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入院24 h内全脑CT灌注指标对动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者发生分流依赖性脑积水的预测价值

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中华医学杂志 2024年第9期104卷 674-681页

作者：徐楚楚殷鹏展张超赵心同方兴根周运锋皖南医学院第一附属医院放射科，芜湖241001 皖南医学院第一附属医院神经外科，芜湖241001

目的探讨基于入院24 h内全脑CT灌注(CTP)及临床数据预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者发生分流依赖性脑积水(SDHC)的价值。方法回顾性收集2018年3月至2022年8月在皖南医学院第一附属医院接受介入栓塞治疗的aSAH患者入院时的临床和... 详细信息

目的探讨基于入院24 h内全脑CT灌注(CTP)及临床数据预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者发生分流依赖性脑积水(SDHC)的价值。方法回顾性收集2018年3月至2022年8月在皖南医学院第一附属医院接受介入栓塞治疗的aSAH患者入院时的临床和影像学数据。所有患者均在症状发生后24 h内完成一站式全脑CTP检查,并经后处理得到CTP的定性和定量参数。通过查阅电子病历或进行电话随访,每2个月随访1次,共随访6个月。根据是否发生SDHC,将患者分为SDHC组及非SDHC组,比较两组间的差异,采用logistic回归模型分析确定SDHC发生的影响因素,建立SDHC预测模型,通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估预测模型效能。结果共纳入414例患者,其中男132例,女282例,年龄为(59±11)岁。17.6%(73/414)患者发生SDHC。是否发生急性脑积水、世界神经外科联盟分级(WFNS)、Hunt-Hess分级、改良Fisher评分(mFS)、CTP定性及定量参数在两组间的差异有统计学意义(均P<0.001)。多因素logisitc回归分析显示急性脑积水(OR=8.621,95%CI:4.237~17.542)、高龄(OR=1.107,95%CI:1.068~1.148)、高mFS及高Hunt-Hess分级(OR=3.740,95%CI:1.352~10.342)是aSAH患者发生SDHC的危险因素,高平均脑血流量(mCBF)(OR=0.931,95%CI:0.885~0.980)是发生SDHC的保护因素,由这5个变量构建的预测模型的ROC曲线下面积(AUC)=0.923(95%CI:0.89~0.95),其灵敏度为84.5%、特异度为87.7%。结论aSAH患者入院24 h内的mCBF和急性脑积水、年龄、mFS、Hunt-Hess分级可用于预测其SDHC的发生。

关键词：蛛网膜下腔出血颅内动脉瘤 CT灌注分流依赖性脑积水回顾性队列研究

内质网应激相关基因在主动脉夹层疾病中的差异性表达及与免疫浸润的相关性

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南方医科大学学报 2024年第5期44卷 859-866页

作者：周伟聂军胡佳蒋艺枝张大发皖南医学院第一附属医院心胸外科安徽芜湖241002 皖南医学院第一附属医院神经内科安徽芜湖241002 皖南医学院第一附属医院血液内科安徽芜湖241002

目的探讨内质网应激相关基因(ERSAGs)在主动脉夹层疾病(AD)中的差异性表达及免疫浸润相关性,为AD的治疗寻找新的靶点。方法检索GEO数据库,下载GSE190635及GSE98770两个主动脉夹层mRNA数据集,R软件分析AD患者主动脉与正常主动脉差异表达... 详细信息

目的探讨内质网应激相关基因(ERSAGs)在主动脉夹层疾病(AD)中的差异性表达及免疫浸润相关性,为AD的治疗寻找新的靶点。方法检索GEO数据库,下载GSE190635及GSE98770两个主动脉夹层mRNA数据集,R软件分析AD患者主动脉与正常主动脉差异表达基因(DEGs),从GeneCards网站下载ERSAGs基因集。GeneMANIA数据库分析内质网应激(ERS)差异基因晚期糖基化终末产物受体(AGER)相互作用的蛋白。基于GSE98770数据集使用R语言CIBERSORT包计算AD患者主动脉壁组织内22种免疫细胞分布比例。临床收集20例主动脉壁标本,分为AD组和非AD组(n=10/组),qRT-PCR检测AGER表达量。使用TRRUST数据库和NetworkAnalyst数据库分析预测AGER上游转录因子、miRNA及调控作用化合物。结果获取到ERS差异基因AGER,与其相互作用的蛋白共有20种,主要生物功能:模式识别受体信号通路,DNA结合转录因子活性的正向调节,骨髓白细胞迁移,白细胞迁移,调节I-kappaB激酶/NF-kappaB信号传导。AD中AEGR表达水平与Treg细胞丰度间呈正相关(r=0.59,P<0.05)。qRT-PCR检测显示,AD组主动脉壁AGER表达量为1.00±0.30,非AD组表达量为1.76±0.68,差异具有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,AGER预测AD的AUC=0.86(95%CI:0.67~1.00,P=0.0073),cut-off值为1.335,对应的敏感性和特异性分别为80%、90%。AGER调控网络预测到3种转录因子,3种miRNAs,27种化合物。结论内质网应激相关基因AGER在主动脉夹层疾病中的低表达,其可能通过Treg细胞影响AD的发生。

