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机械敏感性离子通道Piezo1参与慢性避水应激肠易激综合征大鼠内脏高敏感性和5-羟色胺代谢异常

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中国病理生理杂志 2021年第4期37卷 577-585页

作者：何苏月马卓琳范昕然庞瑞萍中山大学中山医学院生理学教研室中山大学疼痛研究中心广东广州510080

目的:研究机械敏感性离子通道Piezo1在慢性避水应激(WAS)肠易激综合征大鼠模型结肠组织中的变化及作用。方法:采用成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为实验组与对照组,每组6只。实验组大鼠受到连续10 d、每天1 h的WAS以建立内脏高... 详细信息

目的:研究机械敏感性离子通道Piezo1在慢性避水应激(WAS)肠易激综合征大鼠模型结肠组织中的变化及作用。方法:采用成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为实验组与对照组,每组6只。实验组大鼠受到连续10 d、每天1 h的WAS以建立内脏高敏感性模型;记录24 h粪便颗粒数、含水量及胃肠道转运时间来检测大鼠肠道分泌及运动功能的变化;以结直肠扩张所导致的腹壁撤退反射(AWR)来检测内脏敏感性;用旷场实验和强迫游泳实验来观察大鼠焦虑及抑郁样行为;RT-qPCR、免疫组化和Western blot检测结肠黏膜Piezo1的表达变化;ELISA检测结肠和血清5-羟色胺(5-HT)的含量。结果:与对照组相比,WAS组大鼠出现腹泻型肠易激综合征的表现,大鼠胃肠道转运时间显著缩短(P<0.05),在40 mmHg和60 mmHg结直肠压力扩张下的AWR评分显著增加(P<0.05),并出现焦虑抑郁样行为,大鼠结肠组织Piezo1的mRNA及蛋白表达水平显著增加(P<0.05),结肠黏膜5-HT含量显著增加(P<0.05),血清5-HT含量变化不明显。大鼠结肠黏膜Piezo1表达与内脏敏感性显著相关(R2=0.5420,P=0.0373),与结肠组织5-HT含量呈显著正相关(R2=0.8351,P=0.0108)。结论:连续10 d的WAS使大鼠结肠粘膜内机械敏感性离子通道Piezo1表达增加(可能是内脏高敏感性的标志物),并通过促进结肠5-HT的分泌和释放,改变肠道分泌和运动,增加肠道的敏感性,从而导致大鼠肠易激综合征的发生。

关键词：机械敏感性离子通道 Piezo1蛋白肠易激综合征避水应激内脏高敏感性 5-羟色胺

一种手动解离、免疫磁珠分选加TIC培养液改良的小鼠原代海马小胶质细胞培养法

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生理学报 2019年第6期71卷 883-893页

作者：许雅南周利君揭英桃麦春林张珺林震嘉谈智中山大学中山医学院生理教研室及中山大学疼痛研究中心

本文旨在研究手动解离、免疫磁珠分选加TIC培养液改良原代小胶质细胞的培养方法,获得高活性、高纯度且与在体状态更接近的小鼠海马原代小胶质细胞,以用于小胶质细胞的相关研究。选取2~4周龄SPF级C57BL/6J小鼠,PBS灌注后取海马组织剪碎,... 详细信息

本文旨在研究手动解离、免疫磁珠分选加TIC培养液改良原代小胶质细胞的培养方法,获得高活性、高纯度且与在体状态更接近的小鼠海马原代小胶质细胞,以用于小胶质细胞的相关研究。选取2~4周龄SPF级C57BL/6J小鼠,PBS灌注后取海马组织剪碎,使用成年鼠脑组织解离试剂盒手动解离海马组织,获得单细胞悬液,再经去碎片试剂去除髓鞘等组织碎片。在4℃孵育CD11b免疫磁珠15 min后,细胞悬液经免疫磁珠细胞分选(magnetic activated cell sorting, MACS)两次过柱提高小胶质细胞纯度。将分选后细胞离心重悬,种在多聚赖氨酸包被后的24孔培养板中,用完全培养基或TIC培养液(以TGF-β、IL-34和胆固醇为主要营养成分的无血清培养基)培养4 d后进行其他检测。结果显示:(1)使用成年鼠脑组织解离试剂盒手动解离可得到含有(56.03±2.10)%活细胞的单细胞悬液;(2)与免疫抗体包被筛选法(immunopanning)相比,经过MACS两步分选后,可得到更多且纯度高达(86.20±0.68)%的小胶质细胞;(3)使用TIC培养液培养4 d后,可获得分枝状、形态类似静息状态的原代小胶质细胞;(4) q RT-PCR检测显示,与完全培养基培养相比,TIC培养液培养的小胶质细胞在4 d和7 d后TNF-α、IL-1β及CCL2 m RNA表达水平更接近急性分离后的小胶质细胞。上述结果提示,采用手动解离海马组织,经MACS两步分选及TIC培养后,可以获得高纯度、高活性且接近在体静息状态的小胶质细胞。

