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自噬在大鼠睾丸扭转致缺血再灌注损伤中的作用机制

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海军军医大学学报 2024年第1期45卷 57-63页

作者：胡志徐律孙伟付桥张炜陈一衍褚浩武汉大学附属同仁医院(武汉市第三医院)光谷院区泌尿外科武汉430014 武汉大学附属同仁医院(武汉市第三医院)泌尿外科武汉430000

目的探讨自噬在大鼠睾丸扭转所致缺血再灌注损伤(I/RI)中的作用机制。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、I/RI组、I/RI+雷帕霉素(RAPA)组和I/RI+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,每组10只。后3组大鼠建立左侧睾丸扭转(720°,1 h)复位模型... 详细信息

目的探讨自噬在大鼠睾丸扭转所致缺血再灌注损伤(I/RI)中的作用机制。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、I/RI组、I/RI+雷帕霉素(RAPA)组和I/RI+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,每组10只。后3组大鼠建立左侧睾丸扭转(720°,1 h)复位模型,I/RI+RAPA组和I/RI+3-MA组大鼠造模前分别给予自噬激动剂RAPA和自噬抑制剂3-MA干预。于睾丸复位12 h后取各组大鼠左侧睾丸和附睾,收集精子进行精子质量分析,采用H-E染色观察睾丸组织病理变化,采用试剂盒检测睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC),采用TUNEL染色检测睾丸组织细胞凋亡水平,通过蛋白质印迹法检测睾丸组织中自噬相关蛋白(Beclin1、p62)和凋亡相关蛋白(Bcl2、Bax、cleaved caspase 3)表达水平。结果与假手术组比较,I/RI组大鼠精子质量下降,睾丸曲细精管排列松散,生殖细胞减少、脱落,睾丸组织SOD活性、T-AOC降低(均P<0.05),MDA含量升高(P<0.05),p62和Bcl2蛋白表达水平降低(均P<0.05),Beclin1、Bax和cleaved caspase 3蛋白表达水平升高(均P<0.05),凋亡生殖细胞明显增多。与I/RI组比较,I/RI+RAPA组大鼠精子质量提高,睾丸曲细精管排列正常,睾丸组织SOD活性、T-AOC升高(均P<0.05),MDA含量降低(P<0.05),Beclin1和Bcl2蛋白表达水平升高(均P<0.05),p62、Bax和cleaved caspase 3蛋白表达水平降低(均P<0.05),凋亡生殖细胞减少;I/RI+3-MA组大鼠精子质量下降,睾丸曲细精管排列松散,睾丸组织SOD活性、T-AOC降低(均P<0.05),MDA含量升高(P<0.05),Beclin1和Bcl2蛋白表达水平降低(均P<0.05),p62、Bax和cleaved caspase 3蛋白表达水平升高(均P<0.05),凋亡生殖细胞增多。结论激活自噬可改善I/RI大鼠精子质量和睾丸组织病理损伤,缓解氧化应激,抑制生殖细胞凋亡。

关键词：睾丸扭转缺血再灌注损伤自噬氧化性应激生殖细胞细胞凋亡

糖尿病足患者创缘皮肤组织中成纤维细胞与角质形成细胞的相互作用及其机制

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中华烧伤与创面修复杂志 2024年第8期40卷 762-771页

作者：阮琼芳章思语席毛毛阮晶晶刘淑华李炳辉谢卫国武汉大学附属同仁医院暨武汉市第三医院烧伤研究所武汉430060 武汉大学附属同仁医院暨武汉市第三医院烧伤科武汉430060 华中科技大学同济医学院附属梨园医院创面修复科武汉430077

目的探讨糖尿病足患者创缘皮肤组织中成纤维细胞(Fb)与角质形成细胞(KC)的相互作用及其机制。方法该研究为实验研究。取华中科技大学同济医学院附属梨园医院创面修复科2021年8月收治的1例糖尿病足患者(男,33岁)和该院手外科2021年9月收... 详细信息

