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桃叶珊瑚苷调控RhoA/ROCK信号通路对胃癌MGC803细胞上皮间质转化和血管生成拟态的影响

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第4期31卷 365-370页

作者：宋鸣周昕刘俊胡伟张敏郑新武汉市第三医院外科湖北武汉442000

目的:探究桃叶珊瑚苷(AU)调控RhoA/ROCK信号通路对胃癌MGC803细胞上皮间质转化(EMT)进程和血管生成拟态(VM)形成的影响。方法:常规培养人胃癌MGC803细胞,将其随机分为对照组、AU-L组(20μmol/L AU)、AU-M组(40μmol/L AU)、AU-H组(80μm... 详细信息

目的:探究桃叶珊瑚苷(AU)调控RhoA/ROCK信号通路对胃癌MGC803细胞上皮间质转化(EMT)进程和血管生成拟态(VM)形成的影响。方法:常规培养人胃癌MGC803细胞,将其随机分为对照组、AU-L组(20μmol/L AU)、AU-M组(40μmol/L AU)、AU-H组(80μmol/L AU)、AU-H+RhoA激活剂水仙环素(Nar)组(AU-H+Nar组,80μmol/L AU+30μmol/L Nar)。采用CCK-8法、Transwell实验、细胞划痕实验分别检测不同浓度AU对细胞增殖、迁移和侵袭的影响,三维细胞培养法观察不同浓度AU对细胞体外VM管腔结构形成的影响,WB法检测AU对各组细胞RhoA、ROCK、VM与EMT相关蛋白表达的影响。结果:与对照组相比,AU-M组、AU-H组MGC803细胞增殖率(48、72 h时)、细胞迁移率、细胞侵袭数目、VM管腔结构数,以及RhoA、ROCK1、N-cadherin、vimentin、VE-cadherin的蛋白表达均显著降低(均P<0.05),E-cadherin表达显著升高(P<0.05);同时,使用Nar处理显著减弱了AU对MGC803细胞EMT和VM形成的抑制作用(均P<0.05)。结论:AU通过下调RhoA/ROCK信号通路抑制胃癌MGC803细胞的增殖、迁移、侵袭、EMT和VM形成过程。

关键词：桃叶珊瑚苷 RhoA/ROCK信号通路胃癌 MGC803细胞上皮间质转化血管生成拟态

应用群体药动学模型及蒙特卡洛模拟优化淋巴结核患者使用异烟肼注射剂最佳给药方案

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中国抗生素杂志 2024年第9期 1068-1074页

作者：张欢刘小玉丁巧燕张宇李思思马丽华周铭武汉市肺科医院药学部武汉市肺科医院外科

目的应用非线性混合效应法(NLME)建立异烟肼注射剂在中国淋巴结核患者群体的药动学(PPK)模型，采用蒙特卡洛模拟优化异烟肼注射剂在不同NAT2代谢基因型淋巴结核患者中的给药方案。方法纳入武汉市肺科医院淋巴结核患者28例，收集66个... 详细信息

目的应用非线性混合效应法(NLME)建立异烟肼注射剂在中国淋巴结核患者群体的药动学(PPK)模型，采用蒙特卡洛模拟优化异烟肼注射剂在不同NAT2代谢基因型淋巴结核患者中的给药方案。方法纳入武汉市肺科医院淋巴结核患者28例，收集66个血药浓度数据和相关临床资料。采用NLME法建立PPK模型，考察NAT2代谢基因型等因素对异烟肼注射剂体内药动学特征的影响。采用诊断图、Bootstrap法、NPDE法和VPC法评价PPK模型的预测能力。采用蒙特卡洛模拟法探索不同NAT2代谢基因型患者的最佳给药方案。结果异烟肼注射剂具有一级吸收的二室模型特征，患者NAT2代谢基因型是影响其清除率的重要因素，快、中间和慢代谢基因型患者清除率分别为：53.7、44.6和25.4 L/h，表观分布容积为29.8 L。模型评价表明，模型参数估算可靠、模型稳定。蒙特卡洛模拟结果显示，NAT2快、中间、慢代谢基因型的淋巴结核患者，异烟肼注射剂最佳给药剂量分别为600、450和300 mg。结论本研究成功建立中国淋巴结核患者异烟肼注射剂PPK模型，定量描述NAT2代谢基因型对异烟肼注射剂药动学的影响，针对不同基因型患者制定最佳给药方案，为异烟肼个体化治疗提供参考。

