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EGB761改善缺血性脑卒中模型小鼠的认知功能障碍并降低小胶质细胞激活

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中国药理学通报 2024年第10期 1872-1878页

作者：王华张驰张小广河南大学第一附属医院神经内科河南科技大学基础医学与法医学院河南大学第一附属医院神经外科

目的探讨EGB761对缺血性脑卒中后小鼠的认知功能障碍的改善作用及相关机制。方法将72只小鼠随机均分为4组（n=18）:假手术组、模型组、低和高剂量EGB761治疗组。利用线栓法构建大脑中动脉闭塞/再灌注（MCAO/R）小鼠模型，其中低和高剂... 详细信息

目的探讨EGB761对缺血性脑卒中后小鼠的认知功能障碍的改善作用及相关机制。方法将72只小鼠随机均分为4组（n=18）:假手术组、模型组、低和高剂量EGB761治疗组。利用线栓法构建大脑中动脉闭塞/再灌注（MCAO/R）小鼠模型，其中低和高剂量EGB761组于MCAO/R术后分别给予50 mg·kg-1和150 mg·kg-1EGB761,每天1次，持续28天。TTC染色测量脑梗死体积；用改良神经功能评分（mNSS）表评估小鼠神经功能；水迷宫实验评估小鼠的学习认知功能；NeuN和TUNEL共染色检测神经元凋亡；Iba1免疫荧光染色评估小胶质细胞激活情况；Western blot检测TLR4、p-IKKɑ和NF-κB蛋白的表达水平。结果与模型组相比，低和高剂量EGB761组小鼠的脑梗死体积明显缩小（P神经功能及学习认知功能明显改善（P神经元百分比明显降低（P神经功能障碍和认知功能障碍，其机制可能与降低神经元凋亡，并可抑制TLR4/NF-κB通路减少小胶质细胞的过度激活有关。

关键词： EGB761 缺血性脑卒中小鼠认知功能障碍神经元小胶质细胞 TLR4/NF-κB通路

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多系统萎缩相关性疼痛的研究进展

中华神经医学杂志 2024年第8期23卷 842-847页

作者：崔雅静陈琳黄卫南昌大学第二附属医院神经内科南昌330006

多系统萎缩(MSA)是一种进行性神经系统退行性疾病,临床表现为自主神经功能障碍、帕金森综合征和小脑综合征的多种组合,其中非运动症状疼痛的发生率高达40%~88%,是导致患者情绪障碍及影响生活质量的主要因素。目前临床医生对MSA相关性疼... 详细信息

多系统萎缩(MSA)是一种进行性神经系统退行性疾病,临床表现为自主神经功能障碍、帕金森综合征和小脑综合征的多种组合,其中非运动症状疼痛的发生率高达40%~88%,是导致患者情绪障碍及影响生活质量的主要因素。目前临床医生对MSA相关性疼痛的识别与管理干预措施仍显不足。本文围绕MSA相关性疼痛的临床特征和影响因素、发病机制、临床评估、治疗管理措施等方面的研究进展进行综述,以期为临床MSA相关性疼痛患者的识别和治疗管理提供参考。

关键词：多系统萎缩疼痛发病机制临床评估治疗管理

基于三维液体衰减反转恢复序列定位丘脑底核在帕金森病脑深部电刺激中的应用研究

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中华神经外科杂志 2024年第1期40卷 46-49页

作者：朱敏伟王旭东其力格尔沈红刘利哈尔滨医科大学附属第一医院神经外科哈尔滨150001 哈尔滨医科大学附属第一医院神经内科哈尔滨150001

目的探讨帕金森病脑深部电刺激(DBS)术前应用三维液体衰减反转恢复序列(3D-FLAIR)定位丘脑底核(STN)的效果。方法前瞻性纳入2021年3月至2022年9月哈尔滨医科大学附属第一医院神经外科行双侧STN-DBS治疗的帕金森病患者40例。按照单纯随... 详细信息

