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组织蛋白酶K对牙周炎发展和牙周再生的影响

中国病理生理杂志 2025年

作者：毛炜婷张若琪赵玥雯黄珊暨南大学附属第一医院口腔医院暨南大学口腔交叉学科临床研究平台暨南大学口腔医学院

牙周炎是一种由微生物群落失调和宿主免疫反应改变引发的慢性炎症性疾病，以牙槽骨吸收为主要特征，是牙齿松动和脱落的主要原因之一。组织蛋白酶K(cathepsin K, CTSK)是由破骨细胞高度表达的一种胶原酶，可以直接降解胶原蛋白，间接增... 详细信息

牙周炎是一种由微生物群落失调和宿主免疫反应改变引发的慢性炎症性疾病，以牙槽骨吸收为主要特征，是牙齿松动和脱落的主要原因之一。组织蛋白酶K(cathepsin K, CTSK)是由破骨细胞高度表达的一种胶原酶，可以直接降解胶原蛋白，间接增强破骨细胞活性。CTSK的表达水平随牙周炎症的发展而改变。牙周炎病变组织中Toll样受体（Toll-like receptors, TLRs）表达上调，病原体相关分子模式的生物大分子与对应的TLRs受体结合并启动下游免疫途径，促进核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-κB ligand, RANKL）依赖性破骨细胞增多及CTSK的大量表达。通过调控CTSK可以实现对牙槽骨吸收过程的干预。本文总结CTSK在牙周炎致病机制中的作用以及以CTSK为治疗靶点的研究进展，以期为牙周炎的治疗提供参考。

关键词：牙周炎组织蛋白酶K 骨吸收生物标志物抑制剂

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ERK3信号通路的活化阻止细胞增殖

生物化学与生物物理进展 2007年第2期34卷 117-123页

作者：陈笛邢飞跃暨南大学组织移植与免疫中心广州510632

ERK3是ERK家族中结构较为独特的成员,尤其在分子生物学特征上与ERK家族其他成员明显不同,如基因结构中外显子之间的大内含子、蛋白质结构中活化环的丝氨酸单磷酸化位点以及激酶C端的延伸序列等.ERK3具有独特的丝氨酸单磷酸化位点,导致... 详细信息

ERK3是ERK家族中结构较为独特的成员,尤其在分子生物学特征上与ERK家族其他成员明显不同,如基因结构中外显子之间的大内含子、蛋白质结构中活化环的丝氨酸单磷酸化位点以及激酶C端的延伸序列等.ERK3具有独特的丝氨酸单磷酸化位点,导致所有以苏氨酸/酪氨酸双磷酸化位点为磷酸化靶点的MEK分子均不能活化***3的C端延伸序列能与细胞周期蛋白D3结合并调控ERK3的亚细胞定位,从而影响ERK3对细胞周期的调节.据目前文献推测,ERK3调控细胞周期的信号通路可能为:Ras→B-Raf→ERK3激酶→ERK3→G1期CDK复合物减少→S期抑制因子增多→细胞增殖阻滞于S期→细胞停止增殖,进入分化.此外,ERK3信号通路的活化与细胞分化、胚胎发育、胰岛素分泌以及肿瘤的发生密切相关.

关键词：细胞外信号调节激酶3 信号通路细胞周期

茵胆平肝胶囊治疗肝内胆汁淤积症的药效作用研究

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药学学报 2025年

作者：曹舒心黄丰吴方何蓉蓉云南中医药大学中药学院暨南大学广东省疾病易感性及中医药研发工程技术研究中心/中医药国际化研究粤港澳高校联合实验室暨南大学药学院广东省中药药效物质基础及创新药物研究重点实验室暨南大学教育部中药与创新药物研究国际合作联合实验室广东省第二人民医院心脏重症科

本研究旨在通过动物实验探究茵胆平肝胶囊 (Yindan Pinggan capsules， YDPG) 对肝内胆汁淤积症 (intrahepatic cholestasis， IHC) 的治疗效果，结合网络药理学和分子对接技术挖掘其潜在作用机制并验证。首先通过动物实验评估YDPG对α... 详细信息