关键词：异烟肼注射剂群体药动学蒙特卡洛模拟淋巴结核

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骨质疏松性椎体骨折患者椎体成形后邻近椎体再发骨折的影响因素

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中国组织工程研究 2024年第8期28卷 1241-1246页

作者：童奕博李明辉江汉大学湖北省武汉市430056 江汉大学第二附属医院武汉市第五医院骨科湖北省武汉市430050

背景:对于骨质疏松性椎体压缩骨折,椎体成形术后邻近椎体再发骨折率较高,但其发生原因仍存在争议。目的:探究单节段骨质疏松性椎体压缩性骨折患者行经皮椎体成形后邻近椎体再发骨折的影响因素。方法:回顾性分析2016年6月至2020年6月就... 详细信息

背景:对于骨质疏松性椎体压缩骨折,椎体成形术后邻近椎体再发骨折率较高,但其发生原因仍存在争议。目的:探究单节段骨质疏松性椎体压缩性骨折患者行经皮椎体成形后邻近椎体再发骨折的影响因素。方法:回顾性分析2016年6月至2020年6月就诊于江汉大学第二附属医院武汉市第五医院,由X射线片、MRI检查确诊为新发单节段骨质疏松性椎体压缩性骨折,且行经皮椎体成形的患者210例,随访时间大于18个月。收集患者术前一般资料(年龄、性别、体质量指数、骨折节段位置、骨折天数、骨折造成原因、是否伴有糖尿病、是否伴有肾脏甲状腺功能障碍、入院疼痛目测类比评分)、术后指标(椎体前缘恢复率、骨水泥弥散程度、骨水泥有无渗漏、是否使用骨材料、骨水泥单双侧注入方式、伤椎中柱术后恢复率、伤椎术后局部Cobb角)。根据术后邻近椎体是否再发骨折将其分为2组,A组(术后邻近椎体未再发骨折组)190例,B组(术后邻近椎体再发骨折组)20例。将术后伤椎邻近椎体有无再发骨折作为因变量,术前一般资料及术后指标等分类变量作为自变量进行统计学分析。结果与结论:①经皮椎体成形术后患者邻近椎体再发骨折与年龄、体质量指数、术后椎体前缘恢复率、骨水泥弥散程度、骨水泥渗漏情况比较差异有显著性意义(P0.05);②多因素Logistic回归分析显示,年龄、椎体前缘恢复率、渗漏是经皮椎体成形术后邻近椎体再发骨折的独立危险因素;③提示年龄、术后椎体前缘恢复率、骨水泥渗漏是经皮椎体成形术后邻近椎体再发骨折的影响因素;而骨水泥弥散程度、伤椎局部Cobb角度等因素与经皮椎体成形术后邻近椎体再发骨折之间无关。

关键词：经皮椎体成形骨质疏松性椎体压缩性骨折邻近椎体再发骨折影响因素

关节镜辅助下Suture-button弹性固定治疗高位踝关节扭伤

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中国组织工程研究 2024年第30期28卷 4848-4853页

作者：谢威赵晶晶郝铖李子方真华武汉市第四医院足踝外科湖北省武汉市430000

背景:高位踝关节扭伤容易漏诊导致踝关节功能障碍,关节镜检查可发现隐匿性高位踝关节扭伤,采用Suture-button弹性固定能恢复远端胫腓联合的生物力学稳定性。目的:探讨踝关节镜辅助下采用Suture-button弹性固定治疗高位踝关节扭伤的临床... 详细信息