目的探讨糖尿病足患者创缘皮肤组织中成纤维细胞(Fb)与角质形成细胞(KC)的相互作用及其机制。方法该研究为实验研究。取华中科技大学同济医学院附属梨园医院创面修复科2021年8月收治的1例糖尿病足患者(男,33岁)和该院手外科2021年9月收治的1例急性足外伤患者(男,50岁)创缘皮肤组织,行单细胞转录组测序,分析Fb亚群中趋化因子配体和KC亚群中趋化因子受体的相互作用。收集常规培养和用高浓度葡萄糖培养7 d的人包皮Fb(HFF)的上清液,分别作为正常条件培养基(CM)和高糖CM。取HaCaT细胞,分为用正常CM培养的正常CM组和用高糖CM培养的高糖CM组,进行划痕试验,并计算划痕后24、48 h细胞迁移率(样本数为3)。利用液相悬浮芯片检测2种CM中细胞因子含量(样本数为5)。取HFF,分为常规培养的正常组和用高浓度葡萄糖培养的高糖组,培养7 d,采用实时荧光定量反转录PCR法检测CXC趋化因子配体1(CXCL1)、CXCL2、CXCL8和CXCL12的mRNA表达(样本数为6)。取正常CM组和高糖CM组HaCaT细胞,采用蛋白质印迹法检测培养48 h细胞中CXC趋化因子受体4(CXCR4)的蛋白表达(样本数为3)。取HaCaT细胞,分为正常CM组、高糖CM组、正常CM+CXCL12组、高糖CM+CXCL12组,前2组细胞处理同前,后2组细胞分别采用含重组人CXCL12的正常CM和高糖CM培养,行划痕试验并计算划痕后24、48 h细胞迁移率,采用蛋白质印迹法检测培养48 h细胞中CXCR4蛋白表达(样本数均为3)。结果相较于急性足外伤创缘皮肤组织,糖尿病足创缘皮肤组织Fb亚群中的趋化因子配体(CXCL1、CXCL2、CXCL3、CXCL8、CXCL12)和KC亚群中的趋化因子受体(CXCR2和CXCR4)间的相互作用明显减弱。划痕后24、48 h,高糖CM组HaCaT细胞迁移率均明显低于正常CM组(t值分别为23.50、15.65,P0.05);正常CM组HaCaT细胞中CXCR4蛋白表达为0.509±0.055,明显高于高糖CM组(P<0.05)。结论糖尿病足创缘皮肤组织Fb亚群中的趋化因子配体和KC亚群中的趋化因子受体间的相互作用明显减弱。高糖抑制HFF分泌CXCL12,其细胞培养上清液刺激导致HaCaT细胞迁移能力减弱、CXCR4表达降低。给予外源性CXCL12蛋白可增加HaCaT细胞中CXCR4的蛋白表达,增强细胞迁移能力。

关键词：细胞间通讯趋化因子,CXC 受体,趋化因子成纤维细胞角质形成细胞细胞迁移创面修复

LncRNA SNHG3通过miR-330-5p/PAK1信号轴调节前列腺癌细胞的增殖、凋亡和上皮间质转化

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中国老年学杂志 2024年第3期44卷 679-684页