本研究旨在通过动物实验探究茵胆平肝胶囊 (Yindan Pinggan capsules， YDPG) 对肝内胆汁淤积症 (intrahepatic cholestasis， IHC) 的治疗效果，结合网络药理学和分子对接技术挖掘其潜在作用机制并验证。首先通过动物实验评估YDPG对α-萘基异硫氰酸酯 (α-naphthylisothiocyanate， ANIT) 诱导的小鼠IHC模型的治疗效果，包括肝功能检测、血常规检测和肝脏病理分析。进一步采用网络药理学工具预测YDPG的有效成分、核心靶点和信号通路，再以分子对接技术辅助验证YDPG中关键活性成分与核心靶点的结合活性，最后采用蛋白免疫印迹法对关键靶标进行验证。发现YDPG能显著改善IHC小鼠的肝功能异常和肝细胞损伤，网络药理学分析结果显示YDPG中94个药物活性成分关联到396个IHC的疾病治疗靶点，并且显著富集于磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B (PI3K-AKT) 信号通路、脂质代谢和胆汁分泌等通路，分子对接结果显示YDPG关键活性组分与PI3K-AKT通路核心靶点均有较好的结合活性，进一步的蛋白免疫印迹法验证了YDPG能够降低肝组织中PI3K-AKT通路核心靶点PI3K、AKT蛋白的磷酸化水平。上述结果提示， YDPG可能通过调控PI3K-AKT信号通路缓解氧化应激和炎症反应等生物过程，从而改善IHC小鼠的肝损伤，发挥对IHC的治疗作用。本实验已获暨南大学动物实验伦理委员会批准 (伦理审批号: IACUC-20241011-09)。

关键词：茵胆平肝胶囊肝内胆汁淤积症网络药理学 PI3K-AKT信号通路清热利湿炎症反应

HIV-1 Vpr蛋白对C8166细胞毒性研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2008年第10期28卷 899-903页

作者：贺芳曾耀英王通肇静娴臧宁林长乐暨南大学组织移植与免疫实验室广州510632

目的利用腺病毒系统研究HIV-1Vpr蛋白在T细胞来源的C8166细胞内的高表达以及细胞内该蛋白对T细胞毒性。方法将表达目的蛋白Vpr的重组腺病毒rAd—vpr和空白载体病毒rAd—vector分别感染对数生长期的C8166细胞，流式细胞术（FCM）检测细... 详细信息

目的利用腺病毒系统研究HIV-1Vpr蛋白在T细胞来源的C8166细胞内的高表达以及细胞内该蛋白对T细胞毒性。方法将表达目的蛋白Vpr的重组腺病毒rAd—vpr和空白载体病毒rAd—vector分别感染对数生长期的C8166细胞，流式细胞术（FCM）检测细胞周期分布、凋亡和坏死。用Hoechst—PI荧光染色观察细胞的凋亡和坏死，JC-1荧光染色测定线粒体膜电势。结果An—nexinV—PI染色及Hoechst—PI染色一致显示HIV-1Vpr能显著诱导C8166细胞凋亡和坏死；PI细胞周期结果表明HIV-1Vpr能阻滞C8166细胞于G2期；JC—1荧光染色法测定HIV-1Vpr致C8166线粒体膜电势下降。结论细胞内HIV-1Vpr介导的T细胞毒性包括线粒体功能障碍、细胞周期的G2期阻滞和细胞的死亡。

关键词：重组腺病毒 HIV-1 Vpr C8166细胞细胞死亡

可溶性三聚化CD40-异亮氨酸拉链融合蛋白的制备及鉴定

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生物工程学报 2006年第3期22卷 477-482页

作者：徐丽慧刘毅何贤辉暨南大学组织移植与免疫教育部重点实验室

以克隆的CD40cDNA为模板,经多步PCR构建羧基端融合异亮氨酸拉链(isoleucine zipper,IZ)三聚化基序和His6标签的可溶性CD40融合蛋白(sCD40IZ)的原核表达载体,在大肠杆菌中获得高效表达,分子量为27kD,与理论大小相符,表达产物主要存在于... 详细信息