背景:高位踝关节扭伤容易漏诊导致踝关节功能障碍,关节镜检查可发现隐匿性高位踝关节扭伤,采用Suture-button弹性固定能恢复远端胫腓联合的生物力学稳定性。目的:探讨踝关节镜辅助下采用Suture-button弹性固定治疗高位踝关节扭伤的临床疗效。方法:回顾性分析2019年8月至2021年8月武汉市第四医院足踝外科在踝关节镜辅助下进行Suture-button弹性固定治疗的40例高位踝关节扭伤患者的病历资料。所有患者均采用Suture-button弹性固定,记录患者术前及术后末次随访美国矫形外科足踝协会踝-后足功能评分、目测类比疼痛评分、踝关节活动度,将患者术前影像学数据与术中关节镜下分离程度进行相关性分析,按照Meislin标准进行疗效评估并记录术后并发症发生情况。结果与结论:①40例患者术后获16-48个月随访;②术后末次随访美国矫形外科足踝协会踝-后足功能评分为(88.95±6.64)分,目测类比评分为(1.78±1.23)分,踝背伸活动度为(33.50±5.79)°,踝跖屈活动度为(34.50±5.97)°,与术前相比差异均有显著性意义(P<0.05);③影像学分离指标与关节镜下分离程度存在低度正相关(r=0.612,P<0.01);④采用Meislin标准对疗效进行评估,优良率为95%(38/40);术后踝关节疼痛减轻,踝关节自主活动明显改善;⑤随访期间所有患者均未出现神经损伤及切口感染情况;1例患者因术后存在皮肤刺激、下蹲卡顿感取出内固定;⑥提示采取关节镜辅助Suture-button弹性固定治疗高位踝关节扭伤的临床疗效确切,能够更有效地恢复患肢足踝功能,恢复并维持关节稳定性且无需二次取出,值得临床应用。

关键词：高位踝关节扭伤踝关节镜缝合纽扣弹性固定关节稳定性

lncRNA TUG1靶向调节miR-31-5p对急性胰腺炎小鼠炎症反应的影响

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中国免疫学杂志 2024年第5期40卷 1048-1054页

作者：林昌永王海波朱千三温州市中医院外科温州325000

目的:探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)在急性胰腺炎(AP)中的作用机制。方法:体外培养小鼠胰腺腺泡细胞系(MPC-83),用脂多糖(LPS,10μg/ml)和雨蛙素(Caerulein,100 nmol/L)处理3 h,建立AP模型。实验分为对照组(control组)... 详细信息

目的:探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)在急性胰腺炎(AP)中的作用机制。方法:体外培养小鼠胰腺腺泡细胞系(MPC-83),用脂多糖(LPS,10μg/ml)和雨蛙素(Caerulein,100 nmol/L)处理3 h,建立AP模型。实验分为对照组(control组)、AP组、AP+sh-NC组、AP+sh-TUG1组、AP+sh-TUG1+inhibitor-NC组、AP+sh-TUG1+miR-31-5p inhibitor组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中lncRNA TUG1和miR-31-5p表达水平;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测细胞上清液中IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA TUG1和miR-31-5p之间的靶向关系。构建AP小鼠模型,给予相应的干预后,qRT-PCR检测胰腺组织中lncRNA TUG1和miR-31-5p表达水平;试剂盒检测血清中炎症因子IL-1β、TNF-α含量和淀粉酶(AMY)和脂肪酶(Lipase)活性;HE染色观察胰腺组织病理学变化;TUNEL检测胰腺组织中细胞凋亡。结果:在Caerulein和LPS共同处理的MPC-83细胞中lncRNA TUG1水平、细胞凋亡率、IL-1β和TNF-α水平升高,miR-31-5p水平、细胞活力降低(均P<0.05);敲低lncRNA TUG1可上调miR-31-5p,增加细胞活力,降低IL-1β和TNF-α水平,抑制细胞凋亡(均P<0.05);下调miR-31-5p表达可减弱敲低lncRNA TUG1对细胞炎症反应的抑制作用。miR-31-5p是lncRNA TUG1的直接靶标。在体内敲低lncRNA TUG1表达可上调AP小鼠胰腺组织中miR-31-5p表达,降低IL-1β、TNF-α水平,减少细胞凋亡,改善胰腺组织损伤。结论:敲低lncRNA TUG1可能通过上调miR-31-5p表达水平,抑制炎症反应,改善AP。

