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表观弥散系数定量评估兔肢体高压电烧伤早期肌肉进行性损伤

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中国医学影像技术 2024年第9期40卷 1303-1308页

作者：阮鹏葛映红熊梦烨谭一清陈曦孙斯琴武汉市第三医院武汉大学附属同仁医院放射科湖北武汉430060

目的观察表观弥散系数(ADC)定量评价兔肢体高压电烧伤早期肌肉进行性损伤的价值。方法选取20只健康成年兔建立兔肢体高压电烧伤模型,并将其随机分为0.5、24、48及72 h组,每组5只,分别于造模后各相应时间采集右后肢MR弥散加权成像(DWI),... 详细信息

目的观察表观弥散系数(ADC)定量评价兔肢体高压电烧伤早期肌肉进行性损伤的价值。方法选取20只健康成年兔建立兔肢体高压电烧伤模型,并将其随机分为0.5、24、48及72 h组,每组5只,分别于造模后各相应时间采集右后肢MR弥散加权成像(DWI),并于其后取双侧肢体肌肉行HE染色;对比各组电流入口及出口损伤核心肌肉与正常肌肉的ADC、肌纤维密度(MFD)及肌纤维短径(D)值,分析兔损伤核心肌肉ADC值与MFD及D值的相关性。结果各组内入口及出口损伤核心肌肉与正常肌肉ADC值、入口与出口损伤核心肌肉ADC值差异均有统计学意义(P均0.05)。入口及出口损伤核心肌肉MFD值随造模时间延长而降低(P均0.05)。损伤核心肌肉ADC与MFD值正相关(r_(s)=0.846,P<0.05)、与D值呈负相关(r=-0.507,P<0.05)。结论ADC可定量评价兔肢体高压电烧伤早期肌肉进行性损伤。

关键词：烧伤,电弥散磁共振成像肌,骨骼病理学兔

HGF通过p-Src调控MAPK/PI3K/AKT信号通路介导HepG2细胞胰岛素抵抗的作用机制

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中国老年学杂志 2024年第15期 3782-3787页

作者：周曼吴军干定云侯以琳曹萍武汉市第三医院武汉大学附属同仁医院

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)通过p-酪氨酸激酶(Src)调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/磷脂酰激醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响。方法构建高糖诱导的胰岛素抵抗细胞模型和HGF干扰、过表达和NC质粒并... 详细信息

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)通过p-酪氨酸激酶(Src)调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/磷脂酰激醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响。方法构建高糖诱导的胰岛素抵抗细胞模型和HGF干扰、过表达和NC质粒并转染至HepG2细胞；将细胞分为对照组、模型组、MAPK抑制剂组、sh-HGF组、OE-HGF组、sh-HGF+MAPK抑制剂组、OE-HGF+MAPK抑制剂组；CCK8检测各组细胞活力；葡萄糖氧化酶法检测细胞葡萄糖消耗量；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中HGF、葡萄糖转运蛋白(GLUT)4浓度；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western印迹检测细胞中miR-93-5p、Src、MAPK、PI3K、AKT、GLUT4 mRNA和蛋白表达。结果与对照组相比，模型组细胞增殖能力下降，葡萄糖含量上升，细胞中HGF和GLUT4浓度、PI3K、AKT、GLUT4 mRNA和蛋白、Src mRNA、p-Src蛋白水平下降，miR-93表达、MAPK mRNA和蛋白水平上升，差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比，MAPK抑制剂组和OE-HGF组细胞增殖能力上升，上清液中葡萄糖含量下降，HGF和GLUT4浓度上升，PI3K、AKT和GLUT4 mRNA和蛋白、Src mRNA、p-Src蛋白水平上升，miR-93表达、MAPK mRNA和蛋白水平下降，差异有统计学意义(P<0.05),sh-HGF组则相反。与MAPK抑制剂组相比，sh-HGF+MAPK抑制剂组细胞增殖能力下降，上清液中葡萄糖含量上升，HGF和GLUT4浓度下降，PI3K、AKT和GLUT4 mRNA和蛋白、Src mRNA、p-Src蛋白水平下降，MAPK mRNA和蛋白水平上升，差异有统计学意义(P<0.05),OE-HGF+MAPK抑制剂组则相反。结论 HGF可通过调控p-Src/MAPK/PI3K/AKT信号通路促进GLUT4膜转运，调节血糖稳态，改善胰岛素抵抗。