关键词：主动脉夹层内质网应激免疫浸润生物信息学

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miR-375靶向MMP13抑制骨肉瘤细胞的迁移和侵袭

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生物化学与生物物理进展 2024年第5期51卷 1203-1214页

作者：刘中何磊肖剑朱青梅肖君杨勇明罗勇健莫中成张轶群李明邵阳学院附属第一医院骨科邵阳422000 湖南医药学院基础医学院怀化418000 桂林医学院基础医学院桂林541199

目的为了探究miR-375是否通过影响基质金属蛋白酶13(MMP13)的表达来调控骨肉瘤(osteosarcoma,OS)恶性特征。方法用Lipofectamine 3000试剂盒将质粒、miRNA转染至骨肉瘤细胞和HEK293细胞中。实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative... 详细信息

目的为了探究miR-375是否通过影响基质金属蛋白酶13(MMP13)的表达来调控骨肉瘤(osteosarcoma,OS)恶性特征。方法用Lipofectamine 3000试剂盒将质粒、miRNA转染至骨肉瘤细胞和HEK293细胞中。实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测OS患者和OS细胞中miR-375和MMP13的表达。蛋白质印迹法(Western blot)分析OS患者和OS细胞中MMP13蛋白的表达。双荧光素酶法分析miR-375与MMP13的靶向关系。伤口愈合和transwell实验分别分析OS细胞的迁移和侵袭。结果OS组织中miR-375的表达低于正常组织。MMP13在OS组织中表达上调。在OS患者中,MMP13的表达与miR-375呈负相关。与转染miRNA对照的OS细胞相比,转染miR-375模拟物OS细胞的迁移和侵袭明显被抑制。MMP13能部分逆转miR-375对OS细胞迁移和侵袭的抑制作用。结论在OS细胞中,过表达miR-375通过调控MMP13的表达抑制细胞的迁移和侵袭。

关键词：骨肉瘤 miR-375 基质金属蛋白酶13 细胞迁移细胞侵袭

临床-CT模型评估食管鳞状细胞癌侵犯脉管和/或神经

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中国医学影像技术 2024年第2期40卷 235-240页

作者：危涵羽梁长华甄思雨杨鑫淼姚阳阳魏正琦李强程思佳新乡医学院第一附属医院放射科河南新乡453100 新乡医学院第一附属医院磁共振科河南新乡453100

目的观察临床-CT模型评估食管鳞状细胞癌(ESCC)侵犯脉管(LVI)和/或神经(PNI)的价值。方法回顾性分析156例ESCC患者资料,根据术后病理结果将LVI和/或PNI阳性者归为阳性组(n=58)、LVI及PNI均阴性者归为阴性组(n=98);比较组间临床及CT资料,... 详细信息

目的观察临床-CT模型评估食管鳞状细胞癌(ESCC)侵犯脉管(LVI)和/或神经(PNI)的价值。方法回顾性分析156例ESCC患者资料,根据术后病理结果将LVI和/或PNI阳性者归为阳性组(n=58)、LVI及PNI均阴性者归为阴性组(n=98);比较组间临床及CT资料,行logistic回归分析并建立模型,观察其评估LVI和/或PNI的效能。结果组间癌胚抗原(CEA)、糖类抗原199(CA199)、肿瘤厚度、肿瘤体积、静脉期CT值(CTV)、CTV与平扫CT值(CTP)差值(ΔCT_(V-P))及静脉期增强率(V%)差异均有统计学意义(P均一参数(P均<0.05)。结论所获临床-CT模型可有效评估ESCC LVI和/或PNI。

