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膀胱尿路上皮癌HER2表达及临床病理分析

临床与实验病理学杂志 2024年第4期40卷 380-385页

作者：尹玉仲坤李雪罗文武蒋俊兰安徽医科大学第一附属医院病理科合肥230022 安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032 安徽理工大学第一附属医院病理科淮南232007

目的探讨膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)中HER2的表达情况,并分析其临床意义。方法收集膀胱非浸润性低级别BUC 27例、非浸润性高级别BUC 5例、浸润性高级别BUC 60例,采用免疫组化MaxVision法法检测各组织样本中HER2... 详细信息

目的探讨膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)中HER2的表达情况,并分析其临床意义。方法收集膀胱非浸润性低级别BUC 27例、非浸润性高级别BUC 5例、浸润性高级别BUC 60例,采用免疫组化MaxVision法法检测各组织样本中HER2蛋白的表达,并分析HER2表达与临床病理特征的关系。通过GEPIA数据库或直接在肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)中分析HER2(ERBB2)表达与BUC的关系。结果浸润性高级别BUC中HER22+/3+表达率(26.67%,16/60)显著高于非浸润性低级别BUC(7.41%,2/27)和非浸润性高级别BUC(0,0/5)(P病理特征均无明显相关性(P>0.05)。GEPIA数据库中,BUC肿瘤组织中HER2(ERBB2)表达高于正常组织(P>0.05),HER2(ERBB2)高表达患者的总生存期(overall survival,OS)低于HER2(ERBB2)低表达(P>0.05);对TCGA数据进行Cox单因素分析显示:年龄、分期、T和N越高的患者OS较短。结论浸润性高级别BUC中HER22+/3+表达率高于非浸润性低级别和高级别BUC,并与肿瘤个数、组织学亚型密切相关,提示结合HER2表达状态、肿瘤个数和组织学亚型或有助于筛选出可能从HER2靶向治疗中获益的浸润性高级别BUC患者。

关键词：膀胱尿路上皮癌浸润性高级别尿路上皮癌 HER2 临床病理免疫组织化学

姜黄素加重结肠癌细胞株HCT-116线粒体损伤和促进细胞凋亡的作用研究

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重庆医科大学学报 2024年第3期49卷 270-275页

作者：徐明亮康清梅张顺涛张雄高敏娜曾波西南医科大学附属医院麻醉科泸州646099 西南医科大学病理教研室泸州646099 重庆医科大学附属永川医院消化内科重庆402160 重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的:观察姜黄素对结肠癌细胞株HCT-116细胞增殖和凋亡的影响以及对细胞线粒体形态和功能的改变,并探讨其可能的机制。方法:体外培养结肠癌细胞株HCT-116,给与不同浓度的姜黄素(5、10、20、30μmol/L)处理,细胞计数试剂盒CCK-8观察细胞... 详细信息

目的:观察姜黄素对结肠癌细胞株HCT-116细胞增殖和凋亡的影响以及对细胞线粒体形态和功能的改变,并探讨其可能的机制。方法:体外培养结肠癌细胞株HCT-116,给与不同浓度的姜黄素(5、10、20、30μmol/L)处理,细胞计数试剂盒CCK-8观察细胞增殖的变化并筛选出最佳作用浓度。流式细胞术检测细胞凋亡的改变。线粒体膜电位检测试剂盒JC-1检测细胞内线粒体膜电位的变化。电镜和Mito Tracker Deep Red染色观察细胞内线粒体形态结构的变化。三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒检测细胞ATP和ROS的变化。分光光度计检测与凋亡密切相关的casppase-3和caspase-9活性变化。最后,Western blot检测结肠癌细胞内caspase-3和caspase-9蛋白水平的变化。结果:姜黄素处理细胞株HCT-116细胞后,细胞的增殖水平受到抑制,且呈浓度-时间依赖性,其半数最大抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50))为13μmol/L。姜黄素不仅增加早期凋亡的结肠癌细胞的比例,还使细胞内线粒体膜电位水平下降,且呈浓度依赖性。电镜结果显示姜黄素处理后,细胞内线粒体出现明显的线粒体肿胀,线粒体嵴肿胀、消失、膜破裂和空泡等。Mito Tracker Deep Red染色后显示线粒体数量减少且呈碎片状。细胞内的ATP生产明显下降。另外,姜黄素还增加细胞内caspase-3和caspase-9酶活性和蛋白水平的表达。结论:姜黄素抑制结肠癌HCT-116细胞的增殖,并促进细胞的凋亡,其机制与姜黄素加重线粒体形态和功能的损伤有关。