关键词：肝细胞因子 p-酪氨酸激酶(Src) 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/磷脂酰激醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路胰岛素抵抗

成年特重度烧伤患者首次手术后发生心房颤动的危险因素分析

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中华烧伤与创面修复杂志 2024年第9期40卷 857-865页

作者：蒋南红谢卫国王德运褚志刚席毛毛周锦秀李凤武汉大学同仁医院暨武汉市第三医院烧伤科武汉430060

目的探讨成年特重度烧伤患者首次手术后发生心房颤动的危险因素。方法该研究为回顾性病例系列研究。2018年1月1日—2023年3月31日,武汉大学同仁医院暨武汉市第三医院烧伤科收治211例符合入选标准的成年特重度烧伤患者,其中男158例、女53... 详细信息

目的探讨成年特重度烧伤患者首次手术后发生心房颤动的危险因素。方法该研究为回顾性病例系列研究。2018年1月1日—2023年3月31日,武汉大学同仁医院暨武汉市第三医院烧伤科收治211例符合入选标准的成年特重度烧伤患者,其中男158例、女53例,年龄24~81岁。根据首次手术后是否发生心房颤动,将患者分为术后心房颤动(POAF)组(23例)和非POAF组(188例)。收集POAF组患者首次手术后心房颤动的发生时间、持续时间、治疗方式以及发生次数>1次的患者数。收集2组患者一般资料,包括性别、年龄、烧伤类型、烧伤总面积、Ⅲ度烧伤面积、吸入性损伤情况、基础疾病情况、机械通气情况、脓毒症情况;首次手术前电解质紊乱情况及血液指标水平;手术时长和手术方式等首次手术相关情况;首次手术中容量变化及生命体征,包括液体输注总量、输血总量、失血量、低血压和低体温情况;术后低体温情况;首次手术前和手术后第1天的炎症指标水平,包括降钙素原水平、白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、血小板计数、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板计数与淋巴细胞比值;入院30 d内死亡情况。筛选成年特重度烧伤患者首次手术后发生心房颤动的独立危险因素。结果POAF组患者发生心房颤动的时间为首次手术后2(2,4)h,心房颤动的持续时间为16(6,26)h。予21例患者静脉注射胺碘酮治疗,予2例患者心脏电复律治疗,治疗后所有患者心房颤动转为窦性心律。3例患者心房颤动发生次数>1次。POAF组患者的年龄为59(42,70)岁、烧伤总面积为90%(70%,94%)体表总面积(TBSA),均明显大于非POAF组患者的48(38,56)岁、70%(60%,83%)TBSA(Z值分别为-2.64、-3.56,P0.05)。多因素logistic回归分析显示,年龄、烧伤总面积和术中低体温均是成年特重度烧伤患者首次手术后发生心房颤动的独立危险因素(比值比分别为1.08、1.07、4.18,95%置信区间分别为1.03~1.12、1.03~1.11、1.48~11.80,P<0.05)。结论年龄、烧伤总面积和术中低体温为成年特重度烧伤患者首次手术后发生心房颤动的独立危险因素,发生心房颤动的患者死亡风险增加。

关键词：烧伤心房颤动危险因素手术后并发症

游离组织瓣修复巨大毁损性烧伤创面的策略及临床效果

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中华烧伤与创面修复杂志 2024年第9期40卷 818-827页

作者：张伟张卫东陈斓谢卫国杨飞徐军辉刘峰武汉大学同仁医院暨武汉市第三医院烧伤科武汉430060

目的探讨游离组织瓣修复巨大毁损性烧伤创面的策略及临床效果。方法该研究为回顾性观察性研究。2014年6月—2023年10月,武汉大学同仁医院暨武汉市第三医院收治有53个符合入选标准的巨大毁损性烧伤创面的51例烧伤患者,其中男47例、女4例... 详细信息