关键词：食管肿瘤肿瘤转移体层摄影术,X线计算机

感觉神经元外泌体引起髓核干细胞衰老促进椎间盘退变发生的作用机制

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中华骨科杂志 2024年第8期44卷 532-543页

作者：彭一中刘胜陈松峰李康路浦飞飞吴蔚卿湘城林辉陈烜左邵增务华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科武汉430022 郑州大学第一附属医院骨科郑州450052 武汉市第一医院武汉430030

目的探讨感觉神经元外泌体(sensory neuron-derived exosomes,nExo)介导椎间盘退变的作用及分子机制。方法构建大鼠椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)模型,将nExo注入椎间盘,4周后应用组织学染色评估椎间盘退变程度及... 详细信息

目的探讨感觉神经元外泌体(sensory neuron-derived exosomes,nExo)介导椎间盘退变的作用及分子机制。方法构建大鼠椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)模型,将nExo注入椎间盘,4周后应用组织学染色评估椎间盘退变程度及免疫荧光染色评估组织中髓核干细胞的衰老表型。应用nExo或外源性硫氧还蛋白1(thioredoxin 1,TXN)处理髓核干细胞24 h,利用免疫印迹、流式细胞周期分析、衰老相关β-半乳糖苷酶染色评估细胞的衰老表型。转录组学分析筛选并验证介导nExo调控细胞衰老的关键分子。向大鼠椎间盘退变模型中注入nExo和TXN,4周后评估椎间盘退变程度。结果nExo提高了大鼠椎间盘组织退变等级,IDD组髓核组织中TEK+p16+及TEK+p21+双阳细胞比例分别为36.32%±4.04%和33.69%±4.56%,IDD+nExo组提升至56.41%±5.26%和50.14%±8.49%(t=7.420,P<0.001;t=4.184,P<0.002);nExo促进髓核干细胞的p16及p21蛋白表达,并提高了衰老相关β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率,自7.32%±1.73%提高至58.22%±11.38%(t=7.658,P=0.002);nExo下调了G2/M期细胞百分比,从18.10%±1.32%下调至1.60%±0.67%(t=19.290,P<0.001)。转录组学分析显示空白对照组和nExo组差异基因与细胞衰老密切相关,与数据库中的衰老基因集交集筛选出关键基因,即TXN。nExo下调髓核干细胞中的TXN,而补充外源性TXN下调了衰老相关蛋白的表达,降低衰老相关β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率从58.84%±3.99%降低至21.68%±8.16%(t=7.048,P=0.021);将G2/M期细胞百分比从1.21%±0.34%上调至15.26%±2.60%(t=9.259,P=0.001)。TXN降低了椎间盘组织退变等级,nExo组退变组织学评分为(14.33±0.82)分,nExo+TXN组为(8.17±1.17)分,差异有统计学意义(t=10.590,P<0.001);增加细胞外基质的含量,nExo组为(10.94±4.35)μg/mg,nExo+TXN组提高至(50.55±12.16)μg/mg,差异有统计学意义(t=7.512,P<0.001);减少组织中TEK+p16+及TEK+p21+双阳细胞比例,nExo组分别为54.92%±4.21%和60.31%±9.02%,nExo+TXN组下降至27.93%±3.26%和33.75%±8.07%,差异有统计学意义(t=12.430,P<0.001;t=5.375,P<0.001)。结论nExo通过下调髓核干细胞中的TXN,促进细胞衰老和椎间盘退变。

关键词：椎间盘退行性变神经元外泌体干细胞细胞衰老

核因子E2相关因子2蛋白通过调控铁死亡介导脓毒症相关性肝损伤

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中华危重病急救医学 2024年第5期36卷 491-495页

作者：钟朕欧阳训彦郭起财熊力刘先发赣南医学院第一附属医院急诊科江西赣州341000 赣南医学院第一附属医院骨科江西赣州341000

目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白对小鼠脓毒症相关性肝损伤(SALI)铁死亡的作用。方法按随机数字表法将雄性SD小鼠分成6组,每组6只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建小鼠SALI模型,假手术(Sham)组仅开腹处理。CLP+Fer-1组、CLP+Erastin... 详细信息

