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IL-6受体拮抗剂改善心肌梗死后室性心律失常的作用及机制初探

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中华心血管病杂志 2024年第7期52卷 791-797页

作者：邱琴芳彭晨李泽衍许骁席浩淞刘天缘谭伍平黄佳星周丽平王悦怡江洪武汉大学人民医院心血管内科、自主神经调控湖北省重点实验室、武汉大学心脏自主神经研究中心、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室武汉430060

目的:探讨白细胞介素-6(IL-6)受体拮抗剂托珠单抗(TCZ)对Sprague-Dawley大鼠心肌梗死(MI)后室性心律失常的改善作用及潜在机制。方法:选取成年雄性Sprague-Dawley大鼠32只,按照随机数表法分为4组:假手术组、TCZ组、MI组和MI+TCZ组,每组... 详细信息

目的:探讨白细胞介素-6(IL-6)受体拮抗剂托珠单抗(TCZ)对Sprague-Dawley大鼠心肌梗死(MI)后室性心律失常的改善作用及潜在机制。方法:选取成年雄性Sprague-Dawley大鼠32只,按照随机数表法分为4组:假手术组、TCZ组、MI组和MI+TCZ组,每组8只。MI组和MI+TCZ组大鼠通过结扎冠状动脉左前降支建立MI模型,假手术组和TCZ组大鼠仅穿线不结扎。TCZ组和MI+TCZ组大鼠于建模成功或假手术后在左侧颈上神经节注射TCZ,假手术组和MI组给予等量生理盐水注射。建模后24 h,记录各组大鼠心电图,计算心率变异性(包括低频功率、高频功率、低频功率/高频功率比值)和QT间期、QTc间期,并测量左心室有效不应期和室性心律失常诱发数。通过2,3,5-氯代三苯基四氮唑染色和HE染色观察各组大鼠心肌梗死面积及组织改变。通过实时荧光定量聚合酶链反应检测大鼠颈上神经节中IL-6、信号转导子和转录激活子(STAT)3的信使RNA(mRNA)及MI周边区组织钾电压门控通道亚家族D成员2(potassium voltage-gated channel subfamily D member 2,Kcnd2)的mRNA表达水平。采用免疫荧光染色检测大鼠颈上神经节的即刻早期基因的表达。结果:与假手术组和MI+TCZ组大鼠相比,MI组大鼠低频功率和低频功率/高频功率比值较高、QT间期与QTc间期较长、室性心律失常诱发数较多,而高频功率较低、左心室有效不应期较短( P均<0.05)。2,3,5-氯代三苯基四氮唑染色和HE染色显示,假手术组和TCZ组大鼠心肌组织结构正常,MI组大鼠心肌损伤严重,MI+TCZ组与MI组相比心肌损伤较轻。实时荧光定量聚合酶链反应显示,与假手术组和MI+TCZ组相比,MI组大鼠颈上神经节中 IL-6、STAT3的mRNA表达水平较高,心肌Kcnd2的mRNA表达水平较低( P均<0.05)。免疫荧光染色显示,MI组大鼠颈上神经节中即刻早期基因含量比假手术组和MI+TCZ组大鼠高( P均<0.05)。结论:IL-6受体拮抗剂可能通过抑制IL-6/STAT3信号通路降低MI后颈上神经节的神经活性,减轻心肌损伤,抑制室性心律失常发生。

关键词：心肌梗死白细胞介素-6受体拮抗剂室性心律失常交感神经系统神经免疫神经调控

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线粒体代谢微环境与心肌纤维化的研究进展

中华心血管病杂志 2024年第4期52卷 425-429页

作者：谢赛阳邓伟唐其柱武汉大学人民医院心血管内科代谢与相关慢病湖北省重点实验室武汉430060

心肌纤维化主要包括修复性纤维化和适应性纤维化,适应性心肌纤维化是不良心肌重构和心力衰竭的主要病理生理变化,以广泛的胶原增生和细胞外基质过度沉积为主要特征。活化的成纤维细胞和肌成纤维细胞是心肌纤维化的最主要效应细胞,抑制... 详细信息