目的探讨帕金森病脑深部电刺激(DBS)术前应用三维液体衰减反转恢复序列(3D-FLAIR)定位丘脑底核(STN)的效果。方法前瞻性纳入2021年3月至2022年9月哈尔滨医科大学附属第一医院神经外科行双侧STN-DBS治疗的帕金森病患者40例。按照单纯随机抽样方法分为两组,其中20例术前采用T2加权成像(T2WI)定位STN靶点(简称T2WI组),另20例采用3D-FLAIR定位靶点(简称3D-FLAIR组)。分别计算T2WI与3D-FLAIR上STN与周边白质的对比度;计算实际电极位置在平行前连合-后连合的轴位平面上的径向误差。比较两组患者的基线资料、STN与周边白质的对比度、开机6个月药物关期统一帕金森病评定量表第三部分(UPDRS-Ⅲ)评分及其改善率。结果两组患者性别、年龄、病程、术前UPDRS-Ⅲ评分(药物开期、关期)的差异均无统计学意义(均P>0.05)。与T2WI序列比较,3D-FLAIR上STN与周边白质的对比度更高(分别为0.48±0.10、0.34±0.11,t=-4.49,P=0.001)。两组比较,DBS电极植入的径向误差、STN-DBS开机6个月后的UPDRS-Ⅲ评分(药物关期)及其改善率的差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论术前基于MRI定位STN靶点,采用3D-FLAIR与T2WI序列相比,两组患者DBS术后的电极植入精度与临床疗效相当;但3D-FLAIR显示STN与周边白质的对比度更高,更易识别。

关键词：帕金森病深部脑刺激法丘脑底核三维液体衰减反转恢复序列

以痫性发作为表现成人起病的瓜氨酸血症Ⅱ型1例

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中国神经精神疾病杂志 2024年第3期50卷 162-164页

作者：刘倩黄叶青游荣娇刘爱群洪铭范彭忠兴广东药科大学附属第一医院神经内科广州510080

对SLC25A13基因纯合变异引起以痫性发作为表现的成人起病的瓜氨酸血症Ⅱ型(adult-onset typeⅡcitrullinemia,CTLN2)1例进行回顾性分析。患者,男,28岁,反复四肢抽搐4年余,再发加重2个月,平素喜食花生及肉类。头颅MRI检查未见异常,予抗... 详细信息

对SLC25A13基因纯合变异引起以痫性发作为表现的成人起病的瓜氨酸血症Ⅱ型(adult-onset typeⅡcitrullinemia,CTLN2)1例进行回顾性分析。患者,男,28岁,反复四肢抽搐4年余,再发加重2个月,平素喜食花生及肉类。头颅MRI检查未见异常,予抗癫痫治疗效果不佳,进一步查血转氨酶、血氨和瓜氨酸升高,基因检测显示SLC25A13基因c.851_854del纯合致病突变,诊断为CTLN2,予高蛋白、高脂肪、低糖饮食和精氨酸治疗,随访半年无痫性发作。对反复痫性发作伴有特殊饮食嗜好者应注意CTLN2可能,基因检测对CTLN2的诊断具有重要作用,可为临床诊治提供依据。

关键词：瓜氨酸血症高氨血症痫性发作希特林蛋白尿素循环障碍基因突变 SLC25A13基因

合并血小板减少症的非心源性轻型脑卒中患者早期抗血小板治疗的安全性研究

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浙江大学学报（医学版） 2024年第2期53卷 175-183页

作者：徐冬娟周欢胡梦梦沈依蕾李鸿飞韦潋滟徐婧蒋壮壮邵晓莉奚振华何松彬楼敏柯绍发温州医科大学附属东阳医院神经内科浙江金华322100 浙江大学医学院附属第二医院神经内科浙江杭州310009 淳安县第一人民医院神经内科浙江杭州311700 海盐县人民医院神经内科浙江嘉兴314300 舟山医院神经内科浙江舟山316000 台州医院神经内科浙江台州318000

目的:探讨合并血小板减少症的非心源性轻型脑卒中患者早期接受抗血小板治疗的安全性。方法:从多中心登记数据库中纳入基线美国国立卫生研究院卒中量表评分3分及以下且血小板计数低于100×10^(9)/L的急性缺血性脑卒中患者,并排除需要抗... 详细信息

目的:探讨合并血小板减少症的非心源性轻型脑卒中患者早期接受抗血小板治疗的安全性。方法:从多中心登记数据库中纳入基线美国国立卫生研究院卒中量表评分3分及以下且血小板计数低于100×10^(9)/L的急性缺血性脑卒中患者,并排除需要抗凝治疗或存在其他抗血小板治疗禁忌证者。短期安全性结局为院内出血事件,长期安全性结局为1年全因死亡,短期神经功能结局使用出院时改良Rankin量表(mRS)评分进行评价。采用二元logistic回归分析模型分析抗血小板治疗对患者临床结局的影响。结果:最终共1868例合并血小板减少症的非心源性轻型脑卒中患者纳入本研究。多因素回归分析显示,相比未接受抗血小板治疗,单抗治疗可以显著提高患者出院时mRS评分0~1分的比例(OR=1.657,95%CI:1.253~2.192,P0.05)。而相比于单抗治疗,双抗治疗并没有带来更多的神经功能获益(OR=0.923,95%CI:0.690~1.234,P>0.05),反而增加了胃肠道出血风险(OR=2.837,95%CI:1.311~6.136,P神经功能结局(均P75~90)×10^(9)/L的患者,抗血小板治疗显著改善了1年生存曲线(P0.05),且能改善神经功能结局(均P神经功能结局上差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:对于合并血小板减少症的非心源性轻型脑卒中患者,抗血小板治疗仍是合理的,且单抗治疗相比双抗治疗神经功能结局改善效果相当、胃肠道出血风险更低。

