小鼠12周建立NAFLD模型，随机分为NAFLD模型组（尾静脉注射... 详细信息

目的：探究长链非编码RNA母系表达基因3（LncRNA MEG3）调节miR-181b-5p/叉头框蛋白P1（FOXP1）轴对非酒精性脂肪肝病（NAFLD）小鼠的作用机制。方法：以高脂饮食喂养C57BL/6J小鼠12周建立NAFLD模型，随机分为NAFLD模型组（尾静脉注射生理盐水）、LncRNA MEG3过表达组（尾静脉注射LncRNA MEG3过表达质粒）、LncRNA MEG3过表达+miR-181b-5p mimics组（尾静脉注射LncRNA MEG3过表达质粒和miR-181b-5p mimics）、阴性对照组（尾静脉注射空载质粒和miR-181b-5p mimics阴性对照），每组10只，另选10只小鼠喂养普通饲料12周作为正常对照组（尾静脉注射生理盐水）。各组小鼠均处理2周，每周2次。采用全自动生化分析仪测量各组小鼠血清脂代谢指标三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）及肝功能指标谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平；测量各组小鼠肝系数；采用HE染色检测各组小鼠肝组织病理形态；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测量各组小鼠血清及肝组织炎性因子白细胞介素（IL）-6、IL-18水平；采用实时荧光定量PCR与免疫印迹法检测各组小鼠肝组织LncRNA MEG3、miR-181b-5p及FOXP1表达。采用双荧光素酶报告基因实验检测小鼠肝实质细胞中LncRNA MEG3对miR-181b-5p的靶向调节与miR-181b-5p对FOXP1的靶向调节。结果：与正常对照组相比，NAFLD模型组小鼠肝组织发生严重病理损伤，肝组织LncRNA MEG3表达、FOXP1 mRNA及蛋白表达显著降低（P＜0.05），TG、TC、FFA、ALT及AST水平、肝系数、血清及肝组织IL-6、IL-18水平、肝组织miR-181b-5p表达显著升高（P＜0.05）。与NAFLD模型组相比，LncRNA MEG3过表达组小鼠肝组织病理损伤减轻，肝组织LncRNA MEG3表达、FOXP1 mRNA及蛋白表达升高（P＜0.05），TG、TC、FFA、ALT及AST水平、肝系数、血清及肝组织IL-6和IL-18水平、肝组织miR-181b-5p表达降低（P＜0.05）；阴性对照组小鼠各指标无明显变化（P＞0.05）。与LncRNA MEG3过表达组相比，LncRNA MEG3过表达+miR-181b-5p mimics组小鼠肝组织病理损伤加重，肝组织FOXP1 mRNA及蛋白表达降低（P＜0.05），TG、TC、FFA、ALT及AST水平、肝系数、血清及肝组织IL-6和IL-18水平、肝组织miR-181b-5p表达升高（P＜0.05）。肝实质细胞中LncRNA MEG3可靶向下调miR-181b-5p表达，且miR-181b-5p可靶向下调FOXP1表达。结论：过表达LncRNA MEG3可通过下调miR-181b-5p而增强FOXP1表达，从而改善NAFLD小鼠脂代谢，减轻炎症及肝组织损伤，最终修复其肝功能。

关键词： LncRNA MEG3 miR-181b-5p/FOXP1 非酒精性脂肪肝病作用机制