关键词：小胶质细胞海马磁珠分选原代培养细胞因子

坐骨神经周围给予rrTNF引起大鼠病理性疼痛

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中国病理生理杂志 2009年第4期25卷 719-724页

作者：魏绪红臧颖王静信文君宫庆娟李玉莹张彤李永勇刘先国中山大学中山医学院生理学教研室疼痛研究中心广东广州510089

目的:观察在完全没有神经损伤的情况下,单纯外源性肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是否能引起神经病理性疼痛。方法:利用行为学测试的方法,检测坐骨神经周围给予重组大鼠肿瘤坏死因子-α(rrTNF)对大鼠50%机械刺激撤足阈值及热刺激撤足潜伏期的... 详细信息

目的:观察在完全没有神经损伤的情况下,单纯外源性肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是否能引起神经病理性疼痛。方法:利用行为学测试的方法,检测坐骨神经周围给予重组大鼠肿瘤坏死因子-α(rrTNF)对大鼠50%机械刺激撤足阈值及热刺激撤足潜伏期的影响。同时在给予rrTNF前后鞘内给予NF-κB抑制剂PDTC,检测大鼠50%机械刺激撤足阈值及热刺激撤足潜伏期的变化。结果:10、100、1000 ng/L rrTNF(每天1次,连续2d)可引起大鼠双侧后爪机械刺激和热刺激痛觉过敏,持续20 d左右。预先给予PDTC可完全防止rrTNF引起机械痛觉过敏,并可使热刺激撤足潜伏期的下降延迟。疼痛产生以后,再给予PDTC对已经形成的机械痛敏无明显作用,对热痛敏却有短暂的抑制作用。结论:坐骨神经周围给予rrTNF可引起大鼠产生机械痛敏和热痛敏,NF-κB信号转导途径在其中起作用。

关键词：神经痛肿瘤坏死因子 NF-κB 痛觉过敏坐骨神经

大鼠DRG内ClC-3敲减导致的TNF-α/IL-10失衡对电压门控性钠通道表达和机械痛敏的影响

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中国病理生理杂志 2020年第7期36卷 1153-1160页

作者：汪小芳何苏月马卓琳杨杰庞瑞萍中山大学中山医学院生理学教研室中山大学疼痛研究中心广东广州510080 暨南大学基础医学院生理学系广东广州510632

目的:研究敲减大鼠背根神经节(DRG)内ClC-3氯通道/反向转运体对神经元电压门控性钠通道表达和大鼠机械痛敏的影响及机制。方法:成年SD大鼠鞘内注射ClC-3 shRNA腺相关病毒(AAV-ClC-3 shRNA)以敲减DRG内ClC-3的表达,RT-qPCR、免疫荧光染色... 详细信息

目的:研究敲减大鼠背根神经节(DRG)内ClC-3氯通道/反向转运体对神经元电压门控性钠通道表达和大鼠机械痛敏的影响及机制。方法:成年SD大鼠鞘内注射ClC-3 shRNA腺相关病毒(AAV-ClC-3 shRNA)以敲减DRG内ClC-3的表达,RT-qPCR、免疫荧光染色和Western blot从mRNA和蛋白水平检测ClC-3、细胞因子和电压门控性钠通道表达的变化,用up-down方法检测机械痛敏。结果:鞘内注射AAV-ClC-3 shRNA后DRG组织ClC-3的表达下调,大鼠出现机械触诱发痛。敲减DRG组织ClC-3的表达可致电压门控性钠通道Nav1.3、Nav1.7、Nav1.8和Nav1.9的表达增加。敲减DRG组织ClC-3的表达可提高肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,降低白细胞介素10(IL-10)水平。结论:大鼠DRG内ClC-3下调导致TNF-α/IL-10失衡,进而增加电压门控性钠通道Nav1.3、Nav1.7、Nav1.8和Nav1.9表达,增强神经组织兴奋性,最终导致机械痛敏。