心肌纤维化主要包括修复性纤维化和适应性纤维化,适应性心肌纤维化是不良心肌重构和心力衰竭的主要病理生理变化,以广泛的胶原增生和细胞外基质过度沉积为主要特征。活化的成纤维细胞和肌成纤维细胞是心肌纤维化的最主要效应细胞,抑制成纤维细胞激活并拮抗肌成纤维细胞的胶原分泌成为改善心肌纤维化的重要策略。应激条件下,成纤维细胞的线粒体代谢微环境改变是导致心肌纤维化病变的重要驱动因素,近年来针对线粒体代谢微环境的靶向治疗成为心肌纤维化和心力衰竭的研究热点。该文重点讨论了心肌纤维化病变过程中成纤维细胞的代谢底物或中间产物和线粒体信号调控网络变化,以期为心肌纤维化和心肌重构患者的临床治疗提供新思路。

关键词：线粒体代谢微环境心肌纤维化胶原合成

静脉-肺动脉体外膜氧合在心脏移植术后右心衰竭中的应用

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中华胸心血管外科杂志 2024年第2期40卷 110-113页

作者：徐月陈瑾任仕杰杨佳武汉亚洲心脏病医院体外循环科武汉430022 武汉亚洲心脏病医院重症监护室武汉430022

原发性移植物功能障碍-右心衰竭可导致严重的血流动力学并发症,甚至需要机械循环辅助。体外膜氧合装置是此类患者的常用选择,但国内暂无静脉-肺动脉插管体外膜氧合技术应用的报道。本研究回顾性分析我中心2例采用静脉-肺动脉插管体外膜... 详细信息

原发性移植物功能障碍-右心衰竭可导致严重的血流动力学并发症,甚至需要机械循环辅助。体外膜氧合装置是此类患者的常用选择,但国内暂无静脉-肺动脉插管体外膜氧合技术应用的报道。本研究回顾性分析我中心2例采用静脉-肺动脉插管体外膜氧合技术治疗心脏移植术后右心衰竭患者病例资料,总结经验,供临床参考。

关键词：体外膜氧合右心衰竭肺动脉插管患者病例机械循环辅助移植物功能血流动力学心脏移植术后

主动脉瓣-二尖瓣瓣环扩大技术在再次瓣膜手术中的应用

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中国胸心血管外科临床杂志 2024年

作者：杨明远刘文豪宋来春吴竞成陶凉武汉大学附属武汉亚洲心脏病医院心脏大血管外科

目的探讨及评估主动脉瓣-二尖瓣瓣环扩大技术（双瓣环扩大手术）在既往置换较小型号瓣膜患者再次手术中的安全性、有效性。方法回顾性分析2020年4月—2022年4月武汉亚洲心脏病医院行双瓣环扩大手术再次手术患者的临床资料，其中男2例... 详细信息

目的探讨及评估主动脉瓣-二尖瓣瓣环扩大技术（双瓣环扩大手术）在既往置换较小型号瓣膜患者再次手术中的安全性、有效性。方法回顾性分析2020年4月—2022年4月武汉亚洲心脏病医院行双瓣环扩大手术再次手术患者的临床资料，其中男2例、女28例，年龄9～78(52.7±13.53)岁。所有患者均曾行心脏瓣膜手术，其中有1例患者行第3次心脏手术。收集患者基线资料、既往病史、术前及术后超声心动图相关数据、手术相关数据等指标进行统计分析。结果所有患者均手术成功，无院内死亡。无术后出血二次开胸止血，1例患者因术后出现病窦综合征行永久起搏器植入。植入的人工主动脉瓣平均直径为（24.23±1.60）mm，相对于术前的主动脉瓣膜平均直径（19.86±1.15）mm明显增大（P<0.001）。植入的人工二尖瓣平均直径为（28.33±1.21）mm，相对于术前的二尖瓣平均直径（25.43±0.84）mm明显增大（P<0.001）。术后超声心动图检查人工主动脉瓣膜的平均峰值跨瓣压差为（18.17±6.44）mm Hg，较术前主动脉瓣平均峰值跨瓣压差（82.57±24.48）mm Hg显著降低（P<0.001）。术后人工二尖瓣的平均峰值跨瓣压差为（12.73±5.45）mm Hg，较术前二尖瓣平均峰值跨瓣压差（19.43±8.97）mm Hg明显降低（P=0.003）。结论主动脉瓣-二尖瓣瓣环扩大技术（双瓣环扩大手术）应用于既往置换较小型号瓣膜患者再次手术是安全有效的，不仅获得了较大尺寸的人工瓣膜植入，以获得更大的瓣口面积，还可以保证二尖瓣-主动脉瓣联合体的稳定性，从而具有良好的血流动力学特征和临床效果。

