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Wnt4、Wnt7a在不同程度脊髓损伤小鼠中的差异表达

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中山大学学报（医学版） 2019年第5期40卷 715-722页

作者：高敏段娟暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院

【目的】观察非经典Wnt信号通路相关基因、平面细胞极性(PCP)相关基因在不同程度脊髓损伤(SCI)后的表达变化。【方法】采用LISA脊髓撞击器构建小鼠脊髓损伤模型,实验分为SCI0.65组(损伤深度为0.65mm)、SCI0.45组(损伤深度为0.45mm)和Sha... 详细信息

【目的】观察非经典Wnt信号通路相关基因、平面细胞极性(PCP)相关基因在不同程度脊髓损伤(SCI)后的表达变化。【方法】采用LISA脊髓撞击器构建小鼠脊髓损伤模型,实验分为SCI0.65组(损伤深度为0.65mm)、SCI0.45组(损伤深度为0.45mm)和Sham组(假手术);通过BMS评分和CatWalk9.0步态分析系统测试小鼠术后运动功能;应用VonFrey纤毛和冷热板检测小鼠术后神经病理性疼痛;利用Real-timePCR法检测小鼠脊髓损伤节段和腰4腰5(L4-5)节段非经典Wnt信号通路相关基因和PCP相关基因的表达变化。【结果】①在损伤后第7、10、25、42天,SCI0.65组BMS评分明显低于SCI0.45组(P神经病理性疼痛。不同程度的脊髓损伤对机械痛表现出不同的敏感性。②Wnt4和Wnt7a的表达变化提示它们可能在脊髓损伤后运动神经回路的可塑性中起重要作用。

关键词：脊髓损伤非经典Wnt信号通路相关基因 PCP相关基因

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rd1小鼠视网膜退变中期节细胞功能的变化

中国病理生理杂志 2016年第5期32卷 811-818页

作者：刘峰张佳许迪项宗勤徐颖暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院广东广州510632

目的：探讨视网膜色素变性模型rd1小鼠视网膜退变中期各类视网膜节细胞（retinal ganglion cells,RGCs）功能的变化情况。方法：运用多电极阵列（multi-electrode arrays,MEA）记录方法,记录视网膜退变中期（出生后20 d,P20）的rd1小鼠... 详细信息

目的：探讨视网膜色素变性模型rd1小鼠视网膜退变中期各类视网膜节细胞（retinal ganglion cells,RGCs）功能的变化情况。方法：运用多电极阵列（multi-electrode arrays,MEA）记录方法,记录视网膜退变中期（出生后20 d,P20）的rd1小鼠或正常对照小鼠视网膜中多个节细胞动作电位的发放,并比较自发发放和光反应特征等指标,评价幸存的节细胞功能变化。另外,采用免疫组化染色方法验证视网膜感光细胞的退化情况。结果：免疫组化的结果表明rd1小鼠视网膜感光层的厚度显著低于正常小鼠。根据节细胞光反应特性的不同,可以将其分成6类：ON sustained、ON transient、ON-OFF sustained、ON-OFF transient、OFF sustained和OFF transient RGCs,但OFF sustained RGCs所占比重极小（1.0%~3.1%）。rd1小鼠视网膜中保持光反应的节细胞比例显著低于正常小鼠。rd1小鼠节细胞的自发发放显著高于正常小鼠,而不同类型的节细胞变化情况有所不同。rd1小鼠视网膜各类节细胞的光反应强度及光敏感度均显著低于正常小鼠。结论：在rd1小鼠退变的中期,视网膜感光层明显退变;rd1小鼠退变中期的视网膜节细胞发生明显的功能退变,而且不同类型的节细胞变化情况有所不同。

关键词：多电极阵列视网膜色素变性视网膜节细胞 rd1小鼠

视网膜感光细胞退变过程中内层神经元结构和功能的变化

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中国病理生理杂志 2016年第1期32卷 179-186页

作者：张佳项宗勤徐颖暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院广东广州510632

视网膜退行性疾病是现今引起人类失明的严重疾病,它主要包括视网膜色素变性（retinitis pigmentosa,RP）等多种眼科常见病。RP发病率大约1/4 000~1/3 500。常染色体隐形遗传占15%~20%,显性20%~25%,其中10%~15%为X连锁遗传[1],目前已经发... 详细信息