作者：程耿周舰杨军张朝阳万莉武汉市第三医院暨武汉大学同仁医院泌尿外科湖北武汉430000 武汉市第三医院暨武汉大学同仁医院皮肤科湖北武汉430000

目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因(LncRNA SNHG)3通过miR-330-5p/P21活化激酶(PAK)1信号轴调节前列腺癌细胞的增殖、凋亡和上皮间质转化。方法体外培养人前列腺上皮细胞和人前列腺癌细胞株PC-3、DU 145、VCaP,通过实时荧光定... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因(LncRNA SNHG)3通过miR-330-5p/P21活化激酶(PAK)1信号轴调节前列腺癌细胞的增殖、凋亡和上皮间质转化。方法体外培养人前列腺上皮细胞和人前列腺癌细胞株PC-3、DU 145、VCaP,通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各细胞中LncRNA SNHG3、miR-330-5p与PAK1 mRNA表达。体外培养人前列腺癌细胞PC-3,随机分为对照组、LncRNA SNHG3 siRNA组、miR-330-5p inhibitor组、共转染阴性对照(LncRNA SNHG3 siRNA阴性对照+miR-330-5p inhibitor阴性对照)组、共转染(LncRNA SNHG3 siRNA+miR-330-5p inhibitor)组,分组转染LncRNA SNHG3 siRNA及其阴性对照、miR-330-5p inhibitor及其阴性对照后,以噻唑蓝(MTT)和5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色法检测PC-3细胞增殖情况;以流式细胞术检测PC-3细胞凋亡情况;以Transwell实验检测PC-3细胞侵袭情况;以qRT-PCR检测PC-3细胞miR-330-5p、PAK1与上皮间质转化因子E-钙黏附蛋白(cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达;以双荧光素酶报告基因实验检测PC-3细胞中LncRNA SNHG3对miR-330-5p的靶向调控作用。结果与人前列腺上皮细胞比较,PC-3、DU 145、VCaP细胞中LncRNA SNHG3、PAK1 mRNA表达明显升高,miR-330-5p表达明显降低(P0.05)。在PC-3细胞中,LncRNA SNHG3可靶向下调miR-330-5p表达。结论下调LncRNA SNHG3可通过上调miR-330-5p表达而降低PAK1表达,进而抑制前列腺癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化,诱导其凋亡。

关键词：长非编码RNA小核仁RNA宿主基因3 miR-330-5p/P21活化激酶1 前列腺癌增殖凋亡上皮间质转化

构建犬声带瘢痕模型及初步筛选声带瘢痕形成相关靶基因

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听力学及言语疾病杂志 2024年第1期32卷 54-59页

作者：黄玉刘豆黄文霞梁耕田武汉大学附属同仁医院(武汉市第三医院)耳鼻咽喉-头颈外科武汉430060

目的采用低温等离子消融术构建犬声带瘢痕模型,并初步筛选出与声带瘢痕形成密切相关的靶基因。方法对4只中华田园犬行低温等离子消融术,损伤左侧声带至肌层,对侧声带不予处理。于术前、术后即刻、术后3周和术后12周对犬双侧声带大体形... 详细信息

目的采用低温等离子消融术构建犬声带瘢痕模型,并初步筛选出与声带瘢痕形成密切相关的靶基因。方法对4只中华田园犬行低温等离子消融术,损伤左侧声带至肌层,对侧声带不予处理。于术前、术后即刻、术后3周和术后12周对犬双侧声带大体形态进行观察,通过HE染色观察声带病理结构变化,透射电镜观察声带超微结构变化。采用高通量测序分析双侧声带基因表达的差异,筛选出显著差异表达的靶基因。结果术后3周术侧声带组织充血肿胀,边缘不齐,可见红色肉芽组织形成;术后12周声带创面局部挛缩凹陷,瘢痕形成;HE染色见瘢痕声带鳞状上皮层明显增厚,纤维层增厚、排列紊乱,局部成团状或束状聚集,肌层亦可见散在的纤维束;透射电镜下见间质增厚、密度不均,细胞肿胀,细胞间界线不清,细胞核增生、线粒体增多,细胞处于活跃状态。高通量测序分析发现众多基因家族参与了声带的瘢痕修复过程,其中密切相关的基因家族有IL家族、趋化因子CCL和CXCL家族、MMPs家族及其抑制剂TIMPs家族、Wnt家族、HSP家族、MAPK家族和TGF-β家族等。结论本研究成功构建了犬声带瘢痕模型,并初步筛选出了与声带瘢痕形成密切相关的靶基因,为声带瘢痕机制的探索提供了一定的参考价值。