关键词：神经病理性疼痛 ClC-3通道背根神经节肿瘤坏死因子α 白细胞介素10 电压门控性钠通道机械痛敏

肿瘤坏死因子α对背根神经节电压门控性钠通道表达的影响

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中山大学学报（医学科学版） 2010年第5期31卷 597-601页

作者：臧颖何昕华庞瑞萍魏绪红信文君周利君李永勇刘先国中山大学疼痛研究中心∥中山医学院生理学教研室广东广州510080

【目的】探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对背根神经节(DRG)电压门控性钠通道(Nav1.3)表达的影响,并探讨其在神经病理性疼痛形成中的可能作用。【方法】采用免疫荧光组织化学方法和免疫荧光细胞化学方法,观察外源性重组TNF(rrTNF)对在体大... 详细信息

【目的】探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对背根神经节(DRG)电压门控性钠通道(Nav1.3)表达的影响,并探讨其在神经病理性疼痛形成中的可能作用。【方法】采用免疫荧光组织化学方法和免疫荧光细胞化学方法,观察外源性重组TNF(rrTNF)对在体大鼠和离体培养的大鼠DRG神经元Nav1.3表达的影响。【结果】①不损伤任何神经,仅在大鼠坐骨神经周围给予100pg/mL的rrTNF可引起病理性疼痛的产生,并引起L5和L4DRG神经元内Nav1.3显著上调;②在分离培养的正常成年大鼠DRG神经元表面直接给予100pg/mLrrTNF显著诱导Nav1.3表达上调,其上调分布于DRG神经元的胞膜和胞浆,并以胞膜上调更为显著。【结论】TNF-α在神经病理性疼痛形成中具有重要作用,外周神经损伤可能通过DRG内TNF-α的上调,促发Nav1.3异常表达,由初级感觉传入异常兴奋,参与病理性疼痛的产生。

关键词：肿瘤坏死因子-α 钠通道背根神经节病理性疼痛

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外周神经损伤引起病理性疼痛的机制

中山大学学报（医学科学版） 2009年第6期30卷 641-644,651页

作者：刘先国中山大学疼痛研究中心中山医学院生理学教研室广东广州510080

外周神经损伤往往导致慢性疼痛,即神经病理性疼痛。大量的研究表明,神经损伤主要通过使初级感觉神经元产生自发放电(即异位冲动)和脊髓背角突触传递效率的持续性增强(即LTP)导致病理性疼痛。近年来的研究表明,致炎细胞因子TNF-α在神经... 详细信息

外周神经损伤往往导致慢性疼痛,即神经病理性疼痛。大量的研究表明,神经损伤主要通过使初级感觉神经元产生自发放电(即异位冲动)和脊髓背角突触传递效率的持续性增强(即LTP)导致病理性疼痛。近年来的研究表明,致炎细胞因子TNF-α在神经病理性疼痛中起重要作用。神经损伤可通过上调TNF-α,导致初级感觉神经元上Nav1.3和Nav1.8过表达,引起异位冲动。TNF-α的上调还可显著易化脊髓背角C纤维诱发电位的LTP。由于TNF-α的上调,Nav1.3和Nav1.8过表达和脊髓背角LTP的形成主要与运动神经损伤相关,因此运动神经损伤可能是引起病理性疼痛的主要原因。

关键词：神经病理性疼痛异位冲动背根神经节长时程增强脊髓背角 TNF—α Nav1.3 Nav1.8 运动神经损伤

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弥可保预防长春新碱诱导的病理性疼痛的机制

中山大学学报（医学科学版） 2022年第2期43卷 212-220页

作者：黄睿臻徐劲魏绪红中山大学中山医学院生理教研室//疼痛研究中心广东广州510080

【目的】观察弥可保对长春新碱诱导的病理性疼痛大鼠脊髓背角突触传递功能的影响并探讨其机制。【方法】SD大鼠随机进行如下分组:生理盐水组、生理盐水+弥可保组、长春新碱组、长春新碱+弥可保组,Up-down方法测定50%机械撤足阈值,在体... 详细信息

【目的】观察弥可保对长春新碱诱导的病理性疼痛大鼠脊髓背角突触传递功能的影响并探讨其机制。【方法】SD大鼠随机进行如下分组:生理盐水组、生理盐水+弥可保组、长春新碱组、长春新碱+弥可保组,Up-down方法测定50%机械撤足阈值,在体电生理方法记录脊髓背角C纤维诱发电位的幅度,免疫组化检测脊髓背角CGRP阳性纤维末梢的数量,免疫组化或Western blot检测NF-κB信号p65及IL-10蛋白表达的情况。【结果】长春新碱可引起机械痛敏(P疼痛,其作用可能是通过降低CGRP阳性纤维芽生、平衡炎性因子表达,进而减弱中枢敏感化而进行的。