视网膜退行性疾病是现今引起人类失明的严重疾病,它主要包括视网膜色素变性（retinitis pigmentosa,RP）等多种眼科常见病。RP发病率大约1/4 000~1/3 500。常染色体隐形遗传占15%~20%,显性20%~25%,其中10%~15%为X连锁遗传[1],目前已经发现45个致病基因位点[2]。RP患者的临床表现为视力下降,夜盲和视野逐渐变窄,

关键词：感光细胞退变双极细胞节细胞

Celsr3/Dlx小鼠皮质脊髓联系剥夺导致运动功能和脊髓运动神经元的变化

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神经解剖学杂志 2014年第3期30卷 261-266页

作者：林飚韩齐周立兵暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院广州510632

目的:研究去皮质联系后小鼠运动相关神经结构和运动功能的变化,以明确皮质输入信息对脊髓和神经肌接头成熟的影响。方法:应用皮质与皮质下联系在胚胎发育早期完全缺失的Celsr3/Dlx条件性基因敲除小鼠模型,通过旷场试验检测小鼠的自发运... 详细信息

目的:研究去皮质联系后小鼠运动相关神经结构和运动功能的变化,以明确皮质输入信息对脊髓和神经肌接头成熟的影响。方法:应用皮质与皮质下联系在胚胎发育早期完全缺失的Celsr3/Dlx条件性基因敲除小鼠模型,通过旷场试验检测小鼠的自发运动;用乙酰胆碱酯酶(ChAT)免疫组织化学染色方法分析脊髓胆碱能运动神经元的数目变化;结合高尔基(Golgi)染色和神经元三维重建比较运动神经元树突分支数目和长度差异;最后采用免疫荧光双重标记(NF200和α-BT)和肌电图检测神经肌肉接头的形态和功能。结果:旷场试验表明与正常小鼠相比,Celsr3/Dlx小鼠过度活跃;这些小鼠脊髓运动神经元的总数目减少15%(P神经肌肉接头运动神经元轴突末梢的分支数目及肌电图记录的峰值分别减少53%和47%(P神经元减少和神经肌肉接头的结构异常,而这些形态学的改变会进一步导致神经兴奋和传导的异常。

关键词：皮质联系运动神经元 Celsr3 小鼠

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亨廷顿病模型进展及展望

重庆医科大学学报 2019年第4期44卷 526-530页

作者：张雪艳李军闫森暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院广州510632

亨廷顿病(Huntington’s disease,HD)是一种典型的神经退行性疾病。该病是由单基因HTT突变导致的遗传性疾病,当CAG重复序列>36时发病,HD患者出现变异蛋白的累积和神经元死亡病理特征,伴随着行为、认知、精神方面的障碍。其清晰的病因使... 详细信息

亨廷顿病(Huntington’s disease,HD)是一种典型的神经退行性疾病。该病是由单基因HTT突变导致的遗传性疾病,当CAG重复序列>36时发病,HD患者出现变异蛋白的累积和神经元死亡病理特征,伴随着行为、认知、精神方面的障碍。其清晰的病因使得HD成为研究神经退行性疾病的首选模式疾病。本文将对现有HD动物模型取得的成果进行简单综述,以期为此类神经退行性疾病的研究提供思路。

关键词：亨廷顿病神经退行性疾病大动物疾病模型基因治疗

SHANK2基因表达下调对诱导多能干细胞来源神经发育模型早期发育的影响

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2017年第3期38卷 192-199页

作者：龚思亦陈晓霞康赛师玲玲暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院广东广州510630

目的:探索SHANK2基因表达下调对诱导性多能干细胞神经发育模型的早期影响.方法:体外建立人诱导多能干细胞来源的神经发育模型,构建携带靶向敲减SHANK2基因表达信息shRNA的慢病毒,在发育起点感染细胞模型.在发育第3、6、9、12、15天分别... 详细信息

目的:探索SHANK2基因表达下调对诱导性多能干细胞神经发育模型的早期影响.方法:体外建立人诱导多能干细胞来源的神经发育模型,构建携带靶向敲减SHANK2基因表达信息shRNA的慢病毒,在发育起点感染细胞模型.在发育第3、6、9、12、15天分别固定细胞,荧光显微镜拍照,动态监测继发于SHANK2表达下调的胞体面积、突起长度与分支、生长锥面积等神经元形态发育变化.结果:体外成功建立人诱导多能干细胞来源的神经发育模型.与sh Control组相比,在发育不同时间点shSHANK2组神经元分支个数减少、突起长度减小,shSHANK2组神经元胞体面积、生长锥面积均有所减小.结论:SHANK2基因敲减导致早期神经元形态发育异常,可能是SHANK2导致自闭症谱系障碍的潜在致病机制之一.