关键词： HCT-116细胞株姜黄素凋亡线粒体

IDH1突变通过影响软骨分化促进软骨肿瘤的发生

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现代肿瘤医学 2024年第13期32卷 2359-2363页

作者：袁媛高星杨莹赵元琳张秀敏空军军医大学基础医学院病理学教研室暨西京医院病理科陕西西安710032

目的:研究IDH1突变在软骨肿瘤发生过程中对软骨分化能力的影响。方法:利用Sanger测序法,检测收集的人软骨肿瘤石蜡标本中IDH1的突变情况;诱导小鼠胚胎间充质干细胞向成骨细胞分化,转染IDH1 R132H位点突变的质粒,观察细胞分化情况;分离培... 详细信息

目的:研究IDH1突变在软骨肿瘤发生过程中对软骨分化能力的影响。方法:利用Sanger测序法,检测收集的人软骨肿瘤石蜡标本中IDH1的突变情况;诱导小鼠胚胎间充质干细胞向成骨细胞分化,转染IDH1 R132H位点突变的质粒,观察细胞分化情况;分离培养IDH1突变小鼠的原代软骨细胞,Real-time PCR方法检测软骨分化标志分子Sox9和Col-II以及软骨细胞肥大标志分子Runx2和Col-X基因的表达水平;构建软骨组织特异性突变的IDH1-KI小鼠,采用阿尔新蓝-茜素红全骨架染色,研究IDH1突变如何影响软骨细胞的分化功能。结果:IDH1突变是软骨肿瘤中常见的遗传学改变;IDH1 R132H位点突变之后,细胞分泌的2-HG浓度显著增高;加入成骨细胞分化诱导液之后,胚胎间充质干细胞能够向成骨细胞分化,而当IDH1 R132H位点突变后,干细胞无法正常分化;IDH1突变小鼠的软骨细胞中,软骨分化标志性分子Sox9和Col-II基因表达无差异,然而软骨细胞肥大标志性分子Runx2和Col-X基因表达显著高于野生组小鼠,利用5 mmol/L的2-HG刺激模拟IDH1突变,得到相似结果;IDH1-KI小鼠整个骨骼中软骨含量明显增多,且有明显的骨化异常。结论:IDH1突变促进了软骨细胞的生长,抑制了软骨到成骨的分化过程。

关键词：软骨肿瘤 IDH1突变软骨分化

基于PI3K/Akt/Nrf2信号通路探讨天王补心丹加减对睡眠剥夺小鼠皮肤影响的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第11期30卷 120-128页

作者：陈娟平彭圆洪学敏杨莉徐波张翀郭雪林湖北中医药大学基础医学院湖北时珍实验室武汉430065 京山市人民医院湖北京山431800

目的:观察天王补心丹加减(MTBD)对睡眠剥夺(SD)小鼠皮肤的作用,并探讨其作用机制。方法:将60只2月龄雌性昆明种小鼠随机分为空白组、模型组、维生素C(VC,0.08 g·kg^(-1))组和MTBD低、中、高剂量(6.5、12.5、25 g·kg^(-1))组。除空白组... 详细信息

