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具有免疫刺激活性的非甲基化寡核苷酸链的研究进展

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生物化学与生物物理进展 2003年第2期30卷 190-193页

作者：郑梅珍蒋建伟暨南大学医学院生化教研室广州510632

富含非甲基化碱基CG的寡核苷酸链 (CpG oligodeoxynucleotides,CpG ODN) ,具有免疫刺激活性 .其骨架及侧翼核苷酸序列决定CpG ODN免疫效应的强度及特异性 .最近研究发现 ,通过对CpG ODN中核苷酸上的基团进行化学修饰 ,或改变侧翼核苷酸... 详细信息

富含非甲基化碱基CG的寡核苷酸链 (CpG oligodeoxynucleotides,CpG ODN) ,具有免疫刺激活性 .其骨架及侧翼核苷酸序列决定CpG ODN免疫效应的强度及特异性 .最近研究发现 ,通过对CpG ODN中核苷酸上的基团进行化学修饰 ,或改变侧翼核苷酸序列均能影响CpG ODN的免疫活性、种属及细胞特异性 .这对CpG

关键词：免疫刺激活性非甲基化寡核苷酸链化学修饰 CpG-ODN 免疫刺激效应

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扇贝多肽对紫外线B所致人真皮成纤维细胞凋亡和DNA损伤的抑制作用(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2003年第10期24卷 56-60+111-112页

作者：丁擘晓王春波青岛大学医学院药理教研室青岛大学医学院药理教研室青岛 266021 中国

目的:研究扇贝多肽(PCF)对中波紫外线(UVB)所致体外培养人真皮成纤维细胞的凋亡和DNA损伤的影响。方法:用噻唑兰(MTT)法检测成纤维细胞的存活率;流式细胞术测定细胞的凋亡率和胞浆内游离[Ca2+]i;彗星电泳法检测单细胞DNA受损的程度。结... 详细信息

目的:研究扇贝多肽(PCF)对中波紫外线(UVB)所致体外培养人真皮成纤维细胞的凋亡和DNA损伤的影响。方法:用噻唑兰(MTT)法检测成纤维细胞的存活率;流式细胞术测定细胞的凋亡率和胞浆内游离[Ca2+]i;彗星电泳法检测单细胞DNA受损的程度。结果:PCF(0.25％-1％)能显著提高UVB(1.176×10-4J·cm-2)辐射后人真皮成纤维细胞的增殖活性,降低UVB所致细胞的凋亡率和死亡率,减轻受损的程度,同时可降低胞浆内游离[Ca2+]i(和UVB模型组相比,P<0.01).结论:PCF对抗UVB所致的光老化是基于其减轻UVB对DNA的损伤和降低UVB所致细胞的凋亡,因此,PCF能够在起始阶段阻止紫外线所致光老化的发展。

关键词：扇贝紫外线细胞凋亡 DNA损伤成纤维细胞

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丁苯酞对帕金森病细胞模型的保护作用及机制

中国组织工程研究 2025年

作者：张鑫郭宝娟徐慧鑫沈玉珍杨晓帆杨旭芳陈培牡丹江医科大学基础医学院病理生理学教研室包头市蒙医中医医院病理科牡丹江医科大学附属红旗医院康复医学科

背景：丁苯酞具有抗氧化和抗炎作用，有研究证实其在帕金森病中具有保护作用，但具体机制尚不清楚。目的：通过网络药理学、分子对接及细胞实验探讨丁苯酞的保护机制。方法：(1)网络药理学、分子对接实验：利用数据库筛选丁苯酞的作用... 详细信息