关键词：非心源性脑卒中血小板减少症抗血小板治疗安全性回顾性研究

阿尔茨海默症中小胶质细胞相关易感基因及其作用机制的研究进展

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吉林大学学报(医学版) 2024年

作者：王快杨宇吉林大学第一医院神经内科

小胶质细胞作为中枢神经系统固有的免疫细胞，在阿尔茨海默症（AD）中发挥免疫应答功能，一方面吞噬清除异常蛋白及凋亡神经元，避免损伤进一步扩大，另一方面诱导慢性神经炎症，进一步加剧病理损伤。以往的研究认为小胶质细胞激活后的... 详细信息

小胶质细胞作为中枢神经系统固有的免疫细胞，在阿尔茨海默症（AD）中发挥免疫应答功能，一方面吞噬清除异常蛋白及凋亡神经元，避免损伤进一步扩大，另一方面诱导慢性神经炎症，进一步加剧病理损伤。以往的研究认为小胶质细胞激活后的功能变化是AD病理所引起的，然而近年来基因组学的发现打破这一认知。大规模全基因组关联分析（GWAS）和全基因组/外显子测序研究已经明确了70余个AD风险位点。在这些风险基因座中，大部分基因变体参与编码小胶质细胞功能相关分子或影响小胶质细胞功能基因的转录活性。功能及通路分析发现上述风险位点主要富集在调控小胶质细胞吞噬功能、脂质代谢和免疫应答等功能的信号通路上，提示小胶质细胞不仅作为对AD病理的“应答者”，同时也是AD病理发生的“参与者”。对上述易感基因的深入研究有助于进一步拓展小胶质细胞在AD的调控机制与功能谱。现基于遗传学研究对目前发现的小胶质细胞相关AD易感基因及其调节机制进行综述。

关键词：阿尔茨海默症小胶质细胞易感基因吞噬作用脂质代谢免疫应答

HNRNPK基因突变致Au-Kline综合征1例并文献复习

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中国儿童保健杂志 2024年第7期32卷 809-812页

作者：徐丹陈姚瑶甘玲曹天思楚嫚嫚王俊玲贾天明张晓莉郑州大学第三附属医院小儿神经内科

Au-Kline综合征（Au-Kline Syndrome, AKS）,曾经被描述为冈本综合征（Okamoto syndrome, OMIM:604916）[1-2],是一种罕见的、拥有特殊面容表型的一类综合征。HNRNPK基因突变是致病的主要原因。截止到2023年2月，全球共报道61例患儿，... 详细信息

Au-Kline综合征（Au-Kline Syndrome, AKS）,曾经被描述为冈本综合征（Okamoto syndrome, OMIM:604916）[1-2],是一种罕见的、拥有特殊面容表型的一类综合征。HNRNPK基因突变是致病的主要原因。截止到2023年2月，全球共报道61例患儿，其中仅包括1名中国患儿[3],并缺乏中文文献参考。

关键词： HNRNPK基因 Au-Kline综合征全面性发育迟缓

急性基底动脉闭塞患者血管内治疗后发生无效再通的影响因素

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浙江大学学报（医学版） 2024年第2期53卷 141-150页

作者：严艺张珂萌钟晚思严慎强张冰程建华楼敏浙江大学医学院附属第二医院神经内科浙江杭州310009 镇海区人民医院神经内科浙江宁波315202 湖州市中心医院神经内科浙江湖州313099 温州医科大学附属第一医院神经内科浙江温州325015

目的:探索急性基底动脉闭塞患者接受血管内治疗后发生无效再通的影响因素。方法:对2017年1月至2022年11月影像学证实为急性基底动脉闭塞并在发病24 h内行血管内治疗的急性缺血性脑卒中患者的临床资料(来源于CASE-Ⅱ研究,NCT04487340)进... 详细信息