关键词：声带瘢痕犬高通量测序靶基因

PD98059抑制大鼠听泡成骨细胞增殖及分化

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听力学及言语疾病杂志 2024年第2期32卷 155-161页

作者：黄玉刘豆黄文霞梁耕田武汉大学附属同仁医院(武汉市第三医院)耳鼻咽喉-头颈外科武汉430060

目的探究ERK抑制剂PD98059对大鼠听泡成骨细胞增殖及分化的影响。方法用0.25%胰酶和I型胶原酶两步消化法提取SD乳鼠听泡成骨细胞,分别与浓度为0、10、25和50μmol/L的ERK抑制剂PD98059进行共培养,然后采用EDU法连续4天对4组成骨细胞... 详细信息

目的探究ERK抑制剂PD98059对大鼠听泡成骨细胞增殖及分化的影响。方法用0.25%胰酶和I型胶原酶两步消化法提取SD乳鼠听泡成骨细胞,分别与浓度为0、10、25和50μmol/L的ERK抑制剂PD98059进行共培养,然后采用EDU法连续4天对4组成骨细胞的增殖进行检测,对各组增殖趋势进行对比分析。用10 mmol/L、50μg/ml和10^(-7) mol/L的浓度的β-甘油磷酸钠、L-维生素C和地塞米松对4组成骨细胞进行成骨诱导分化,24 h后采用RT-qPCR技术检测各组成骨相关因子Ocn、Bsp、Runx2、Bmp2、OPG和RANKL mRNA的表达水平,分析结果。结果浓度为10、25和50μmol/L的ERK抑制剂PD98059对SD乳鼠听泡成骨细胞的增殖均有不同程度的抑制作用,其中浓度为10μmol/L的PD98059对其增殖的抑制作用明显大于其余3组(P0.05)。RANKL mRNA的表达在各组中均未检测出CT值。结论 ERK通路抑制剂PD98059对SD乳鼠听泡成骨细胞的增殖和分化均有抑制作用,推测ERK1/2-MAPK通路可能通过影响大鼠听泡成骨细胞的增殖与分化而介导了鼓室硬化的形成。

关键词：听泡成骨细胞 PD98059 增殖分化

姜黄素对非酒精性脂肪肝细胞模型铁负荷的影响

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中国老年学杂志 2024年第7期44卷 1735-1738页

作者：吕琨李婵谢萍武汉市第三医院武汉大学附属同仁医院中医科湖北武汉430060

目的探讨姜黄素与铁负荷在治疗非酒精性脂肪肝病(NAFLD)方面的作用。方法 1 mmol/L游离脂肪酸构建NAFLD大鼠肝细胞模型,油红O染色鉴定造模成功与否;利用不同浓度的姜黄素处理细胞,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测铁蛋白的含量,筛选姜黄素... 详细信息

目的探讨姜黄素与铁负荷在治疗非酒精性脂肪肝病(NAFLD)方面的作用。方法 1 mmol/L游离脂肪酸构建NAFLD大鼠肝细胞模型,油红O染色鉴定造模成功与否;利用不同浓度的姜黄素处理细胞,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测铁蛋白的含量,筛选姜黄素的最佳作用浓度;将细胞分成5组:正常组、模型组、姜黄素组、Fe^(2+)组、姜黄素+Fe^(2+)组;CCK-8检测细胞存活率,磷酸甘油氧化酶法检测三酰甘油(TG)的含量,qPCR检测铁调素(Hepcidin)和膜铁转运蛋白(Fpn)-1 mRNA的表达量,Western印迹检测Hepcidin和Fpn-1的蛋白表达水平。结果姜黄素的最佳作用浓度为25μmol/L;与正常组相比,模型组的细胞存活率、Hepcidin mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05),TG含量、Fpn-1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组相比,姜黄素组细胞存活率、Hepcidin蛋白表达水平显著升高(P<0.05),TG含量、Fpn-1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与Fe^(2+)组相比,姜黄素+Fe^(2+)组的细胞存活率、Hepcidin mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),TG含量、Fpn-1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论姜黄素通过调节细胞中铁负荷的方式来保护NAFLD大鼠肝细胞模型,为NAFLD的临床治疗建立了一定的基础。