关键词：长链非编码RNA牛磺酸上调基因1 急性胰腺炎腺泡细胞炎症 miR-31-5p

自噬在大鼠睾丸扭转致缺血再灌注损伤中的作用机制

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海军军医大学学报 2024年第1期45卷 57-63页

作者：胡志徐律孙伟付桥张炜陈一衍褚浩武汉大学附属同仁医院(武汉市第三医院)光谷院区泌尿外科武汉430014 武汉大学附属同仁医院(武汉市第三医院)泌尿外科武汉430000

目的探讨自噬在大鼠睾丸扭转所致缺血再灌注损伤(I/RI)中的作用机制。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、I/RI组、I/RI+雷帕霉素(RAPA)组和I/RI+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,每组10只。后3组大鼠建立左侧睾丸扭转(720°,1 h)复位模型... 详细信息

目的探讨自噬在大鼠睾丸扭转所致缺血再灌注损伤(I/RI)中的作用机制。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、I/RI组、I/RI+雷帕霉素(RAPA)组和I/RI+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,每组10只。后3组大鼠建立左侧睾丸扭转(720°,1 h)复位模型,I/RI+RAPA组和I/RI+3-MA组大鼠造模前分别给予自噬激动剂RAPA和自噬抑制剂3-MA干预。于睾丸复位12 h后取各组大鼠左侧睾丸和附睾,收集精子进行精子质量分析,采用H-E染色观察睾丸组织病理变化,采用试剂盒检测睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC),采用TUNEL染色检测睾丸组织细胞凋亡水平,通过蛋白质印迹法检测睾丸组织中自噬相关蛋白(Beclin1、p62)和凋亡相关蛋白(Bcl2、Bax、cleaved caspase 3)表达水平。结果与假手术组比较,I/RI组大鼠精子质量下降,睾丸曲细精管排列松散,生殖细胞减少、脱落,睾丸组织SOD活性、T-AOC降低(均P<0.05),MDA含量升高(P<0.05),p62和Bcl2蛋白表达水平降低(均P<0.05),Beclin1、Bax和cleaved caspase 3蛋白表达水平升高(均P<0.05),凋亡生殖细胞明显增多。与I/RI组比较,I/RI+RAPA组大鼠精子质量提高,睾丸曲细精管排列正常,睾丸组织SOD活性、T-AOC升高(均P<0.05),MDA含量降低(P<0.05),Beclin1和Bcl2蛋白表达水平升高(均P<0.05),p62、Bax和cleaved caspase 3蛋白表达水平降低(均P<0.05),凋亡生殖细胞减少;I/RI+3-MA组大鼠精子质量下降,睾丸曲细精管排列松散,睾丸组织SOD活性、T-AOC降低(均P<0.05),MDA含量升高(P<0.05),Beclin1和Bcl2蛋白表达水平降低(均P<0.05),p62、Bax和cleaved caspase 3蛋白表达水平升高(均P<0.05),凋亡生殖细胞增多。结论激活自噬可改善I/RI大鼠精子质量和睾丸组织病理损伤,缓解氧化应激,抑制生殖细胞凋亡。

关键词：睾丸扭转缺血再灌注损伤自噬氧化性应激生殖细胞细胞凋亡

山奈酚通过线粒体依赖的途径减轻高糖诱导的足细胞损伤

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中国老年学杂志 2024年第10期44卷 2516-2520页