目的探讨游离组织瓣修复巨大毁损性烧伤创面的策略及临床效果。方法该研究为回顾性观察性研究。2014年6月—2023年10月,武汉大学同仁医院暨武汉市第三医院收治有53个符合入选标准的巨大毁损性烧伤创面的51例烧伤患者,其中男47例、女4例,年龄21~77岁。清创后需组织瓣修复的创面面积为20.0 cm×12.5 cm~50.0 cm×15.0 cm,急诊、早期、延期采用组织瓣修复创面。采用背阔肌肌皮瓣修复6个头面颈部创面、5个上肢创面和1个下肢创面,采用股前外侧皮瓣修复11个上肢创面和6个下肢创面,采用脐旁穿支皮瓣修复7个上肢创面、5个下肢创面和2个面颈部创面,采用下腹部皮瓣修复1个下肢创面,采用腹股沟皮瓣修复2个面颈部创面、2个上肢创面和1个下肢创面,采用肩胛皮瓣修复1个上肢创面,采用截肢后弃去的上肢的“剔骨瓣”修复1个躯干创面,采用大网膜瓣修复3个头面颈部创面、3个下肢创面和1个上肢创面。采用前述组织瓣联合移植修复4个创面,采用前述组织瓣分次移植修复3个创面。切取的单个组织瓣面积为15.0 cm×5.0 cm~45.0 cm×25.0 cm。根据情况增加动脉和静脉吻合以改善组织瓣循环。将供瓣区创面直接缝合或移植头部刃厚皮修复。记录治疗期间患者全身情况,术后观察组织瓣成活情况、受区创面愈合情况、保肢情况、供瓣区创面愈合情况和皮片存活情况。随访观察受区创面愈合情况。末次随访时,使用臂、肩、手残障评分表对保肢成功后的上肢功能进行评分,使用Holden步行能力分级评估下肢保肢成功患者的负重行走能力,采用利克特5级量表评价患者对疗效的满意度。结果治疗期间,1例头部电烧伤患者脑水肿加重,形成脑疝再次昏迷,经脱水、激素等治疗后苏醒,遗留右侧肢体不完全偏瘫;4例患者的休克症状加重,经补液抗休克并输入胶体后逐渐得到控制;1例患者于组织瓣移植术后发生出血性休克,经补液并输入红细胞悬液后得到纠正。术后3个组织瓣出现血管危象,经探查后2个成活、1个最终坏死;2个组织瓣部分坏死、5个组织瓣边缘少许坏死,均经组织瓣修整+负压封闭引流(VSD)+植皮治疗后愈合;其余组织瓣全部成活。术后12个受区创面残留坏死组织,经清创+VSD+植皮治疗后愈合;剩余41个受区创面愈合良好。39例患者的40个肢体创面中,5例患者的3个上肢和2个下肢截肢,其余34例患者的35个肢体保肢成功。供区创面均愈合良好,移植皮片均存活良好。随访6~52个月,所有毁损的头面颈部和躯干创面均修复良好,7个肢体创面于术后3~9个月再发溃烂,经清创引流和组织瓣修整后愈合。末次随访时,保肢成功的22个上肢功能评分为0~100分(平均50分),13个下肢保肢成功的12例患者的Holden步行能力分级评级为Ⅴ级者8例、Ⅳ级者2例、Ⅲ级者2例,患者对疗效非常满意者33例、比较满意者12例、不太满意者6例。结论经全身情况的系统评估和治疗,选择合适修复时机,采用恰当的组织瓣修复巨大毁损性烧伤创面,有利于保障治疗安全、提高修复效果、减少供区损伤,最终获得修复效果的最大化。

关键词：烧伤,电软组织损伤外科皮瓣肌皮瓣穿支皮瓣显微外科手术动静脉吻合修复外科手术

构建犬声带瘢痕模型及初步筛选声带瘢痕形成相关靶基因

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听力学及言语疾病杂志 2024年第1期32卷 54-59页

作者：黄玉刘豆黄文霞梁耕田武汉大学附属同仁医院(武汉市第三医院)耳鼻咽喉-头颈外科武汉430060

目的采用低温等离子消融术构建犬声带瘢痕模型,并初步筛选出与声带瘢痕形成密切相关的靶基因。方法对4只中华田园犬行低温等离子消融术,损伤左侧声带至肌层,对侧声带不予处理。于术前、术后即刻、术后3周和术后12周对犬双侧声带大体形... 详细信息