目的:观察天王补心丹加减(MTBD)对睡眠剥夺(SD)小鼠皮肤的作用,并探讨其作用机制。方法:将60只2月龄雌性昆明种小鼠随机分为空白组、模型组、维生素C(VC,0.08 g·kg^(-1))组和MTBD低、中、高剂量(6.5、12.5、25 g·kg^(-1))组。除空白组外,其余组均复制SD小鼠模型采用多平台水环境法行每日睡眠剥夺18 h(15:00至次日9:00),连续14 d,并从第2周起叠加腹腔注射咖啡因(CAF)7.5 mg·kg^(-1),连续7 d;造模同时,空白组、模型组灌胃生理盐水(0.01 mL·g^(-1)),其余各组均灌胃相应药物治疗。实验结束后当天进行一般表现的观察记录(如小鼠体质量、精神、毛发、皮肤等);取材后,采用苏木素-伊红(HE)和马松(Masson)染色法,光学显微镜下观察皮肤组织病理形态变化;测量皮肤厚度、皮肤含水率;生化试剂盒检测皮肤羟脯氨酸(HYP)含量、皮肤及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α和IL-1β含量;蛋白免疫印迹法检测皮肤组织Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化(p)-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO)-1、核转录因子(NF)-κB蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组有不同程度的变化,在一般表现上,出现了诸如体质量减轻(P<0.01),精神萎靡、毛色晦暗、皮肤皱纹形成等衰老迹象;对组织标本检测,结果显示,光学显微镜下可见皮肤变薄,真表皮连接(DEJ)扁平化,胶原纤维减少;皮肤组织的厚度和含水率降低,皮肤组织HYP含量显著减少(P<0.01),皮肤和血清SOD活性显著下降(P<0.01)及MDA含量显著增加(P<0.01);血清IL-6、TNF-α、IL-1β含量显著增加(P<0.01);皮肤ColⅠ、ColⅢ、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Nrf2及HO-1蛋白表达明显减少(P<0.05,P<0.01),NF-κB表达增加(P<0.01)。与模型组比较,VC组和MTBD低剂量组皮肤的含水率、HYP含量、SOD活性及ColⅠ、ColⅢ、p-PI3K/PI3K蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01),血清MDA含量减少(P<0.05),此外MTBD低剂量组还检测出血清IL-6、IL-1β含量减少(P<0.05);而MTBD中、高剂量组的上述各指标均有改善(P<0.05,P<0.01)。结论:SD会加促SD模型鼠皮肤老化进程。MTBD可以改善这种现象,发挥抗炎、抗氧化作用,其作用机制可能与激活PI3K/Akt/Nrf2信号通路相关。

关键词：睡眠剥夺皮肤衰老天王补心丹加减(MTBD) 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核因子E_(2)相关因子2(PI3K/Akt/Nrf2)信号通路

基于串联质谱标签技术结合IPA生物信息学平台的弱精子症患者精子蛋白质组学研究

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中国男科学杂志 2024年第3期38卷 3-10页

作者：沙丽帕·艾尼瓦尔马文静张盼盼王晓军西尔艾力·买买提阿地力江·伊明新疆医科大学基础医学院生物学教研室新疆乌鲁木齐830017 新疆医科大学中心实验室新疆乌鲁木齐830017 新疆医科大学基础医学院人体解剖教研室新疆乌鲁木齐830017 乌鲁木齐市妇幼保健院新疆人类精子库新疆乌鲁木齐830001 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830017 新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830017

目的应用串联质谱标签(TMT)标记技术结合IPA生物信息分析平台开展弱精子症患者精子蛋白质组学研究,为进一步研究弱精子症发病机制提供新的思路和依据。方法随机选取30例男性健康体检者和弱精子症患者的精子标本,通过TMT技术进行蛋白质... 详细信息

目的应用串联质谱标签(TMT)标记技术结合IPA生物信息分析平台开展弱精子症患者精子蛋白质组学研究,为进一步研究弱精子症发病机制提供新的思路和依据。方法随机选取30例男性健康体检者和弱精子症患者的精子标本,通过TMT技术进行蛋白质组学分析。以P1.7或基础上进一步研究,同时弱精子症患者精子差异蛋白质涉及复杂的生物学过程、分子功能和信号通路,为开展其发病机制研究奠定了基础。

关键词：弱精子症计算生物学蛋白质组学

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知识图谱赋能基础医学教育的实践

中华医学教育杂志 2024年第7期44卷 513-516页

作者：于骊邓为民张士杰墨晶温克闫景瑞天津医科大学基础医学院计算机教研室天津300070 天津医科大学基础医学院教学办公室天津300070 天津医科大学基础医学院药理学系天津300070 天津医科大学基础医学院病理学教研室天津300070

