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高良姜素通过抑制细胞凋亡和炎性反应改善心肌梗死后心脏重构与心功能障碍

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中华老年心脑血管病杂志 2024年第1期26卷 71-75页

作者：高继先李铭吴冰刘小熊夏豪武汉大学人民医院心内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室 430060

目的探讨高良姜素对心肌梗死(MI)后心脏重构和心功能的影响。方法选取32只雄性C57/BL6小鼠(8~10周龄),全部参与造模,最终成功入组24只,按照造模方式及灌胃处理的不同分为对照组[假手术+羟基纤维素钠(CMC-Na)]、模型组(MI+CMC-Na)和实验... 详细信息

目的探讨高良姜素对心肌梗死(MI)后心脏重构和心功能的影响。方法选取32只雄性C57/BL6小鼠(8~10周龄),全部参与造模,最终成功入组24只,按照造模方式及灌胃处理的不同分为对照组[假手术+羟基纤维素钠(CMC-Na)]、模型组(MI+CMC-Na)和实验组(MI+高良姜素),每组8只。MI术后,实验组予以40 mg/kg高良姜素灌胃4周,对照组与模型组予以同体积(0.4 ml)的CMC-Na溶液灌胃。苏木精-伊红染色法评价MI范围。实时荧光定量PCR检测心脏炎性因子信使RNA水平。蛋白质免疫印迹检测相关信号通路蛋白的表达。免疫荧光染色检测梗死边缘区炎性细胞浸润。原位末端标记法染色检测梗死边缘区细胞凋亡情况。结果MI 4周后,与对照组比较,模型组小鼠MI面积、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、磷酸化(p)-P65、p核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)、Bax以及细胞凋亡率升高,心功能指标左心室短轴缩短率(FS)和左心室射血分数(LVEF)、B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)表达降低(P实验组小鼠MI面积[(11.64±0.64)%vs(21.84±1.94)%]、CD3阳性T细胞[(3.10±0.46)%vs(6.28±0.24)%]、F4-80阳性巨噬细胞[(1.98±0.50)%vs(5.35±0.62)%]、LY6G阳性中性粒细胞浸润程度[(6.33±0.67)%vs(11.33±1.77)%]、IL-1β、IL-6、TNF-α、p-P65、p-IκBα、Bax以及细胞凋亡率[(21.45±1.62)%vs(35.68±0.88)%]降低(P<0.05),心功能指标FS和LVEF、Bcl-2表达升高(P<0.05)。结论高良姜素通过抑制炎性反应和细胞凋亡改善MI后心肌重构与心功能障碍。

关键词：高良姜素心肌梗死心室重构白细胞介素1β 白细胞介素6

血管平滑肌细胞调节性死亡参与主动脉瘤发生发展的作用研究

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中华老年心脑血管病杂志 2024年第3期26卷 352-354页

作者：韩雪钰刘欣杨波武汉大学人民医院心内科、武汉大学心血管病研究所(武汉)心血管病湖北省重点实验室 430060

主动脉瘤是一种以主动脉局部或弥漫病理性扩张达到正常血管直径1.5倍及以上为主要病理特征,在65岁以上老年人中患病率超过10%的临床常见大血管疾病^([1])。主动脉瘤一旦发生瘤体破裂,引发的失血性休克和血流动力学紊乱极其凶险,对人类... 详细信息

主动脉瘤是一种以主动脉局部或弥漫病理性扩张达到正常血管直径1.5倍及以上为主要病理特征,在65岁以上老年人中患病率超过10%的临床常见大血管疾病^([1])。主动脉瘤一旦发生瘤体破裂,引发的失血性休克和血流动力学紊乱极其凶险,对人类生命健康构成重大威胁。然而,主动脉瘤通常发病隐匿,大多数患者在瘤体破裂时缺乏明显的临床症状。目前,尚无有效治疗的药物,外科手术是预防和应对瘤体急性破裂的主要手段。

关键词：肌细胞,平滑肌主动脉主动脉瘤细胞凋亡坏死性凋亡细胞焦亡铁死亡血管平滑肌细胞

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人诱导多能干细胞来源的心肌细胞研究进展

中华老年心脑血管病杂志 2024年第2期26卷 232-234页

作者：李登科王凤媛黄从新武汉大学人民医院心内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室 430060