目的采用低温等离子消融术构建犬声带瘢痕模型,并初步筛选出与声带瘢痕形成密切相关的靶基因。方法对4只中华田园犬行低温等离子消融术,损伤左侧声带至肌层,对侧声带不予处理。于术前、术后即刻、术后3周和术后12周对犬双侧声带大体形态进行观察,通过HE染色观察声带病理结构变化,透射电镜观察声带超微结构变化。采用高通量测序分析双侧声带基因表达的差异,筛选出显著差异表达的靶基因。结果术后3周术侧声带组织充血肿胀,边缘不齐,可见红色肉芽组织形成;术后12周声带创面局部挛缩凹陷,瘢痕形成;HE染色见瘢痕声带鳞状上皮层明显增厚,纤维层增厚、排列紊乱,局部成团状或束状聚集,肌层亦可见散在的纤维束;透射电镜下见间质增厚、密度不均,细胞肿胀,细胞间界线不清,细胞核增生、线粒体增多,细胞处于活跃状态。高通量测序分析发现众多基因家族参与了声带的瘢痕修复过程,其中密切相关的基因家族有IL家族、趋化因子CCL和CXCL家族、MMPs家族及其抑制剂TIMPs家族、Wnt家族、HSP家族、MAPK家族和TGF-β家族等。结论本研究成功构建了犬声带瘢痕模型,并初步筛选出了与声带瘢痕形成密切相关的靶基因,为声带瘢痕机制的探索提供了一定的参考价值。

关键词：声带瘢痕犬高通量测序靶基因

PD98059抑制大鼠听泡成骨细胞增殖及分化

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听力学及言语疾病杂志 2024年第2期32卷 155-161页

作者：黄玉刘豆黄文霞梁耕田武汉大学附属同仁医院(武汉市第三医院)耳鼻咽喉-头颈外科武汉430060

目的探究ERK抑制剂PD98059对大鼠听泡成骨细胞增殖及分化的影响。方法用0.25%胰酶和I型胶原酶两步消化法提取SD乳鼠听泡成骨细胞,分别与浓度为0、10、25和50μmol/L的ERK抑制剂PD98059进行共培养,然后采用EDU法连续4天对4组成骨细胞... 详细信息

目的探究ERK抑制剂PD98059对大鼠听泡成骨细胞增殖及分化的影响。方法用0.25%胰酶和I型胶原酶两步消化法提取SD乳鼠听泡成骨细胞,分别与浓度为0、10、25和50μmol/L的ERK抑制剂PD98059进行共培养,然后采用EDU法连续4天对4组成骨细胞的增殖进行检测,对各组增殖趋势进行对比分析。用10 mmol/L、50μg/ml和10^(-7) mol/L的浓度的β-甘油磷酸钠、L-维生素C和地塞米松对4组成骨细胞进行成骨诱导分化,24 h后采用RT-qPCR技术检测各组成骨相关因子Ocn、Bsp、Runx2、Bmp2、OPG和RANKL mRNA的表达水平,分析结果。结果浓度为10、25和50μmol/L的ERK抑制剂PD98059对SD乳鼠听泡成骨细胞的增殖均有不同程度的抑制作用,其中浓度为10μmol/L的PD98059对其增殖的抑制作用明显大于其余3组(P0.05)。RANKL mRNA的表达在各组中均未检测出CT值。结论 ERK通路抑制剂PD98059对SD乳鼠听泡成骨细胞的增殖和分化均有抑制作用,推测ERK1/2-MAPK通路可能通过影响大鼠听泡成骨细胞的增殖与分化而介导了鼓室硬化的形成。

关键词：听泡成骨细胞 PD98059 增殖分化

LncRNA SNHG3通过miR-330-5p/PAK1信号轴调节前列腺癌细胞的增殖、凋亡和上皮间质转化

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中国老年学杂志 2024年第3期44卷 679-684页