目的:探索急性基底动脉闭塞患者接受血管内治疗后发生无效再通的影响因素。方法:对2017年1月至2022年11月影像学证实为急性基底动脉闭塞并在发病24 h内行血管内治疗的急性缺血性脑卒中患者的临床资料(来源于CASE-Ⅱ研究,NCT04487340)进行回顾性分析。以血管内治疗后改良脑梗死溶栓(mTICI)分级为2b级或3级,但3个月改良Rankin量表评分超过2分为无效再通,采用二元logistic回归模型分析发生无效再通的影响因素。结果:共纳入患者471例,平均年龄为68(57,74)岁,男性占比为68.9%,其中298(63.27%)例发生了无效再通。多因素分析显示,急性基底动脉闭塞血管内治疗无效再通的保护性因素包括合并心房颤动(OR=0.456,95%CI:0.282~0.737,P<0.01)、桥接静脉溶栓(OR=0.640,95%CI:0.416~0.985,P<0.05)、mTICI分级3级(OR=0.554,95%CI:0.334~0.918,P<0.05)、动脉闭塞性病变分级3级(OR=0.521,95%CI:0.326~0.834,P<0.01)、术后早期他汀类药物治疗(OR=0.509,95%CI:0.273~0.948,P<0.05);而危险性因素包括基线美国国立卫生院卒中量表评分高(OR=1.068,95%CI:1.049~1.087,P<0.01)、合并高血压病(OR=1.571,95%CI:1.017~2.427,P<0.05)、取栓次数多(OR=1.237,95%CI:1.029~1.488,P<0.05)、术后24 h发生出血转化(OR=8.497,95%CI:2.879~25.076,P<0.01)。此外,心源性栓塞(OR=0.321,95%CI:0.193~0.534,P<0.01)和其他类型ORG 10172急性脑卒中治疗分类试验(TOAST)分型(OR=0.499,95%CI:0.260~0.961,P<0.05)与发生更低比例的无效再通相关。结论:急性基底动脉闭塞患者接受血管内治疗后发生无效再通比例高,血管内治疗前桥接静脉溶栓和术后早期应用他汀类药可能可以降低无效再通的发生率。

关键词：急性缺血性脑卒中基底动脉血管内治疗再通回顾性研究

亚甲基蓝通过减轻帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元焦亡以改善其运动功能障碍的实验研究

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中华神经医学杂志 2024年第3期23卷 246-255页

作者：白婧李笑冰罗耀文程俊凯李娟白雅张磊刘学东空军军医大学第一附属医院神经内科西安710032 空军军医大学第一附属医院神经外科西安710032

目的探讨亚甲基蓝对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠运动功能障碍的影响及其分子机制。方法将40只健康雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、低剂量治疗组及中剂量治疗组,每组10只。其中... 详细信息

目的探讨亚甲基蓝对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠运动功能障碍的影响及其分子机制。方法将40只健康雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、低剂量治疗组及中剂量治疗组,每组10只。其中,模型组小鼠连续7 d腹腔注射MPTP 25 mg/(kg·d)构建PD模型;低剂量治疗组及中剂量治疗组分别于造模前连续3 d腹腔注射亚甲基蓝2 mg/(kg·d)或10 mg/(kg·d)预处理,然后连续7 d腹腔注射MPTP 25 mg/(kg·d)+亚甲基蓝2 mg/(kg·d)或10 mg/(kg·d),期间注射亚甲基蓝与MPTP时间间隔12 h。造模结束后第8天,对各组小鼠进行旷场实验、爬杆实验和转棒实验以评估其自发运动情况、协调性、耐力及运动能力等。随后处死小鼠并取脑组织,采用免疫荧光染色观察各组小鼠黑质中酪氨酸羟化酶(TH)的表达情况,采用Western blotting实验检测各组小鼠黑质及纹状体中TH、α-突触核蛋白及NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、活化半胱氨酸蛋白酶-1(cleaved-Caspase-1)和Gasdermin D(GSDMD)的表达情况,采用ELISA法检测各组小鼠黑质及纹状体中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-18的含量。结果与对照组相比,模型组小鼠的转棒停留时间明显缩短、爬杆下降时间明显延长、旷场箱内移动总路程明显减少,黑质中TH阳性细胞数明显减少,以及黑质及纹状体中TH蛋白水平明显降低,NLRP3、ASC、cleaved-Caspase-1及GSDMD、GSDMD-N蛋白水平明显升高,TNF-α、IL-1β和IL-18含量明显增加,差异均有统计学意义(P0.05)。结论低中剂量亚甲基蓝能改善PD模型小鼠的运动功能障碍,其机制与下调黑质及纹状体中NLRP3炎性小体表达、抑制神经炎症反应,从而减少多巴胺能神经元焦亡有关。

关键词：帕金森病亚甲基蓝细胞焦亡 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 神经炎症