目的以自行开发的基础医学教育阶段核心课程知识图谱为工具,探索知识图谱赋能基础医学教育阶段课程教学的效果。方法将基础医学教育阶段核心课程知识图谱从2022年1月起开放给天津医科大学2020级临床医学类专业259名学生,在学科教师的引... 详细信息

目的以自行开发的基础医学教育阶段核心课程知识图谱为工具,探索知识图谱赋能基础医学教育阶段课程教学的效果。方法将基础医学教育阶段核心课程知识图谱从2022年1月起开放给天津医科大学2020级临床医学类专业259名学生,在学科教师的引导下,以此为辅助学习工具学习6个月,并以该级次学生为试验组,以未使用过知识图谱的2018级同类专业248名学生为对照组,对两组学生参加的由天津医科大学组织的基础医学教育阶段核心课程综合考核成绩进行比较,使用Mann-Whitney U检验进行数据分析。结果试验组学生的总成绩[84.0(79.7,88.0)]分,高于对照组学生的[69.0(59.5,78.0)]分,以逻辑推理为主的题型,试验组学生成绩[67.6(55.5,79.7)]分,高于对照组学生的[61.1(54.3,73.6)]分,其差异均具有统计学意义(均P医学类专业学生提高基础医学核心课程学习效果,增强学生的逻辑推理能力。

关键词：计算机辅助教学知识图谱基础医学教育数字化教学

基础医学教育阶段核心课程知识图谱的构建与应用

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中华医学教育杂志 2024年第3期44卷 176-179页

作者：闫景瑞邓为民张士杰墨晶温克于骊天津医科大学基础医学院教学办公室天津300070 天津医科大学基础医学院药理学系天津300070 天津医科大学基础医学院病理学教研室天津300070 天津医科大学基础医学院计算机教研室天津300070

在医学生的培养过程中,基础医学教育阶段学生的学习效率和个性化学习是亟需关注的问题。知识图谱能够表达知识间复杂逻辑关系的本质特征,为解决这些问题提供了方法。为了提升学生的学习效率和学习效果,满足个性化学习的需求,本文基于树... 详细信息

在医学生的培养过程中,基础医学教育阶段学生的学习效率和个性化学习是亟需关注的问题。知识图谱能够表达知识间复杂逻辑关系的本质特征,为解决这些问题提供了方法。为了提升学生的学习效率和学习效果,满足个性化学习的需求,本文基于树结构,采用领域专家的方式构建模式和关系,进行数据提取、数据精炼和数据融合,在超星学习平台上构建了基础医学教育阶段核心课程知识图谱。本文介绍了基础医学教育阶段核心课程知识图谱的构建过程,并在天津医科大学2021级申请转专业的45名学生中加以应用,结果表明,经常使用知识图谱的学生的笔试成绩[(177.7±23.3)分]高于不经常使用的学生[(147.9±20.3)分],其差异具有统计学意义(P<0.001)。知识图谱能够帮助学生随时随地进行学习,有助于提高学生的学习效率和学习效果,并为个性化学习提供了支持。

关键词：计算机辅助教学知识图谱基础医学教育构建应用

右归丸调节Leptin/JAK2/STAT3信号通路抑制肾阳虚COPD大鼠气道炎症

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中国实验方剂学杂志 2024年第14期30卷 17-26页

作者：郑岚罗泽源萧闵江晓翠孟宇豪陈思易周晶湖北中医药大学第一临床学院武汉430061 湖北时珍实验室武汉430061 湖北中医药大学中医学院武汉430061 湖北中医药大学实验动物中心武汉430065 湖北中医药大学基础医学院武汉430065

目的:观察右归丸对肾阳虚慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织瘦素(Leptin)/酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法:采用第1、14天时气管滴注脂多糖,并连续烟熏6周,期间隔3 d肌注氢化可的松,复制40只肾阳... 详细信息