以克隆的CD40cDNA为模板,经多步PCR构建羧基端融合异亮氨酸拉链(isoleucine zipper,IZ)三聚化基序和His6标签的可溶性CD40融合蛋白(sCD40IZ)的原核表达载体,在大肠杆菌中获得高效表达,分子量为27kD,与理论大小相符,表达产物主要存在于包涵体中,对包涵体蛋白进行稀释复性和纯化得到可溶性的sCD40IZ重组蛋白,该蛋白在溶液中的分子量为91kD,表明最有可能以三聚体形式存在。活性分析显示该蛋白能够与细胞上的CD40L结合,并且其结合活性与不含IZ基序的可溶性CD40相比明显提高。这些结果表明,在可溶性CD40羧基端融合IZ基序能够促进形成三聚体,并且具有增强的配基结合活性。

关键词： CD40,三聚化,异亮氨酸拉链,原核表达,包涵体复性

氯化钴对人eNOS基因启动子SP3替换改构体转录活性的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2010年第8期26卷 754-757页

作者：龙宇天邢飞跃暨南大学组织移植与免疫中心

目的：构建改造的人血管内皮细胞一氧化氮合酶基因启动子，利用氯化钴诱导的人脐静脉血管内皮细胞-12缺氧模型研究其基因启动子活性变化。方法：含SP1替换SP3突变序列的引物通过PCR构建突变启动子pGL2-eNOS-repSP3载体，将已经构建好的p... 详细信息

目的：构建改造的人血管内皮细胞一氧化氮合酶基因启动子，利用氯化钴诱导的人脐静脉血管内皮细胞-12缺氧模型研究其基因启动子活性变化。方法：含SP1替换SP3突变序列的引物通过PCR构建突变启动子pGL2-eNOS-repSP3载体，将已经构建好的pGL2-eNOS—repSP3载体和pGL2-eNOS分别转染HUVEC-12细胞，并以之前构建的SP1插入eNOS启动子改构体pGL2-eNOS—insSP1为阳性对照，通过双荧光素酶报告基因技术检测并比较不同浓度氯化钴刺激下eNOS启动子转录活性的变化。结果：成功构建了含SP1替换SP3突变序列的eNOS启动子改构体。氯化钴刺激后转染细胞，改构体eNOS启动子活性在一定范围内呈现随氯化钴剂量增加而升高的趋势；SP1替换SP3的eNOS启动子转录活性与SP1插入的eNOS启动子之间无显著差异。结论：pGL2-eNOS—rep—SP3和pGL2-eNOS—insSP1两种改造方法在转录活性上没有显著差别。

关键词：一氧化氮合酶转染启动子内皮细胞氯化钴

基于聚苯胺纳米纤维复合膜界面构建电化学细胞传感器及其对癌细胞的识别检测

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分析化学 2012年第2期40卷 184-190页

作者：王辉汪甜叶燕霞张亚兴杨培慧蔡怀鸿蔡继业暨南大学化学系暨南大学药学院暨南大学组织移植与免疫实验中心光电信息与传感技术广东普通高校重点实验室(暨南大学)

合成了聚苯胺纳米纤维,直径在50～70 nm之间;基于静电作用构建聚苯胺纳米纤维-纳米金复合膜界面,并在此界面上层层组装修饰叶酸分子,构建叶酸功能化传感界面,基于叶酸分子与癌细胞表面过量表达的叶酸受体之间的特异性识别作用,将此传感... 详细信息

合成了聚苯胺纳米纤维,直径在50～70 nm之间;基于静电作用构建聚苯胺纳米纤维-纳米金复合膜界面,并在此界面上层层组装修饰叶酸分子,构建叶酸功能化传感界面,基于叶酸分子与癌细胞表面过量表达的叶酸受体之间的特异性识别作用,将此传感界面应用于对癌细胞的识别和捕获。结果表明:叶酸功能化传感界面能够特异性识别和捕获叶酸受体过量表达的癌细胞。采用电化学阻抗技术,以HeLa细胞为模型,应用于对癌细胞的识别和检测,细胞在1.0×104～6.4×106cells/mL浓度范围内与阻抗变化值ΔRct呈良好的线性关系;检出限为2000 cells/mL。本方法简单、快速灵敏、重现性和稳定性良好;制备的传感器可以再生使用。

关键词：细胞传感器聚苯胺纳米纤维纳米金癌细胞

来源：博看期刊

NK细胞对小鼠异基因骨髓移植造血及免疫重建的影响

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中华血液学杂志 2004年第12期25卷 713-716页