目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白对小鼠脓毒症相关性肝损伤(SALI)铁死亡的作用。方法按随机数字表法将雄性SD小鼠分成6组,每组6只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建小鼠SALI模型,假手术(Sham)组仅开腹处理。CLP+Fer-1组、CLP+Erastin组、CLP+ML385组、CLP+Curcumin组分别于术后经腹腔注射铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)10 mg·kg^(-1)·d^(-1)、铁死亡激活剂Erastin 20 mg·kg^(-1)·d^(-1)、Nrf2抑制剂ML38530 mg·kg^(-1)·d^(-1)、Nrf2激活剂Curcumin 100 mg·kg^(-1)·d^(-1)进行干预;Sham组、CLP组予生理盐水10 mg·kg^(-1)·d^(-1),均连续给药10 d。术后10 d收集小鼠血清和肝组织,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),以及肝组织匀浆液中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和Fe2+水平;苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察肝组织病理学改变;透射电镜下观察肝细胞线粒体形状和长度;蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测肝组织Nrf2、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、前列腺素-内过氧化物合酶2(PTGS2)的蛋白表达。结果与Sham组比较,CLP组小鼠血清ALT、AST水平明显升高;镜下可见肝索排列紊乱,细胞肿胀、坏死,线粒体长度明显变短;肝组织中MDA、Fe2+水平明显上升,GSH含量明显下降,Nrf2、GPX4蛋白表达下降,PTGS2蛋白表达明显升高。与CLP组比较,CLP+Fer-1组和CLP+Curcumin组血清ALT、AST水平明显降低〔ALT(U/L):80.65±19.44、103.45±20.52比283.50±37.12,AST(U/L):103.33±11.90、127.33±15.79比288.67±36.82,均P<0.05〕;镜下可见肝索欠规整,细胞轻微肿胀,线粒体长度明显增加(μm:1.42±0.09、1.43±0.21比1.07±0.25,均P<0.05);肝组织中MDA、Fe2+水平明显下降,GSH含量明显升高〔MDA(mol/g):0.87±0.23、1.85±0.43比4.47±0.95,Fe2+(μg/g):63.80±7.15、67.48±6.28比134.52±14.32,GSH(mol/g):1.95±0.29、1.95±0.45比0.55±0.29,均P<0.05〕;肝组织Nrf2、GPX4蛋白表达明显升高,PTGS2蛋白表达明显下降(Nrf2/GAPDH:1.80±0.28、2.10±0.43比0.70±0.24,GPX4/GAPDH:0.80±0.06、0.93±0.07比0.48±0.02,PTGS2/GAPDH:0.76±0.05、0.84±0.01比1.02±0.09,均P<0.05);而CLP+Erastin组、CLP+ML385组上述指标结果则相反,血清ALT、AST水平明显升高〔ALT(U/L):344.52±40.79、321.70±21.10比283.50±37.12,AST(U/L):333.50±27.90、333.00±16.67比288.67±36.82,均P<0.05〕;镜下可见肝索排列紊乱,细胞明显肿胀、坏死,线粒体长度明显变短(μm:0.78±0.13、0.67±0.07比1.07±0.25,均P<0.05);肝组织中MDA、Fe2+水平明显升高,GSH含量明显下降〔MDA(mol/g):5.92±1.06、5.62±0.56比4.47±0.95,Fe2+(μg/g):151.40±8.03、151.88±8.68比134.52±14.32,GSH(mol/g):0.25±0.08和0.23±0.11比0.55±0.29,均P<0.05〕;肝组织Nrf2、GPX4蛋白表达明显下降,PTGS2蛋白表达明显升高(Nrf2/GAPDH:0.46±0.09、0.46±0.11比0.70±0.24,GPX4/GAPDH:0.34±0.05、0.40±0.01比0.48±0.02,PTGS2/GAPDH:1.24±0.13、1.16±0.11比1.02±0.09,均P<0.05)。结论CLP诱导的SALI可导致小鼠肝细胞铁死亡,肝组织Nrf2蛋白可通过调节铁死亡介导SALI。

关键词：脓毒症相关性肝损伤铁死亡核因子E2相关因子2

儿童X连锁多内分泌腺病肠病伴免疫失调综合征合并坏疽性脓皮病1例

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中华皮肤科杂志 2024年第3期57卷 270-271页

作者：韩玫瑰韩子明朱小娟黄倩张芳敏王凌超新乡医学院第一附属医院儿科卫辉453100

患儿男,3岁8个月,因血白细胞增高3年,右下肢皮肤溃烂1周于2021年7月就诊。患儿2018年7月因发热于外院查血常规示白细胞计数24.7×10^(9)/L,此后定期复查血白细胞计数范围20×10^(9)/L~30×10^(9)/L。2021年5月曾因血白细胞升高至新乡医... 详细信息