作者：黄威饶艳玲武汉市第三医院中医科湖北武汉430060 武汉市第五医院中医科

目的探讨山奈酚(Kae)对高糖诱导的损伤足细胞生物学行为的影响及其可能的机制。方法25 mmol/L的D-葡萄糖构建足细胞损伤模型,CCK8检测Kae对足细胞的毒性,不同浓度的Kae干预高糖诱导的足细胞24、48 h和72 h,CCK8检测细胞存活率,确定Kae... 详细信息

目的探讨山奈酚(Kae)对高糖诱导的损伤足细胞生物学行为的影响及其可能的机制。方法25 mmol/L的D-葡萄糖构建足细胞损伤模型,CCK8检测Kae对足细胞的毒性,不同浓度的Kae干预高糖诱导的足细胞24、48 h和72 h,CCK8检测细胞存活率,确定Kae的低、中、高剂量和作用时间。将细胞分成对照组、模型组、Kae低、中、高剂量组。CCK8检测细胞存活率,流式检测细胞凋亡率,JC-1荧光探针法检测线粒体膜电位变化,2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)探针法检测活性氧(ROS)含量,Western印迹检测细胞中肾病蛋白(Nephrin)、足突蛋白(Podocin)、线粒体融合素(MFN)1、MFN2蛋白的表达水平。结果与对照组相比,模型组细胞存活率、线粒体膜电位、Nephrin、Podocin、MFN1、MFN2蛋白表达水平均显著降低,细胞凋亡率和ROS含量均显著升高(P0.05)。结论Kae能够提高高糖诱导的损伤足细胞的存活率,抑制细胞凋亡,减轻足细胞损伤,其机制可能与Kae改善线粒体功能有关。

关键词：山奈酚糖尿病肾病足细胞线粒体功能

CRISPR/CAS9敲除PD-1的肿瘤浸润T淋巴细胞回输对小鼠结肠癌的治疗作用

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中国免疫学杂志 2024年第6期40卷 1189-1196页

作者：瞿紫微李晓辉郭建辉陈华涛吴彪孟庆彬武汉市第一医院胃肠外科武汉430022

目的:探讨应用成簇规律间隔的短回文重复序列及其相关蛋白(CRISPR/Cas9)技术敲除程序性死亡分子-1(PD-1)的肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)回输对结肠癌小鼠的治疗作用。方法:皮下注射CT26构建小鼠结肠癌模型,从3只模型小鼠肿瘤组织中提取TIL,并... 详细信息

目的:探讨应用成簇规律间隔的短回文重复序列及其相关蛋白(CRISPR/Cas9)技术敲除程序性死亡分子-1(PD-1)的肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)回输对结肠癌小鼠的治疗作用。方法:皮下注射CT26构建小鼠结肠癌模型,从3只模型小鼠肿瘤组织中提取TIL,并提取外周血淋巴细胞;对TIL进行PD-1基因敲除;回输实验分为对照组(Control)、输注淋巴细胞组(Lym)、输注荷瘤小鼠TIL组(TIL)、慢病毒空载对照组(pVSV-G-PX458-NC)组、PX458-PD-1-sgRNA1组(PD-1-sgRNA1),每组10只;测量各组小鼠肿瘤组织质量及肿瘤抑制率;TUNEL法检测各组小鼠肿瘤组织细胞凋亡;ELISA检测各组小鼠肿瘤组织TNF-α和IFN-γ含量;免疫组化检测肿瘤组织CD4+T、CD8+T细胞表达;免疫荧光法检测肿瘤组织细胞增殖核抗原-67(Ki-67)和血管内皮生长因子(VEGF)表达;Western blot检测肿瘤组织PD-1及其主要配体PD-L1表达。结果:PD-1-sgRNA1能明显抑制小鼠肿瘤细胞体内生长,抑制肿瘤组织Ki-67和VEGF表达及PD-1、PD-L1表达,提高肿瘤组织细胞凋亡率、TNF-α、IFN-γ含量、CD4+T、CD8+T细胞表达(均P<0.05)。结论:CRISPR/CAS9敲除PD-1的TIL回输能明显抑制结肠癌小鼠肿瘤组织Ki-67和VEGF表达,增加CD4+T、CD8+T细胞,诱导肿瘤细胞凋亡,发挥抑制肿瘤生长作用。