心血管疾病(CVD)是全球第一大致死疾病,各种CVD的临床终末阶段为心力衰竭。心脏移植是无禁忌证晚期心力衰竭患者的首选治疗方法^([1])。然而,心脏移植面临着供者不足、免疫排斥等诸多困难。人诱导多能干细胞(hiPSC)的出现为再生医学提... 详细信息

心血管疾病(CVD)是全球第一大致死疾病,各种CVD的临床终末阶段为心力衰竭。心脏移植是无禁忌证晚期心力衰竭患者的首选治疗方法^([1])。然而,心脏移植面临着供者不足、免疫排斥等诸多困难。人诱导多能干细胞(hiPSC)的出现为再生医学提供了可能,且避免了胚胎干细胞(ESC)引起的伦理问题,因而受到广泛关注。

关键词：肌细胞,心脏诱导多能干细胞心肌缺血类器官

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PKM2对心肌缺血保护作用的研究进展

中国心血管杂志 2024年第2期29卷 178-182页

作者：孙菡阳张艳曾彬武汉大学人民医院心血管内科心血管病湖北省重点实验室武汉大学心血管病研究所430060

PKM2是丙酮酸激酶的同工酶之一,在心血管系统的生理和病理过程中发挥重要作用。PKM2在缺血损伤心脏中的表达显著增加,可通过调节心肌细胞周期、抑制细胞凋亡、促进血管新生等保护心肌细胞免受缺血损伤。PKM2治疗心肌缺血具有潜在前景,... 详细信息

PKM2是丙酮酸激酶的同工酶之一,在心血管系统的生理和病理过程中发挥重要作用。PKM2在缺血损伤心脏中的表达显著增加,可通过调节心肌细胞周期、抑制细胞凋亡、促进血管新生等保护心肌细胞免受缺血损伤。PKM2治疗心肌缺血具有潜在前景,可能为患者提供新的治疗选择。

关键词： PKM2 心肌缺血缺氧诱导因子1α 活性氧血管新生

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肺动脉高压进展过程中巨噬细胞的代谢重编程

中华老年心脑血管病杂志 2024年第4期26卷 463-465页

作者：彭姗姗王梦龙万军武汉大学人民医院心血管内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室 430060

肺动脉高压(PAH)是一种好发于女性的进行性疾病,其特征为肺动脉压升高和血流阻力增加,迅速进展致右心衰竭,甚至死亡。PAH的典型病理特征是肺小动脉附近巨噬细胞积聚,表明巨噬细胞介导的肺部炎症是导致血管重构的关键[1]。在浸润肺小动脉... 详细信息

肺动脉高压(PAH)是一种好发于女性的进行性疾病,其特征为肺动脉压升高和血流阻力增加,迅速进展致右心衰竭,甚至死亡。PAH的典型病理特征是肺小动脉附近巨噬细胞积聚,表明巨噬细胞介导的肺部炎症是导致血管重构的关键[1]。在浸润肺小动脉后,巨噬细胞出现不同的表型,M1型巨噬细胞通过产生活性氧、白细胞介素(IL)6、IL-1β和IL-23诱导炎症;M2型巨噬细胞发挥抗炎作用,并通过分泌IL-10和转化生长因子β介导组织修复。

关键词：肺动脉高压巨噬细胞巨噬细胞活化糖代谢氨基酸代谢脂肪酸代谢代谢重编程

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线粒体代谢微环境与心肌纤维化的研究进展

中华心血管病杂志 2024年第4期52卷 425-429页

作者：谢赛阳邓伟唐其柱武汉大学人民医院心血管内科代谢与相关慢病湖北省重点实验室武汉430060

心肌纤维化主要包括修复性纤维化和适应性纤维化,适应性心肌纤维化是不良心肌重构和心力衰竭的主要病理生理变化,以广泛的胶原增生和细胞外基质过度沉积为主要特征。活化的成纤维细胞和肌成纤维细胞是心肌纤维化的最主要效应细胞,抑制... 详细信息