目的:观察右归丸对肾阳虚慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织瘦素(Leptin)/酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法:采用第1、14天时气管滴注脂多糖,并连续烟熏6周,期间隔3 d肌注氢化可的松,复制40只肾阳虚COPD模型SD大鼠,随机分为模型组、右归丸高剂量组(11.7 g·kg^(-1))、右归丸中剂量组(5.85 g·kg^(-1))、右归丸低剂量组(2.93 g·kg^(-1))和氨茶碱组(0.054 g·kg^(-1)),另设8只空白组SD大鼠。造模完成后,给予各组大鼠相应药物灌胃,连续给药28 d,末次给药后,取材。肺功能分析仪评估大鼠肺功能,酶联免疫法检测肺泡灌洗液白细胞介素-17A(IL-17A)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,苏木素-伊红染色观察肺组织病理变化,马松三色染色观察肺组织支气管周围蓝色胶原纤维沉积并计算肺部炎症积分,免疫荧光观察支气管Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白含量,蛋白免疫印迹法检测肺组织Leptin、IL-17A、JAK2和STAT3蛋白含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织Leptin、IL-17A、JAK2、STAT3 mRNA含量。结果:与空白组比较,模型组肺功能显著降低(P<0.01),肺泡灌洗液中IL-6、IL-17A、TNF-α含量显著升高(P<0.01),肺组织炎症评分、气道上皮下胶原纤维沉积和ColⅠ、α-SMA蛋白显著升高(P<0.01),肺组织Leptin、IL-17A、JAK2和STAT3蛋白及mRNA水平均显著升高(P<0.01),JAK2、STAT3蛋白磷酸化程度显著增强(P<0.01)。与模型组比较,右归丸高、中剂量组大鼠肺功能明显升高,肺泡灌洗液中IL-6、IL-17A、TNF-α含量明显降低,炎症评分降低,胶原纤维沉积减轻,ColⅠ、α-SMA蛋白降低,Leptin、JAK2、STAT3、IL-17A蛋白降低,JAK2、STAT3磷酸化程度减弱,Leptin、JAK2、STAT3、IL-17A mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01);与氨茶碱组比较,右归丸高剂量组IL-17A、TNF-α水平明显降低,右归丸中、低剂量组IL-17A水平明显升高,右归丸低剂量组TNF-α水平明显升高,右归丸高、中剂量组肺组织支气管周围胶原纤维沉积明显降低,右归丸高、中剂量组组织支气管周围ColⅠ、α-SMA蛋白明显降低(P<0.05,P<0.01),右归丸高、中剂量组炎症评分降低,肺组织Leptin、JAK2、STAT3、IL-17A蛋白及mRNA均降低,但差异无统计学意义。结论:右归丸能抑制IL-17A改善COPD大鼠炎性反应及胶原沉积来阻止气道重塑,其机制可能与抑制Leptin/JAK2/STAT3信号通路相关。

关键词：慢性阻塞性肺疾病(COPD) 右归丸白细胞介素-17A(IL-17A) 瘦素酪氨酸激酶2/重组人信号转导与转录激活因子3

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核受体在胎源性非酒精性脂肪肝病中的作用

生命科学 2024年

作者：龚正戴永国郭麒孙潇翔郭喻华中科技大学同济医学院附属协和医院药学部武汉大学基础医学院药理学系发育源性疾病湖北省重点实验室

非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease， NAFLD）是全球最常见的慢性肝病之一，以肝脏实质细胞脂肪变性为特征，可导致更严重的肝病。越来越多的流行病学和动物研究证明，NAFLD的发生具有发育起源。在成人NAFLD的发生发... 详细信息

非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease， NAFLD）是全球最常见的慢性肝病之一，以肝脏实质细胞脂肪变性为特征，可导致更严重的肝病。越来越多的流行病学和动物研究证明，NAFLD的发生具有发育起源。在成人NAFLD的发生发展过程中，核受体作为一种转录因子，在环境或激素信号作用下，调控肝脏脂肪酸代谢相关基因的表达，从而参与或干预NAFLD的发生。近年来研究显示，生命早期不良环境也会影响核受体的表达和功能，经表观遗传修饰引起其自身或其下游基因表达发生持续性改变，可能参与调控胎源性NAFLD的发生。本文旨在对核受体在胎源性NAFLD中的作用及调控机制进行综述。

关键词：发育源性疾病非酒精性脂肪肝病脂肪酸代谢核受体表观遗传修饰