关键词：姜黄素铁负荷非酒精性脂肪肝

吴茱萸碱对哮喘模型大鼠炎症及上皮细胞凋亡的影响及机制

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中国药房 2024年第11期35卷 1351-1356页

作者：雷俊卢丽君罗玲艳乔松童亚男郑洋姚蕾武汉市中医医院肺系病科武汉430014 武汉市第三医院(武汉大学附属同仁医院)急诊医学科武汉430014

目的探究吴茱萸碱对哮喘模型大鼠炎症反应及上皮细胞凋亡的影响及潜在机制。方法将SD大鼠分为对照组、模型组、吴茱萸碱低剂量组(10 mg/kg)、吴茱萸碱高剂量组(20 mg/kg)、地塞米松组(阳性对照,0.5 mg/kg)、表皮细胞生长因子(EGF)组[... 详细信息

目的探究吴茱萸碱对哮喘模型大鼠炎症反应及上皮细胞凋亡的影响及潜在机制。方法将SD大鼠分为对照组、模型组、吴茱萸碱低剂量组(10 mg/kg)、吴茱萸碱高剂量组(20 mg/kg)、地塞米松组(阳性对照,0.5 mg/kg)、表皮细胞生长因子(EGF)组[丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激活剂,10μg]、吴茱萸碱高剂量+EGF组(20 mg/kg吴茱萸碱+10μg EGF),每组10只。除对照组外,其余各组大鼠以10%卵白蛋白(OVA)-氢氧化铝混合液3点注射致敏联合2%OVA雾化液吸入激发的方式建立哮喘模型。检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中的炎症细胞(巨噬细胞、淋巴细胞)数,观察大鼠肺组织的病理变化,检测大鼠肺组织中气道上皮细胞凋亡情况、血清炎症因子(肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素4)水平、通路相关蛋白[p38 MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38 MAPK)、信号转导及转录激活因子1(STAT1)]及凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]的表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠肺组织可见支气管黏膜水肿、肺泡间隔增厚和大量炎症细胞浸润,炎症细胞数显著增多;气道上皮细胞凋亡率、炎症因子水平、p-38 MAPK/p-38 MAPK和Bax、STAT1蛋白表达水平均显著升高,Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,吴茱萸碱低、高剂量组和地塞米松组大鼠肺组织病理改变均有不同程度缓解,上述各指标均显著逆转,而EGF组上述指标的变化趋势则相反(P<0.05);EGF能显著减弱高剂量吴茱萸碱对哮喘大鼠炎症反应的改善作用(P<0.05)。结论吴茱萸碱可减轻哮喘大鼠炎症反应并减少气道上皮细胞凋亡,其作用机制可能与抑制p38 MAPK/STAT1信号通路有关。

关键词：吴茱萸碱哮喘炎症反应气道上皮细胞凋亡 p38 MAPK/STAT1信号通路

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基于网络药理学与实验验证探究生血宁治疗β-地中海贫血作用机制

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中国医院药学杂志 2024年第2期44卷 178-185页

作者：吴茜李天航吴金虎张恩景武汉大学同仁医院健康体检中心湖北武汉430060 武汉大学同仁医院药学部湖北武汉430060

目的:探究生血宁治疗β-地中海贫血的机制。方法:根据文献数据,利用相应数据库检索生血宁主要成分蚕砂活性成分及相关靶点、β-地中海贫血相关的疾病靶点。对药物治疗靶点及疾病靶点进行交集分析,得核心交集靶点。利用核心交集靶点信息... 详细信息