心肌纤维化主要包括修复性纤维化和适应性纤维化,适应性心肌纤维化是不良心肌重构和心力衰竭的主要病理生理变化,以广泛的胶原增生和细胞外基质过度沉积为主要特征。活化的成纤维细胞和肌成纤维细胞是心肌纤维化的最主要效应细胞,抑制成纤维细胞激活并拮抗肌成纤维细胞的胶原分泌成为改善心肌纤维化的重要策略。应激条件下,成纤维细胞的线粒体代谢微环境改变是导致心肌纤维化病变的重要驱动因素,近年来针对线粒体代谢微环境的靶向治疗成为心肌纤维化和心力衰竭的研究热点。该文重点讨论了心肌纤维化病变过程中成纤维细胞的代谢底物或中间产物和线粒体信号调控网络变化,以期为心肌纤维化和心肌重构患者的临床治疗提供新思路。

关键词：线粒体代谢微环境心肌纤维化胶原合成

脾神经及其免疫功能与心脑血管系统交互作用的研究进展

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中华老年心脑血管病杂志 2024年第2期26卷 235-237页

作者：乔家明周振胡皓源刘天缘王家乐江洪武汉大学人民医院心内科、武汉大学心脏自主神经研究中心、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室 430060

脾脏是体内重要的免疫器官,解剖上包括脾动脉、脾静脉和脾神经^([1])。众所周知,脾脏有作为免疫器官帮助宿主抵御细菌、病毒或其他细菌的功能,并作为宿主健康的血液过滤器发挥作用[2]。支配脾脏的神经主要是腹腔交感神经节后纤维,富含... 详细信息

脾脏是体内重要的免疫器官,解剖上包括脾动脉、脾静脉和脾神经^([1])。众所周知,脾脏有作为免疫器官帮助宿主抵御细菌、病毒或其他细菌的功能,并作为宿主健康的血液过滤器发挥作用[2]。支配脾脏的神经主要是腹腔交感神经节后纤维,富含去甲肾上腺素能传出神经纤维,同时含有少量胆碱能神经纤维,由脾门伴随脾动脉进入脾脏。近几十年来,越来越多的证据表明,周围神经系统(PNS)和脾脏之间存在复杂的通信,这种联系可能在免疫反应的调节中发挥重要作用。

关键词：脾中枢神经系统免疫系统心血管系统周围神经系统脑血管系统

血小板膜仿生纳米靶向探针的制备及体外寻靶实验研究

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临床超声医学杂志 2024年第3期26卷 177-183页

作者：周佳余才贵姜楠郭瑞强曹省武汉大学人民医院超声影像科、心血管病湖北省重点实验室武汉大学心血管病研究所武汉市430060

目的制备血小板膜仿生纳米靶向探针(PLT-RAP@NPs),探讨其在体外的免疫逃逸、靶向和黏附能力,以及联合超声靶向微泡释放技术(UTMD)后的载药释放情况。方法采用单乳化-溶剂挥发法合成纳米探针RAP@NPs,梯度离心-反复冻融法提取血小板膜囊泡... 详细信息