背景：丁苯酞具有抗氧化和抗炎作用，有研究证实其在帕金森病中具有保护作用，但具体机制尚不清楚。目的：通过网络药理学、分子对接及细胞实验探讨丁苯酞的保护机制。方法：(1)网络药理学、分子对接实验：利用数据库筛选丁苯酞的作用靶点及帕金森病靶点，取交集后构建交集靶点蛋白互作网络并筛选核心靶点，对核心靶点进行GO和KEGG通路富集分析，将目标靶点蛋白与丁苯酞进行分子对接验证。(2)细胞验证：将第6代PC12细胞分6组培养：对照组使用常规培养基培养，模型组采用N-甲基-4-苯基吡啶碘化物诱导帕金森病模型，ML385抑制剂组在诱导帕金森病模型的基础上加入核因子E2相关因子2抑制剂ML385，丁苯酞治疗组在诱导帕金森病模型的基础上加入丁苯酞，丁苯酞联合ML385处理组诱导帕金森病模型的基础上加入丁苯酞与ML385，丁苯酞组使用单独含丁酚酞的常规培养基培养，检测细胞增殖、细胞内还原型谷胱甘肽和丙二醛水平以及蛋白激酶B/糖原合酶激酶3β/核因子E2相关因子2(AKT/GSK-3β/Nrf2)信号通路的蛋白表达。结果与结论：(1)筛选出药物与疾病靶点的交集靶点共52个，核心靶点包括基质金属蛋白酶9、GSK-3β等，涉及磷脂酰肌醇3-激酶/AKT、氧化应激相关信号通路；丁苯酞与GSK-3β的分子对接结合能为-18.27 kJ/mol，表明丁苯酞与GSK-3β具有一定的结合能力。(2)与模型组相比，丁苯酞治疗组PC12细胞活性与还原型谷胱甘肽水平升高(P <0.05)，丙二醛水平降低(P <0.05),p-AKT、p-GSK-3β、Nu-Nrf2和T-Nrf2蛋白表达升高(P <0.05)；与丁苯酞组相比，丁苯酞联合ML385处理组PC12细胞活性与还原型谷胱甘肽水平降低(P <0.05)，丙二醛水平升高(P <0.05),Nu-Nrf2和T-Nrf2蛋白表达降低(P <0.05)。(3)结果表明，丁苯酞可通过AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路抑制氧化应激、改善细胞活性，对N-甲基-4-苯基吡啶碘化物诱导的帕金森细胞模型具有保护作用。

关键词：网络药理学分子对接帕金森病丁苯酞氧化应激信号通路工程化组织构建

一种选择性环氧化酶2-抑制剂JTE-522抑制RL95-2细胞的增殖及诱导其凋亡(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第7期23卷 57-63页

作者：李红良张海伟陈丹丹钟玲任先达司徒锐中国 510089 中山医科大学第一附属医院心血管内科暨南大学医学院病理教研室暨南大学医学院病理教研室广州 510632 暨南大学药学院药理教研室

目的:探讨环氧化酶-2抑制剂JTE-522是否对人子宫内膜癌细胞株RL95-2细胞有抑制增殖和诱导凋亡的作用及其分子机理.方法:应用体外噻唑兰法、琼脂糖凝胶电泳、酶联免疫试验、流式细胞术、RT-PCR及Western blot等方法研究JTE-522对RL952细... 详细信息

目的:探讨环氧化酶-2抑制剂JTE-522是否对人子宫内膜癌细胞株RL95-2细胞有抑制增殖和诱导凋亡的作用及其分子机理.方法:应用体外噻唑兰法、琼脂糖凝胶电泳、酶联免疫试验、流式细胞术、RT-PCR及Western blot等方法研究JTE-522对RL952细胞增殖和凋亡的作用及其分子机理.结果:JTE522抑制RL95-2细胞的增殖、诱导其凋亡、引起G0/G1期阻滞和 S期抑制,并伴有COX-2 mRNA、磷酸化 Rb、CDK4蛋白表达的抑制及 p53,p21和cyclin D1蛋白表达水平的上调.另外,细胞经 JTE-522处理后,还可见caspase-3活性的增加.结论:JTE-522抑制RL95-2细胞的增殖及诱导其凋亡,可能与COX-2mRNA,磷酸化Rb、CDK4蛋白水平的下降及 p53,p21和 cyclin D1蛋白表达的上调有关,还可能与caspase-3的激活有关.

关键词：子宫内膜肿瘤非甾体类消炎药细胞凋亡 JTE-522

细胞周期蛋白D1重组质粒的构建及其在鼻咽癌细胞中的表达

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南方医科大学学报 2010年第2期30卷 202-205页

作者：柏志全张海峰陈丽新朱林燕左婉红和树同王立伟暨南大学医学院生理学教研室广东广州510632 暨南大学医学院药理教研室广东广州510632

目的克隆人细胞周期蛋白D1基因,构建真核表达载体,诱导并鉴定其表达。方法利用RT-PCR法,以低分化鼻咽癌CNE-2Z细胞mRNA为模板,扩增周期蛋白D1基因,构建重组表达载体pIRES2-EGFP-D1和pEGFP-C2-D1,用脂质体LipofectamineTM 2000将重组质... 详细信息