作者：杨志刚曾耀英何贤辉王青江逊暨南大学组织移植与免疫教育部重点实验室

目的　研究自然杀伤 (NK)细胞在小鼠异基因骨髓移植 (allo BMT)中对造血及免疫重建的影响。方法　以近交系小鼠C5 7BL/ 6 (H 2 b)为供鼠、BALB/c(H 2 d)为受鼠 ,在allo BMT同时输入供鼠外周T细胞和 (或 )NK细胞 ,计数受鼠移植后不同时... 详细信息

目的　研究自然杀伤 (NK)细胞在小鼠异基因骨髓移植 (allo BMT)中对造血及免疫重建的影响。方法　以近交系小鼠C5 7BL/ 6 (H 2 b)为供鼠、BALB/c(H 2 d)为受鼠 ,在allo BMT同时输入供鼠外周T细胞和 (或 )NK细胞 ,计数受鼠移植后不同时间的白细胞数 ;用流式细胞仪检测骨髓CD34+ 细胞和外周淋巴细胞中CD3+ 和CD19+ 细胞及表达供鼠基因的H 2Kb + 细胞百分率 ,比较不同移植组存活率、植入水平、造血及免疫重建等。结果　输入供鼠外周NK细胞移植组与不输入NK细胞组比较 ,存活率显著增高 (6 0d存活率为 70 %vs 0 % ) ;白细胞计数、CD19+ 细胞及骨髓CD34+ 细胞计数恢复快 ;H 2Kb + 细胞表达水平高 (86 .6 8± 4 .4 5vs 4 .6 8± 0 .32 )。移植后第 2 8天 (+2 8天 )输入NK细胞组CD3+ 细胞水平 [(33.6 9± 3.36 ) % ]低于未输入NK细胞组 [(5 0 .4 0± 5 .0 6 ) % ](P 0 .0 5 )。结论　在小鼠allo BMT中 ,同种异基因反应性NK细胞可以提高造血干细胞的植入水平、促进造血及免疫重建、增高移植受鼠的生存率。

关键词： NK细胞免疫重建造血近交系小鼠异基因骨髓移植 BMT CD19 BALB/c 细胞水平细胞表达

c—Jun氨基末端激酶在小鼠T细胞增殖中的作用

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中华微生物学和免疫学杂志 2007年第3期27卷 254-259页

作者：于哲邢飞跃王通曾耀英暨南大学组织移植与免疫中心广州510632

目的研究c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，INK）在小鼠T细胞增殖中的作用。方法以活体染料羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯（CFSE）染色，建立了在多克隆刺激剂刀豆蛋白A（ConA）刺激下评价小鼠T细胞增殖的模型，通过流式... 详细信息

目的研究c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，INK）在小鼠T细胞增殖中的作用。方法以活体染料羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯（CFSE）染色，建立了在多克隆刺激剂刀豆蛋白A（ConA）刺激下评价小鼠T细胞增殖的模型，通过流式细胞术分析JNK的一种新的特异性抑制剂SP600125在不同剂量、不同时间对T细胞增殖的影响，并应用CellQuest软件分析增殖细胞各代所占比例和增殖指数（PI）及抑制指数（HI）。采用碘化丙锭染色分析不同剂量SP600125对ConA或佛波醇酯（PDB）加离子霉素（Ion）刺激的小鼠T细胞周期变化的作用。结果随着SP600125浓度从1．0μmol／L逐渐增至16．0μmol／L，ConA对T细胞的促增殖作用逐渐减弱，以8．0～16．0μmol／L的抑制作用最为明显，呈剂量依赖关系（r=0．98，P〈0．01）；选择最佳剂量8．0μmol／L，SP600125对T细胞增殖的抑制作用随时间从24h递增至96h而逐渐增强；进一步发现SP600125能使PDB加Ion刺激的小鼠T细胞停滞于G0/G1期，阻止其进入S期和c2，M期，且阻止作用随上述浓度的增加而增强，呈明显剂量依赖关系（S期：r=-0．98，P〈0．01；G2／M期：r=-0．88，P〈0．05）；SP600125也呈剂量依赖性地使ConA诱导的T细胞停滞于G0/G1期，阻止其进入S期（r=-0．90，P〈0．05）。结论JNK信号通路的活化在小鼠T细胞增殖中可能起着重要作用。

关键词： c-Jun氨基末端激酶 T细胞增殖细胞周期