作者：程耿周舰杨军张朝阳万莉武汉市第三医院暨武汉大学同仁医院泌尿外科湖北武汉430000 武汉市第三医院暨武汉大学同仁医院皮肤科湖北武汉430000

目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因(LncRNA SNHG)3通过miR-330-5p/P21活化激酶(PAK)1信号轴调节前列腺癌细胞的增殖、凋亡和上皮间质转化。方法体外培养人前列腺上皮细胞和人前列腺癌细胞株PC-3、DU 145、VCaP,通过实时荧光定... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因(LncRNA SNHG)3通过miR-330-5p/P21活化激酶(PAK)1信号轴调节前列腺癌细胞的增殖、凋亡和上皮间质转化。方法体外培养人前列腺上皮细胞和人前列腺癌细胞株PC-3、DU 145、VCaP,通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各细胞中LncRNA SNHG3、miR-330-5p与PAK1 mRNA表达。体外培养人前列腺癌细胞PC-3,随机分为对照组、LncRNA SNHG3 siRNA组、miR-330-5p inhibitor组、共转染阴性对照(LncRNA SNHG3 siRNA阴性对照+miR-330-5p inhibitor阴性对照)组、共转染(LncRNA SNHG3 siRNA+miR-330-5p inhibitor)组,分组转染LncRNA SNHG3 siRNA及其阴性对照、miR-330-5p inhibitor及其阴性对照后,以噻唑蓝(MTT)和5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色法检测PC-3细胞增殖情况;以流式细胞术检测PC-3细胞凋亡情况;以Transwell实验检测PC-3细胞侵袭情况;以qRT-PCR检测PC-3细胞miR-330-5p、PAK1与上皮间质转化因子E-钙黏附蛋白(cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达;以双荧光素酶报告基因实验检测PC-3细胞中LncRNA SNHG3对miR-330-5p的靶向调控作用。结果与人前列腺上皮细胞比较,PC-3、DU 145、VCaP细胞中LncRNA SNHG3、PAK1 mRNA表达明显升高,miR-330-5p表达明显降低(P0.05)。在PC-3细胞中,LncRNA SNHG3可靶向下调miR-330-5p表达。结论下调LncRNA SNHG3可通过上调miR-330-5p表达而降低PAK1表达,进而抑制前列腺癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化,诱导其凋亡。

关键词：长非编码RNA小核仁RNA宿主基因3 miR-330-5p/P21活化激酶1 前列腺癌增殖凋亡上皮间质转化

糖尿病足患者创缘皮肤组织中成纤维细胞与角质形成细胞的相互作用及其机制

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中华烧伤与创面修复杂志 2024年第8期40卷 762-771页

作者：阮琼芳章思语席毛毛阮晶晶刘淑华李炳辉谢卫国武汉大学附属同仁医院暨武汉市第三医院烧伤研究所武汉430060 武汉大学附属同仁医院暨武汉市第三医院烧伤科武汉430060 华中科技大学同济医学院附属梨园医院创面修复科武汉430077

目的探讨糖尿病足患者创缘皮肤组织中成纤维细胞(Fb)与角质形成细胞(KC)的相互作用及其机制。方法该研究为实验研究。取华中科技大学同济医学院附属梨园医院创面修复科2021年8月收治的1例糖尿病足患者(男,33岁)和该院手外科2021年9月收... 详细信息

目的探讨糖尿病足患者创缘皮肤组织中成纤维细胞(Fb)与角质形成细胞(KC)的相互作用及其机制。方法该研究为实验研究。取华中科技大学同济医学院附属梨园医院创面修复科2021年8月收治的1例糖尿病足患者(男,33岁)和该院手外科2021年9月收治的1例急性足外伤患者(男,50岁)创缘皮肤组织,行单细胞转录组测序,分析Fb亚群中趋化因子配体和KC亚群中趋化因子受体的相互作用。收集常规培养和用高浓度葡萄糖培养7 d的人包皮Fb(HFF)的上清液,分别作为正常条件培养基(CM)和高糖CM。取HaCaT细胞,分为用正常CM培养的正常CM组和用高糖CM培养的高糖CM组,进行划痕试验,并计算划痕后24、48 h细胞迁移率(样本数为3)。利用液相悬浮芯片检测2种CM中细胞因子含量(样本数为5)。取HFF,分为常规培养的正常组和用高浓度葡萄糖培养的高糖组,培养7 d,采用实时荧光定量反转录PCR法检测CXC趋化因子配体1(CXCL1)、CXCL2、CXCL8和CXCL12的mRNA表达(样本数为6)。取正常CM组和高糖CM组HaCaT细胞,采用蛋白质印迹法检测培养48 h细胞中CXC趋化因子受体4(CXCR4)的蛋白表达(样本数为3)。取HaCaT细胞,分为正常CM组、高糖CM组、正常CM+CXCL12组、高糖CM+CXCL12组,前2组细胞处理同前,后2组细胞分别采用含重组人CXCL12的正常CM和高糖CM培养,行划痕试验并计算划痕后24、48 h细胞迁移率,采用蛋白质印迹法检测培养48 h细胞中CXCR4蛋白表达(样本数均为3)。结果相较于急性足外伤创缘皮肤组织,糖尿病足创缘皮肤组织Fb亚群中的趋化因子配体(CXCL1、CXCL2、CXCL3、CXCL8、CXCL12)和KC亚群中的趋化因子受体(CXCR2和CXCR4)间的相互作用明显减弱。划痕后24、48 h,高糖CM组HaCaT细胞迁移率均明显低于正常CM组(t值分别为23.50、15.65,P0.05);正常CM组HaCaT细胞中CXCR4蛋白表达为0.509±0.055,明显高于高糖CM组(P<0.05)。结论糖尿病足创缘皮肤组织Fb亚群中的趋化因子配体和KC亚群中的趋化因子受体间的相互作用明显减弱。高糖抑制HFF分泌CXCL12,其细胞培养上清液刺激导致HaCaT细胞迁移能力减弱、CXCR4表达降低。给予外源性CXCL12蛋白可增加HaCaT细胞中CXCR4的蛋白表达,增强细胞迁移能力。