关键词：瓣环扩大再次手术小主动脉根部人工瓣膜-患者不匹配

一站式心脏收缩力调节器联合植入式心律转复除颤器治疗慢性心力衰竭2例

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中华心血管病杂志 2024年第5期52卷 542-544页

作者：谭艳云徐承义苏晞黄克强武汉大学附属武汉亚洲心脏病医院心内科武汉430022 武汉亚心总医院心内科武汉430056

心脏收缩力调节器能增强心肌收缩力,改善心功能,对于不适合心脏再同步化治疗的窄QRS波患者疗效确切,联合植入式心律转复除颤器治疗能有效预防心脏性猝死。该文报道2例一站式心脏收缩力调节器联合植入式心律转复除颤器治疗慢性心力衰竭... 详细信息

心脏收缩力调节器能增强心肌收缩力,改善心功能,对于不适合心脏再同步化治疗的窄QRS波患者疗效确切,联合植入式心律转复除颤器治疗能有效预防心脏性猝死。该文报道2例一站式心脏收缩力调节器联合植入式心律转复除颤器治疗慢性心力衰竭的案例。2例患者使用优化药物治疗效果均不佳,经评估后进行一站式手术,术后器械正常工作,短期随访显示两患者心功能均得到改善,为一站式手术的有效性及安全性提供了一定参考。

关键词：心力衰竭心脏收缩力调节器植入式心律转复除颤器左西孟旦器械治疗肌浆/内质网Ca2+ATP酶钠钙交换体绝对不应期电刺激

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PKM2对心肌缺血保护作用的研究进展

中国心血管杂志 2024年第2期29卷 178-182页

作者：孙菡阳张艳曾彬武汉大学人民医院心血管内科心血管病湖北省重点实验室武汉大学心血管病研究所430060

PKM2是丙酮酸激酶的同工酶之一,在心血管系统的生理和病理过程中发挥重要作用。PKM2在缺血损伤心脏中的表达显著增加,可通过调节心肌细胞周期、抑制细胞凋亡、促进血管新生等保护心肌细胞免受缺血损伤。PKM2治疗心肌缺血具有潜在前景,... 详细信息

PKM2是丙酮酸激酶的同工酶之一,在心血管系统的生理和病理过程中发挥重要作用。PKM2在缺血损伤心脏中的表达显著增加,可通过调节心肌细胞周期、抑制细胞凋亡、促进血管新生等保护心肌细胞免受缺血损伤。PKM2治疗心肌缺血具有潜在前景,可能为患者提供新的治疗选择。

关键词： PKM2 心肌缺血缺氧诱导因子1α 活性氧血管新生

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肺动脉高压进展过程中巨噬细胞的代谢重编程

中华老年心脑血管病杂志 2024年第4期26卷 463-465页

作者：彭姗姗王梦龙万军武汉大学人民医院心血管内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室 430060

肺动脉高压(PAH)是一种好发于女性的进行性疾病,其特征为肺动脉压升高和血流阻力增加,迅速进展致右心衰竭,甚至死亡。PAH的典型病理特征是肺小动脉附近巨噬细胞积聚,表明巨噬细胞介导的肺部炎症是导致血管重构的关键[1]。在浸润肺小动脉... 详细信息

肺动脉高压(PAH)是一种好发于女性的进行性疾病,其特征为肺动脉压升高和血流阻力增加,迅速进展致右心衰竭,甚至死亡。PAH的典型病理特征是肺小动脉附近巨噬细胞积聚,表明巨噬细胞介导的肺部炎症是导致血管重构的关键[1]。在浸润肺小动脉后,巨噬细胞出现不同的表型,M1型巨噬细胞通过产生活性氧、白细胞介素(IL)6、IL-1β和IL-23诱导炎症;M2型巨噬细胞发挥抗炎作用,并通过分泌IL-10和转化生长因子β介导组织修复。