患儿男,3岁8个月,因血白细胞增高3年,右下肢皮肤溃烂1周于2021年7月就诊。患儿2018年7月因发热于外院查血常规示白细胞计数24.7×10^(9)/L,此后定期复查血白细胞计数范围20×10^(9)/L~30×10^(9)/L。2021年5月曾因血白细胞升高至新乡医学院第一附属医院儿科住院2周,其间完善骨髓细胞学检查提示粒系增生不良,淋巴细胞比例增高,红细胞增多。

关键词：坏疽性脓皮病白细胞增高骨髓细胞学检查红细胞增多新乡医学院淋巴细胞比例粒系增生定期复查

沉默信息调节因子2在胆管癌中的表达及其对可切除胆管癌患者预后的预测价值

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浙江大学学报（医学版） 2024年第1期53卷 98-107页

作者：王威季文斌吕振宇孙万亮邵玉刘静杨燕蚌埠医学院第一附属医院肿瘤内科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院肝胆外科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院国家药物临床试验机构安徽蚌埠233004

目的:探究沉默信息调节因子2(SIRT2)在胆管癌组织中的表达、潜在作用机制及临床意义,并构建可切除胆管癌患者生存预测模型。方法:首先,通过癌症基因图谱和基因表达综合数据库分析SIRT2在胆管癌组织与正常组织中的表达差异,并通过基因集... 详细信息

目的:探究沉默信息调节因子2(SIRT2)在胆管癌组织中的表达、潜在作用机制及临床意义,并构建可切除胆管癌患者生存预测模型。方法:首先,通过癌症基因图谱和基因表达综合数据库分析SIRT2在胆管癌组织与正常组织中的表达差异,并通过基因集富集分析(GSEA)探讨SIRT2在胆管癌中的潜在机制;其次,免疫组织化学染色检测研究者队列胆管癌组织中SIRT2的表达,并分析SIRT2表达与胆管癌患者临床病理特征和预后的关系。最后,基于COX回归分析结果构建胆管癌术后患者预后列线图预测模型,使用校准曲线及时间依赖性的受试者工作特征曲线(ROC)对列线图模型进行评价,并与美国癌症联合委员会(AJCC)第八版TNM分期预测效果进行比较。结果:公共数据库中SIRT2 mRNA在胆管癌组织中显著过表达,免疫组织化学染色发现SIRT2蛋白在胆管癌组织中表达高于癌旁组织(均P一步证实,TNM分期和SIRT2表达是胆管癌患者总生存期的独立预测因素(均P<0.05)。基于SIRT2构建的胆管癌术后患者列线图生存预测模型C指数为0.675,第1、2、3年的时间依赖性ROC曲线下面积分别为0.879、0.778、0.953,与AJCC第八版TNM分期系统相比具有更好的预后预测价值。结论:可切除胆管癌患者肿瘤组织中SIRT2高表达并与患者不良预后相关,基于SIRT2构建的胆管癌术后患者的预后列线图模型可能比TNM分期系统具有更好的预测作用。

关键词：胆管癌沉默信息调节因子2 临床意义预后模型生物信息学分析

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老年结核病患者营养状况评价的研究进展

中华临床感染病杂志 2024年第3期17卷 229-234页

作者：傅佳丹徐敏徐燕王晓燕王华芬浙江大学医学院附属第一医院感染病科杭州310003 浙江大学医学院附属第一医院护理部杭州310003

我国结核病病例数在全球位居第三, 随着人口老龄化趋势的加剧, 老年结核病疾病负担也面临着巨大挑战。老年人免疫功能减退、结核病内源性复燃及外源性再感染、营养不良等因素直接影响疾病的预后。其中, 营养不良是结核病重要危险因素。... 详细信息

我国结核病病例数在全球位居第三, 随着人口老龄化趋势的加剧, 老年结核病疾病负担也面临着巨大挑战。老年人免疫功能减退、结核病内源性复燃及外源性再感染、营养不良等因素直接影响疾病的预后。其中, 营养不良是结核病重要危险因素。而结核病属于消耗性疾病, 病情的进展又加重了营养不良的发生, 两者相互影响, 互为因果。为加强老年结核病营养状况的的重视程度, 本文就老年结核病患者营养现状、营养评价意义及营养状况评价方法等进行综述, 比较其应用现况及使用限制, 以帮助医务人员根据患者情况选择适合的营养状况评价工具。

关键词：结核病老年患者营养评价