关键词： CRISPR/Cas9 PD-1 结肠癌肿瘤浸润淋巴细胞肿瘤生长

基于CCL2-CCR2信号轴探索松萝酸对胃癌细胞恶性行为的影响

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中国免疫学杂志 2024年第8期40卷 1665-1670页

作者：滕晓丽时昭红孟庆彬周晓黎廖艳万莹杨健武汉市第一医院消化内科武汉430022 武汉市第一医院胃肠外科武汉430022

目的:探讨松萝酸(UA)调节CC趋化因子配体2-CCL2受体(CCR2)信号轴对胃癌细胞恶性行为的影响。方法:以生长良好的人胃癌细胞系SGC-7901细胞为研究对象,通过不同浓度的UA处理,设为UA低浓度(UA-L)组(62.5μmol/L UA)、UA中浓度(UA-M)组(125... 详细信息

目的:探讨松萝酸(UA)调节CC趋化因子配体2-CCL2受体(CCR2)信号轴对胃癌细胞恶性行为的影响。方法:以生长良好的人胃癌细胞系SGC-7901细胞为研究对象,通过不同浓度的UA处理,设为UA低浓度(UA-L)组(62.5μmol/L UA)、UA中浓度(UA-M)组(125μmol/L UA)、UA高浓度(UA-H)组(250μmol/L UA);同时对细胞转染CCL2过表达载体(pc DNA3.1 CCL2)、空载体(pc DNA3.1)、沉默CCL2(si CCL2)及阴性对照(si control),并采用250μmol/L UA处理SGC-7901细胞,标记为UA-H+pc DNA3.1 CCL2组、UA-H+pc DNA3.1组、UA-H+si CCL2组、UA-H+si control组,另取未处理的SGC-7901细胞作为对照组。流式细胞术、MTT及qRT-PCR检测细胞凋亡、增殖及CCL2、CCR2 mRNA表达水平;Western blot检测PD-L1、凋亡蛋白(Bax)、增殖蛋白(CyclinD1、CCL2、CCR2)、免疫逃逸相关蛋白(B7H1)表达水平;与体外分离培养的CD8+T细胞共培养后,ELISA检测上清液中IL-4、IFN-γ、IL-10水平。将各组细胞与活化的外周血单个核细胞(PBMC)1∶1共培养72 h,比较各组胃癌细胞对T细胞介导的杀伤敏感性。结果:与对照组相比,UA-L组、UA-M组、UA-H组细胞增殖率、IL-10水平、CyclinD1、PD-L1、CCL2、CCR2、B7H1蛋白及mRNA表达、与活化的PBMC 1∶1共培养72 h后的细胞计数显著降低,细胞凋亡率、IL-4、IFN-γ水平、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05);与UA-H+pc DNA3.1组相比,UA-H+pc DNA3.1 CCL2组细胞增殖率、IL-10水平、CyclinD1、PDL1、CCL2、CCR2蛋白及mRNA表达、与活化的PBMC 1∶1共培养72 h后的细胞计数显著增加,细胞凋亡率、IL-4、IFN-γ水平、Bax蛋白表达显著降低(P<0.05);与UA-H+si control组相比,UA-H+si CCL2组细胞增殖率、IL-10水平、CyclinD1、PD-L1、CCL2、CCR2蛋白及mRNA表达、与活化的PBMC 1∶1共培养72 h后的细胞计数显著降低,细胞凋亡率、IL-4、IFN-γ水平、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:UA可抑制胃癌细胞增殖、免疫逃逸,诱导其凋亡,可能与抑制CCL2-CCR2信号轴有关。

关键词：松萝酸 CCL2-CCR2信号轴胃癌细胞增殖凋亡免疫逃逸