目的克隆人细胞周期蛋白D1基因,构建真核表达载体,诱导并鉴定其表达。方法利用RT-PCR法,以低分化鼻咽癌CNE-2Z细胞mRNA为模板,扩增周期蛋白D1基因,构建重组表达载体pIRES2-EGFP-D1和pEGFP-C2-D1,用脂质体LipofectamineTM 2000将重组质粒转染到低分化鼻咽癌CNE-2Z细胞,诱导其表达,免疫荧光、Western blotting等鉴定其表达。结果电泳获得918bp预期片段,重组质粒经酶切、PCR和测序分析证实含有周期蛋白D1完整读码框,将重组质粒导入CNE-2Z细胞并成功表达,目的蛋白经免疫荧光和Western blotting鉴定具有生物学活性。结论成功克隆并构建含周期蛋白D1基因的真核表达GFP质粒,为进一步研究周期蛋白D1在鼻咽癌CNE-2Z细胞中的作用奠定基础。

关键词：细胞周期蛋白D1 绿色荧光蛋白质粒构建免疫荧光免疫印迹

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红丝线草醇提水转溶物对急性高血压猫心功能和血流动力学的影响

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中国病理生理杂志 1995年第5期11卷 460-464页

作者：王宇杨美玲暨南大学医学院药理教研室

本文报道红丝线草醇提水转溶物（ＯＬ－Ｗ）对急性高血压猫心功能和血流动力学的影响。实验结果表明：两种剂量（ＬＤ＿５０的１／５０、ＬＤ＿５０的１／３０）的ＯＬ－Ｗ静脉注射给药后：（１）可降低ＬＶＰ、ＭＢＰ、ＤＢＰ、ＳＢＰ... 详细信息

本文报道红丝线草醇提水转溶物（ＯＬ－Ｗ）对急性高血压猫心功能和血流动力学的影响。实验结果表明：两种剂量（ＬＤ＿５０的１／５０、ＬＤ＿５０的１／３０）的ＯＬ－Ｗ静脉注射给药后：（１）可降低ＬＶＰ、ＭＢＰ、ＤＢＰ、ＳＢＰ、ＴＰＶＲ，均有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。（２）降低ＬＶＷ，ＬＶＷＩ、ＬＶＳＷ、ＬＶＳＷＩ、ＴＴＩ、ＴＴｌ×ＨＲ，Ｐ值均＜０．０１。（３）改善心肌舒张性，包括缩短Ｔ，具有统计学意义（Ｐ＜０．０１）。综上所述，ＯＬ－Ｗ能显著降低高血压猫的血压，且能改善心室舒张功能。

关键词：高血压血流动力学心功能红丝线草醇

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基于网络药理学和分子对接探讨香青兰总黄酮对脑缺血/再灌注损伤的作用机制

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实用中医内科杂志 2025年

作者：华志鹏杨占君贾建新杨志甫内蒙古科技大学包头医学院研究生院内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院神经内科三病区赤峰学院人体解剖学教研室内蒙古科技大学包头医学院基础医学与法医学院人体解剖学教研室

目的：基于网络药理学方法挖掘香青兰总黄酮治疗脑缺血/再灌注损伤（CIRI）的中药活性成分及其作用的主要靶点，运用分子对接探究活性成分与靶蛋白的结合能力，以期寻找高特异性的靶向改善CIRI的小分子药物。方法：依据TCMSP、HERB数据... 详细信息

目的：基于网络药理学方法挖掘香青兰总黄酮治疗脑缺血/再灌注损伤（CIRI）的中药活性成分及其作用的主要靶点，运用分子对接探究活性成分与靶蛋白的结合能力，以期寻找高特异性的靶向改善CIRI的小分子药物。方法：依据TCMSP、HERB数据库及相关文献结合Pubchem、Swiss Institute of Bioinformatics筛选香青兰总黄酮主要活性成分的单体；GeneCards、OMIM及DisGeNET数据库筛选CIRI的相关靶点；运用jvenn筛选交集基因并绘制Venn图，STRING数据库绘制蛋白互作网络图；运用微生信平台及Metacape数据将交集基因进行GO、KEGG富集分析；将活性单体成分与核心基因进行分子对接。结果：香青兰总黄酮中筛选出活性单体成分20个，预测改善CIRI相关靶点2053个，GO及KEGG富集分析显示，香青兰总黄酮活性单体成分改善CIRI机制主要涉及对缺氧的反应、凋亡过程负向调控、炎症反应等生物过程，所涉及的通路包括氧化应激、细胞凋亡、PI3K-Akt等。结论：香青兰总黄酮改善CIRI具有多成分、多靶点的作用效果，其主要活性单体成分对不同靶点具有不同的结合能力，故提取高纯度的高特异性的活性单体成分可能提高香青兰总黄酮靶向改善CIRI的能力。