关键词： SHANK2 诱导性多能干细胞自闭症谱系障碍神经发育

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注意缺陷多动障碍与炎症关系的研究进展

中国神经精神疾病杂志 2024年第8期50卷 498-503页

作者：张永昶刘彩燕符祥浈师玲玲暨南大学附属第一医院精神医学科广州510630 暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院中枢神经再生教育部重点实验室

注意缺陷多动障碍(attention deficit and hyperactive disorder,ADHD)发病机制目前尚不明确。流行病学、生物标志物以及遗传相关性三方面的证据提示,炎症可能在ADHD发病机制中发挥重要作用。炎症可以通过激活下丘脑-垂体-肾上腺(hypoth... 详细信息

注意缺陷多动障碍(attention deficit and hyperactive disorder,ADHD)发病机制目前尚不明确。流行病学、生物标志物以及遗传相关性三方面的证据提示,炎症可能在ADHD发病机制中发挥重要作用。炎症可以通过激活下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴、改变神经递质代谢、激活母体免疫、影响血脑屏障的完整性、影响神经发育等途径参与ADHD的发生发展。深入了解炎症与ADHD之间的关系,有助于进一步揭示ADHD的病理生理机制,并为其临床诊疗提供新的视角。

关键词：注意缺陷多动障碍炎症细胞因子神经递质免疫血脑屏障生物标志物

光照治疗在双相障碍抑郁发作患者中应用研究进展

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中国神经精神疾病杂志 2024年第4期50卷 252-256,I0001页

作者：刘滔戴旭黄贺滨陈宁宁田鑫荷郑文静卢玮聪徐贵云苏国辉林康广广州医科大学附属脑科医院情感科广州510370 暨南大学粤港澳中枢神经再生研究所

现有抗抑郁治疗方法对双相障碍(bipolar disorder,BD)抑郁发作期患者的疗效不甚理想。多项研究探索了光照治疗BD抑郁发作期患者的疗效,并对光疗的参数、设备和安全性等进行研究。较多meta分析和随机对照研究表明光疗能明显改善BD患者的... 详细信息

现有抗抑郁治疗方法对双相障碍(bipolar disorder,BD)抑郁发作期患者的疗效不甚理想。多项研究探索了光照治疗BD抑郁发作期患者的疗效,并对光疗的参数、设备和安全性等进行研究。较多meta分析和随机对照研究表明光疗能明显改善BD患者的抑郁症状,无论是低光强还是高光强的白光均有这种效果,蓝光抗抑郁疗效尚不明确。光疗起效快,最好在清晨进行,每次持续30~60 min不等,对患者最有益的光照疗程尚无定论。目前最常用的光疗设备是灯箱,光疗眼镜的安全性有待探索。如选择符合安全标准的光疗灯,BD患者光疗整体安全性较高,转躁狂或轻躁狂风险低。总之,光照治疗BD抑郁发作期患者具有较好前景,未来可开展更多的BD患者光疗研究,以期形成BD患者的光疗处方。

关键词：光照治疗双相障碍抑郁症状疗效参数光疗设备安全性

左乙拉西坦加重儿童失神癫痫一例报道并文献复习

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中华神经医学杂志 2019年第8期18卷 828-829页

作者：齐霜郑舒畅彭望俊余建东秦兵暨南大学附属第一医院神经外科、癫痫中心广州510630 暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院广州510630

患者女性,7岁,因"反复发作性愣神半年",于2019年1月22日在广州暨南大学附属第一医院癫痫中心就诊。患儿于2018年7月无明显诱因出现愣神,4~5次/d,每次持续6~12 s,无全面性强直-阵挛发作、肌阵挛发作,无眼睑肌阵挛及口周肌阵挛,无发作后... 详细信息

患者女性,7岁,因"反复发作性愣神半年",于2019年1月22日在广州暨南大学附属第一医院癫痫中心就诊。患儿于2018年7月无明显诱因出现愣神,4~5次/d,每次持续6~12 s,无全面性强直-阵挛发作、肌阵挛发作,无眼睑肌阵挛及口周肌阵挛,无发作后头晕、头痛。患儿既往体健,发育史正常,无癫痫家族史。体检:神清,语晰,双侧瞳孔等大等圆,四肢肌力、肌张力正常,病理征未引出。

关键词：癫痫左乙拉西坦加重发作