关键词：细胞间通讯趋化因子,CXC 受体,趋化因子成纤维细胞角质形成细胞细胞迁移创面修复

吴茱萸碱对哮喘模型大鼠炎症及上皮细胞凋亡的影响及机制

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中国药房 2024年第11期35卷 1351-1356页

作者：雷俊卢丽君罗玲艳乔松童亚男郑洋姚蕾武汉市中医医院肺系病科武汉430014 武汉市第三医院(武汉大学附属同仁医院)急诊医学科武汉430014

目的探究吴茱萸碱对哮喘模型大鼠炎症反应及上皮细胞凋亡的影响及潜在机制。方法将SD大鼠分为对照组、模型组、吴茱萸碱低剂量组(10 mg/kg)、吴茱萸碱高剂量组(20 mg/kg)、地塞米松组(阳性对照,0.5 mg/kg)、表皮细胞生长因子(EGF)组[... 详细信息

目的探究吴茱萸碱对哮喘模型大鼠炎症反应及上皮细胞凋亡的影响及潜在机制。方法将SD大鼠分为对照组、模型组、吴茱萸碱低剂量组(10 mg/kg)、吴茱萸碱高剂量组(20 mg/kg)、地塞米松组(阳性对照,0.5 mg/kg)、表皮细胞生长因子(EGF)组[丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激活剂,10μg]、吴茱萸碱高剂量+EGF组(20 mg/kg吴茱萸碱+10μg EGF),每组10只。除对照组外,其余各组大鼠以10%卵白蛋白(OVA)-氢氧化铝混合液3点注射致敏联合2%OVA雾化液吸入激发的方式建立哮喘模型。检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中的炎症细胞(巨噬细胞、淋巴细胞)数,观察大鼠肺组织的病理变化,检测大鼠肺组织中气道上皮细胞凋亡情况、血清炎症因子(肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素4)水平、通路相关蛋白[p38 MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38 MAPK)、信号转导及转录激活因子1(STAT1)]及凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]的表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠肺组织可见支气管黏膜水肿、肺泡间隔增厚和大量炎症细胞浸润,炎症细胞数显著增多;气道上皮细胞凋亡率、炎症因子水平、p-38 MAPK/p-38 MAPK和Bax、STAT1蛋白表达水平均显著升高,Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,吴茱萸碱低、高剂量组和地塞米松组大鼠肺组织病理改变均有不同程度缓解,上述各指标均显著逆转,而EGF组上述指标的变化趋势则相反(P<0.05);EGF能显著减弱高剂量吴茱萸碱对哮喘大鼠炎症反应的改善作用(P<0.05)。结论吴茱萸碱可减轻哮喘大鼠炎症反应并减少气道上皮细胞凋亡,其作用机制可能与抑制p38 MAPK/STAT1信号通路有关。

关键词：吴茱萸碱哮喘炎症反应气道上皮细胞凋亡 p38 MAPK/STAT1信号通路

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