关键词：香青兰总黄酮脑缺血/再灌注损伤网络药理学分子对接机制

尼卡地平对大鼠杏仁核点燃效应的抑制作用(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2001年第4期22卷 79-82页

作者：岳旺王蕾张芳仲伟珍刘占涛青岛大学医学院药理教研室青岛大学医学院药理教研室青岛中国 266021

目的:探讨钙通道阻滞剂尼卡地平对大鼠杏仁核点燃的作用及机制。方法:恒定电流每日一次刺激大鼠右侧杏仁核,观察尼卡地平对杏仁核点燃发展和发作的影响,测定点燃大鼠脑内各种氨基酸神经递质的含量。结果:腹腔注射尼卡地平2mg·kg-1显著... 详细信息

目的:探讨钙通道阻滞剂尼卡地平对大鼠杏仁核点燃的作用及机制。方法:恒定电流每日一次刺激大鼠右侧杏仁核,观察尼卡地平对杏仁核点燃发展和发作的影响,测定点燃大鼠脑内各种氨基酸神经递质的含量。结果:腹腔注射尼卡地平2mg·kg-1显著延缓杏仁核点燃发展进程(P<0.01);尼卡地平2-20mg·kg-1剂量依赖性抑制大鼠杏仁核点燃发作,升高发作阈值(ADT),降低Racine分级;20mg·kg-1尼卡地平显著提高杏仁核点燃大鼠脑内抑制性氨基酸神经递质GABA的含量(P<0.05)。结论:尼卡地平对大鼠杏仁核点燃的发展和发作有抑制作用,其机制可能与阻断电压依赖性钙通道及增强GABA系统功能有关。

关键词：尼卡地平钙通道阻滞药杏仁核点燃效应(神经病学) 电刺激 GABA 癫痫

痛啡肽抑制豚鼠气道兴奋性非肾上腺素能非胆碱能反应

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Acta Pharmacologica Sinica 2001年第6期22卷 85-89页

作者：方理本吴茵张立凡范吴强中国 310006 浙江大学医学院药理教研室浙江大学医学院药理教研室杭州

目的:研究痛啡肽(Nociceptin,NC)及U-50488H对豚鼠离体支气管环的非肾上腺素能非胆碱能兴奋(eNANC)所致收缩的抑制作用。方法:记录电场刺激及辣椒素引起标本eNANC反应的收缩张力,了解NC及U-50488H的作用。结果:NC 0.001-0.1μmol·L-1... 详细信息

目的:研究痛啡肽(Nociceptin,NC)及U-50488H对豚鼠离体支气管环的非肾上腺素能非胆碱能兴奋(eNANC)所致收缩的抑制作用。方法:记录电场刺激及辣椒素引起标本eNANC反应的收缩张力,了解NC及U-50488H的作用。结果:NC 0.001-0.1μmol·L-1可抑制标本的eNANC收缩。与对照组相比,NC 0.01μmol·L-1抑制收缩达(43±31)％;预用纳洛酮0.1μmol·L-1后,NC仍抑制收缩达(46±28)％。IC50(95％可信限)是6.12(3.8-9.9)nmol·L-1。U-50488H 0.01 -1μmol·L-1可抑制eNANC收缩,其IC50(95％可信限)为1.08(0.5-2.2)μmol·L-1,但是U-50488H 0.1μmol·L-1的抑制作用可被纳洛酮0.1μmol·L-1完全取消。辣椒素0.01-1μmol·L-1可引起eNANC收缩,NC 0.01μmol·L-1和U-50488H 0.1μmol·L-1均不能明显影响辣椒素的作用。外源性神经激肽A 0.01μmol·L-1引起的收缩不受NC和U-50488H 0.1μmol·L-1的影响。结论:NC非纳洛酮敏感地抑制电场刺激引起的豚鼠气道eNANC反应;U-50488H通过激动阿片受体而抑制电场刺激引起的豚鼠气道eNANC反应。

关键词：痛啡肽 k-阿片受体支气管平滑肌豚鼠电刺激