关键词：肺动脉高压巨噬细胞巨噬细胞活化糖代谢氨基酸代谢脂肪酸代谢代谢重编程

主动脉瓣-二尖瓣瓣环扩大手术在再次瓣膜手术中应用的单中心回顾性研究

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中国胸心血管外科临床杂志 2024年第6期31卷 826-831页

作者：杨明远刘文豪宋来春吴竞成陶凉武汉亚洲心脏病医院心外科武汉430022

目的探讨及评估主动脉瓣-二尖瓣瓣环扩大手术(双瓣环扩大手术)在既往置换较小型号瓣膜患者再次手术中的安全性、有效性。方法回顾性分析2020年4月—2022年4月武汉亚洲心脏病医院行双瓣环扩大手术再次手术患者的临床资料。结果纳入30例患... 详细信息

目的探讨及评估主动脉瓣-二尖瓣瓣环扩大手术(双瓣环扩大手术)在既往置换较小型号瓣膜患者再次手术中的安全性、有效性。方法回顾性分析2020年4月—2022年4月武汉亚洲心脏病医院行双瓣环扩大手术再次手术患者的临床资料。结果纳入30例患者,其中男2例、女28例,年龄9~78(52.71±3.53)岁。所有患者均曾行心脏瓣膜手术,其中有1例患者行第3次心脏手术。所有患者均手术成功,无院内死亡。无术后出血需二次开胸止血患者,1例患者因术后出现病窦综合征行永久起搏器植入。植入的人工主动脉瓣瓣环平均直径(24.23±1.60)mm,较术前[(21.03±1.90)mm]明显增大(P<0.001)。植入的人工二尖瓣瓣环平均直径(28.33±1.21)mm,较术前[(25.43±0.84)mm]明显增大(P<0.001)。术后超声心动图显示人工主动脉瓣平均峰值跨瓣压差(18.17±6.44)mm Hg,较术前[(82.57±24.48)mm Hg]显著降低(P<0.001)。术后人工二尖瓣平均峰值跨瓣压差(12.73±5.45)mm Hg,较术前[(19.43±8.97)mm Hg]明显降低(P=0.003)。结论双瓣环扩大手术应用于既往置换较小型号瓣膜患者再次手术安全、有效,不仅获得了较大尺寸的人工瓣膜植入,以获得更大的瓣口面积,还可以保证二尖瓣-主动脉瓣联合体的稳定性,从而具有良好的血流动力学特征和临床效果。

关键词：瓣环扩大再次手术小主动脉根部人工瓣膜-患者不匹配

肿瘤内皮标记物1通过丝裂原活化蛋白激酶途径介导内皮细胞对血管新生及对心力衰竭心肌重塑

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实用医学杂志 2024年第6期40卷 780-786页

作者：徐婷黄薇杨力余浩武汉市第一医院(武汉市中西医结合医院)心血管内科武汉430022

目的基于肿瘤内皮标记物1(TEM1)介导的丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)途径,探讨内皮细胞对血管新生及对心力衰竭心肌重塑的作用。方法将小鼠随机分成4组,包括假手术组、MI组、MI+sh-NC组和MI+sh-TEM1组。在心肌梗死(MI)后第7天通过免疫荧... 详细信息

目的基于肿瘤内皮标记物1(TEM1)介导的丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)途径,探讨内皮细胞对血管新生及对心力衰竭心肌重塑的作用。方法将小鼠随机分成4组,包括假手术组、MI组、MI+sh-NC组和MI+sh-TEM1组。在心肌梗死(MI)后第7天通过免疫荧光染色检测梗死边缘区EndMT的变化,第28天通过超声心动图评估小鼠的心脏功能。小鼠主动脉内皮细胞(MAECs)分为3组:对照组、Vector组和rTEM1组。此外,用MAPK抑制剂SB203580预处理MAECs,用rTEM1处理细胞48 h。通过Western blot评估内皮细胞中EndMT和MAPKs信号通路的变化。结果在梗死边缘区的心肌中,TEM1水平在MI后第1天轻微增加,在第7天显著达到峰值,然后在第28天降低。与Vector组相比,rTEM1组MAECs中VE-Cadherin蛋白表达显著下降(P 血管生成参与了MI诱导心肌重塑的发病机制,其作用机制与MAPKs信号通路激活有关。

关键词：肿瘤内皮标记物1 内皮细胞血管新生心力衰竭心肌重塑