目的制备血小板膜仿生纳米靶向探针(PLT-RAP@NPs),探讨其在体外的免疫逃逸、靶向和黏附能力,以及联合超声靶向微泡释放技术(UTMD)后的载药释放情况。方法采用单乳化-溶剂挥发法合成纳米探针RAP@NPs,梯度离心-反复冻融法提取血小板膜囊泡,超声震荡法制备PLT-RAP@NPs,检测其粒径、表面电位及稳定性,观察其微观形态,计算其包封率和载药率,确定雷帕霉素(RAP)负载的最佳方案。DiI荧光染料分别标记聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA,DiI@PLGA组)和PLT@PLGA(PLT-DiI@PLGA组),用于模拟RAP@NPs、PLT-RAP@NPs进行体外寻靶实验的荧光强度检测;将其分别与巨噬细胞、泡沫细胞和内皮细胞共孵育2 h,观察DiI@PLGA组与PLT-DiI@PLGA组橙红色荧光强度,分析各细胞对DiI@PLGA和PLT-DiI@PLGA的吞噬、摄取和黏附能力。细胞增殖-毒性实验观察不同浓度RAP(3.00μg/ml、6.25μg/ml、12.50μg/ml、25.00μg/ml、50.00μg/ml、100.00μg/ml)的游离RAP、RAP@NPs和PLT-RAP@NPs对细胞增殖活性的影响。体外药物控释实验观察PLT-RAP@NPs联合UTMD后载药释放效果。结果本实验制备的PLT-RAP@NPs呈球形,大小均匀,表面覆盖薄膜,“核-壳”结构清晰,平均粒径(286.83±5.25)nm,平均表面电位-(15.60±5.04)mV。当100 mg PLGA负载3 mg RAP时,包封率为60.35%,载药率为2.18%。体外寻靶实验结果显示,巨噬细胞与纳米靶向探针共孵育2 h后,DiI@PLGA组橙红色荧光强度约为PLT-DiI@PLGA组3倍;泡沫细胞与靶向纳米探针共孵育2 h后,PLT-DiI@PLGA组橙红色荧光强度约为DiI@PLGA组4倍;内皮细胞与纳米靶向探针共孵育2 h后,PLT-DiI@PLGA组橙红色荧光强度较DiI@PLGA组增强。细胞增殖-毒性实验结果显示,随着RAP浓度增高,游离RAP中细胞增殖活性下降,而RAP@NPs和PLT-RAP@NPs中细胞增殖活性变化较小。体外药物控释实验结果显示,RAP@NPs和PLT-RAP@NPs中RAP均缓慢释放,72 h积累药物释放量分别为42.12%和33.74%,联合UTMD后积累药物释放量分别提升至75.57%和67.54%。结论成功制备PLT-RAP@NPs,其可抑制巨噬细胞吞噬、增强泡沫细胞摄取和提高内皮细胞黏附,从而实现免疫逃逸及靶向能力,联合UTMD可进行RAP靶向控释。

关键词：血小板膜仿生纳米靶向探针雷帕霉素超声靶向微泡释放技术动脉粥样硬化

昼夜节律紊乱通过影响心肌脂代谢对心肌梗死后心脏重构影响机制的相关性研究

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中华老年心脑血管病杂志 2024年第4期26卷 440-444页

作者：胡睿杰矫鹂莹谭伍平江洪武汉大学人民医院心血管内科、武汉大学心脏自主神经研究中心、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室 430060

目的探究昼夜节律紊乱是否加重心肌梗死(MI)后心脏重构及潜在的脂代谢相关机制。方法选取18只健康SPF级雄性SD大鼠,随机分为假手术(sham)组、MI组和昼夜节律紊乱(MI+Dis)组,每组6只。适应性饲养14 d后,MI组和MI+Dis组建立MI模型,MI+Dis... 详细信息

目的探究昼夜节律紊乱是否加重心肌梗死(MI)后心脏重构及潜在的脂代谢相关机制。方法选取18只健康SPF级雄性SD大鼠,随机分为假手术(sham)组、MI组和昼夜节律紊乱(MI+Dis)组,每组6只。适应性饲养14 d后,MI组和MI+Dis组建立MI模型,MI+Dis组接受24 h持续光照7 d建立昼夜节律紊乱模型。用超声心动图评估心脏功能,苏木精-伊红染色检测MI诱导的心肌损伤,Masson染色检测心肌胶原纤维表达,免疫荧光检测心肌纤维化标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,逆转录聚合酶链反应法检测肉碱棕榈酰转移酶1β(CPT-1β)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、心肌胶原组织Ⅰ型(CollagenⅠ)和心肌胶原组织Ⅲ型(CollagenⅢ)的信使RNA(mRNA)表达水平,生化法检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平。结果与sham组比较,MI组大鼠左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、心肌α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ相对表达量显著升高(P室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)显著降低(P<0.05);与MI组比较,MI+Dis组大鼠LVESD[(8.27±0.66)mm vs(5.82±0.54)mm]、LVEDD[(10.13±0.71)mm vs(7.97±0.55)mm]、心肌α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ相对表达量、血清TG、TC显著升高(P<0.05,P<0.01),LVEF、LVFS、心肌CPT-1β、PPARα的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05)。结论昼夜节律紊乱可能通过抑制心肌脂肪酸β氧化,扰乱心脏能量代谢稳态导致脂质堆积,加重MI后心脏重构。

关键词：心肌梗死心肌脂类代谢心室重构心房重构生物钟紊乱