目的:探究生血宁治疗β-地中海贫血的机制。方法:根据文献数据,利用相应数据库检索生血宁主要成分蚕砂活性成分及相关靶点、β-地中海贫血相关的疾病靶点。对药物治疗靶点及疾病靶点进行交集分析,得核心交集靶点。利用核心交集靶点信息进行蛋白互作网络分析、KEGG及GO富集分析。使用不同浓度(100,200,400,800μg·mL^(-1))生血宁培养K562细胞。CCK-8法检测细胞活力,联合使用Elisa、Western blot检测K562细胞胎儿血红蛋白表达水平,使用实时荧光定量分析法(RealTime PCR)检测^(G)γ、^(A)γmRNA表达情况。使用P38、ERK、JNK特异性抑制剂与生血宁联合处理K562细胞。Elisa检测细胞HbF含量,Western blot检测细胞HbF、P-P38/P38、P-ERK/ERK、P-JNK/JNK表达水平,q-PCR法检测^(G)γ、^(A)γmRNA表达情况。结果:网络药理学确定生血宁可以通过MAPK信号通路治疗β-地中海贫血。分子实验确定生血宁有效给药剂量为400μg·mL^(-1),有效给药时间为48 h。生血宁通过激活P38 MAPK信号通路,促进^(G)γ、^(A)γmRNA表达,细胞内HbF含量增加。与对照组相比,实验组HbF含量及^(G)γ、^(A)γ水平均显著升高。结论:生血宁通过P38 MAPK信号通路,激活γ-珠蛋白基因,促进胎儿血红蛋白合成。

关键词：地中海贫血生血宁胎儿血红蛋白 MAPK信号通路网络药理学

皮肤软组织扩张术在儿童颈胸部增生性瘢痕修复中的应用

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中国美容整形外科杂志 2024年第3期35卷 153-156页

作者：徐培张红玲童欢龙忠恒张祥明武汉大学同仁医院暨武汉市第三医院皮肤创面修复中心湖北武汉430070 武汉大学同仁医院暨武汉市第三医院中医科湖北武汉430070

目的探讨应用皮肤软组织扩张术修复儿童颈胸部增生性瘢痕的临床效果。方法回顾性分析自2015年1月至2021年12月,武汉大学同仁医院暨武汉市第三医院皮肤创面修复中心收治的6例颈胸部增生性瘢痕患儿。一期行皮肤软组织扩张器置入术,在颈... 详细信息

目的探讨应用皮肤软组织扩张术修复儿童颈胸部增生性瘢痕的临床效果。方法回顾性分析自2015年1月至2021年12月,武汉大学同仁医院暨武汉市第三医院皮肤创面修复中心收治的6例颈胸部增生性瘢痕患儿。一期行皮肤软组织扩张器置入术,在颈胸部瘢痕侧方正常皮肤置入扩张器,术后注水扩张3个月左右,扩张充分后静置维持2周。二期行扩张皮瓣修复术,取出扩张器,切除颈胸部增生性瘢痕,将扩张皮瓣向胸部方向推进修复创面。术后观察皮瓣成活情况,各期手术后的并发症情况。采用电话访谈、门诊复查等方式定期随访,观察瘢痕增生情况及术后患儿及家属满意度。结果 6例患儿扩张器置入术后无感染发生,无扩张器外露,皮瓣成活良好,无切口裂开发生。所有患儿扩张皮瓣修复术后随访1~5年,患儿颈胸部瘢痕增生不明显,部分患儿遗留扁平瘢痕,疼痛、瘙痒症状明显改善,患儿及家属满意度较高。结论采用皮肤软组织扩张术修复儿童颈胸部增生性瘢痕,安全可靠,效果显著。瘢痕侧方正常皮肤是设计随意型扩张皮瓣的首选位置。

关键词：增生性瘢痕软组织扩张术扩张皮瓣儿童烧伤修复