关键词：痛觉过敏长春新碱弥可保 C纤维长时程增强突触可塑性

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前扣带回内肿瘤坏死因子α过表达在神经病理性疼痛中的作用

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中山大学学报（医学科学版） 2017年第1期38卷 8-14页

作者：王少坤陈少霞姚沛汶孙梓乘那晓东臧颖中山大学疼痛研究中心//中山医学院生理教研室广东广州510080

【目的】探讨坐骨神经部分损伤对前扣带回(ACC)内致炎细胞因子TNF-α、IL-1β和抗炎细胞因子IL-10表达的影响,并分析它们在神经病理性疼痛中的可能作用。【方法】采用行为学、Western blot、免疫荧光组织化学方法,观察外周神经损伤后AC... 详细信息

【目的】探讨坐骨神经部分损伤对前扣带回(ACC)内致炎细胞因子TNF-α、IL-1β和抗炎细胞因子IL-10表达的影响,并分析它们在神经病理性疼痛中的可能作用。【方法】采用行为学、Western blot、免疫荧光组织化学方法,观察外周神经损伤后ACC内上述细胞因子表达的改变以及ACC内微量注射相应中和抗体对大鼠痛行为的影响。【结果】(1)坐骨神经部分损伤(SNI)诱导大鼠损伤侧触诱发痛并伴有ACC内致炎细胞因子TNF-α和抗炎细胞因子IL-10蛋白水平显著升高,其中TNF-α升高幅度更大,但对IL-1β的表达无影响;(2)免疫荧光双染结果表明SNI后ACC内上调的TNF-α以及IL-10都表达于神经元而非胶质细胞内;(3)通过SNI术前及术后连续多次在ACC内微量注射TNF-α中和抗体,显著缓解大鼠触诱发痛,但给予IL-1β中和抗体对大鼠痛行为无影响。【结论】以上结果表明坐骨神经损伤可能通过诱导ACC神经元内TNF-α异常分泌易化脊髓背角痛信息传入。

关键词：肿瘤坏死因子-α 前扣带回神经病理性疼痛

急性神经损伤引起脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(英文)

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生理学报 2004年第5期56卷 591-596页

作者：张红梅周利君胡晓东胡能伟张彤刘先国中山大学中山医学院生理教研室广州510089

神经损伤引起神经病性疼痛,表现为持续性痛超敏和痛觉过敏.目前对神经病性疼痛的机制尚缺乏了解.我们以往的工作表明强直电刺激坐骨神经可引起脊髓背角C-纤维诱发电位的长时程增强(long-term potentiation,LTP),该LTP被认为是病理性疼... 详细信息

神经损伤引起神经病性疼痛,表现为持续性痛超敏和痛觉过敏.目前对神经病性疼痛的机制尚缺乏了解.我们以往的工作表明强直电刺激坐骨神经可引起脊髓背角C-纤维诱发电位的长时程增强(long-term potentiation,LTP),该LTP被认为是病理性疼痛的突触模型.本研究的目的在于探讨急性神经损伤是否能在完整动物的脊髓背角诱发出C-纤维诱发电位LTP.在以测试刺激(10～20 V,0.5 ms)电刺激坐骨神经的同时在脊髓背角用微电极记录C-纤维诱发电位.分别用强直刺激、剪断或夹捏坐骨神经诱导LTP.结果发现:(1)剪断或夹捏坐骨神经都可以诱导脊髓背角C-纤维诱发电位的LTP,该LTP可持续到实验结束(3～9h),在剪断神经前10 min用利多卡因局部阻滞坐骨神经则可完全阻断LTP的产生;(2)神经损伤诱导的LTP可被NMDA受体阻断剂AP5所阻断;(3)用单次强直刺激引起LTP后,切断坐骨神经可使LTP的幅度进一步增大,而用多次强直电刺激使LTP饱和后,损伤神经则不能使LTP进一步增大.切断神经引起LTP后,强直电刺激也不能使LTP进一步增大.这些结果表明,急性神经损伤可以诱导脊髓背角C纤维诱发电位LTP,且切断神经能更有效地诱导LTP.该试验进一步支持我们的设想,即脊髓背角C-纤维诱发电位LTP可能在病理性疼痛的形成中起重要作用.

关键词：长时程增强 C-纤维脊髓背角神经损伤病理性疼痛