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长链非编码RNA LINC00987通过细胞色素P450途径促进AML细胞凋亡的机制研究

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中国病理生理杂志 2024年第2期40卷 265-273页

作者：杨彭月刘暄王艳徐玲李扬秋余锡宝暨南大学基础医学与公共卫生学院血液学研究所再生医学教育部重点实验室广东广州510632

目的:探讨长链非编码RNA LINC00987在抗肿瘤药物诱导的急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞凋亡中的作用及分子机制。方法:通过RT-qPCR检测AML中的LINC00987表达水平。构建稳定敲减LINC00987基因的Molm13细胞(shLINC00987),通过Annexin V/PI检测LINC00987低表达对阿糖胞苷诱导AML细胞凋亡的影响。对LINC00987共表达基因进行信号通路富集,分析LINC00987的表达对细胞色素家族基因的影响。结果:与健康对照组相比,lncRNA LINC00987在AML细胞系和AML病人标本中均显著降低,而在抗AML治疗后缓解组中高表达;此外,低表达LINC00987与AML患者预后不良有关。抗肿瘤药物阿糖胞苷、阿霉素、三氧化二砷和维奈托克可显著诱导AML细胞系Molm13和MV411的LINC00987表达。下调LINC00987的表达可抑制阿糖胞苷诱导的Molm13细胞凋亡。进一步研究发现,LINC00987共表达基因可富集于细胞色素P450(cytochrome,P450,CYP450)介导的氧化应激通路/网络,且LINC00987的表达与CYP450家族基因CYP11B1、CYP2U1和CYP2C9的表达水平呈正相关。下调LINC00987的表达则可抑制阿糖胞苷诱导的CYP11B1、CYP2U1和CYP2C9的mRNA表达。结论:LINC00987可以作为AML的预后标志物,其可能通过CYP450介导的氧化应激途径促进阿糖胞苷诱导的AML细胞凋亡。

关键词：急性髓系白血病 LINC00987 细胞色素P450 阿糖胞苷细胞凋亡

敲减SMARCA4通过抑制胆固醇合成导致HT1080细胞铁死亡

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中国病理生理杂志 2024年第3期40卷 420-430页

作者：张戎金蕾邱泽宇葛远龙鞠振宇伍姝暨南大学教育部再生医学重点实验室衰老与再生医学研究院生命科学与技术学院广东广州510632 香港大学李嘉诚医学院生物医学学院中国香港999077 暨南大学暨赛国际-暨南大学联合研发中心广东广州510632

目的:探讨SMARCA4(SWI/SNF-related,matrix-associated,actin-dependent regulator of chromatin,subfamily A,member 4)在铁死亡中的作用和分子机制。方法:(1)培养人纤维肉瘤细胞系HT1080,设置对照[二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)]组和不同浓度(31.25、62.5和125 nmol/L)Ras选择性致死小分子3(Ras-selec‐tive lethal small molecule 3,RSL3;铁死亡诱导剂)处理组,每组3个复孔;利用Western blot检测细胞中SMARCA4蛋白水平。(2)利用2条小干扰RNA敲减HT1080细胞的SMARCA4基因,并将细胞分为阴性对照组和SMARCA4基因敲减(siSMARCA4-1和siSMARCA4-2)组,每组3个复孔;利用Western blot检测3组细胞中SMARCA4蛋白水平;利用高内涵细胞成像分析系统检测DMSO、坏死抑素2外消旋体(necrostatin 2 racemate,Nec-1s;坏死性凋亡抑制剂)、N-苯甲基氧化碳酰-缬氨酸-丙氨酸-天冬氨酸-氯化丙酮[Z-VAD(OMe)-FMK,Z-VAD;广谱caspase抑制剂/凋亡阻断剂]和铁抑素1(ferrostatin-1,Fer-1;铁死亡抑制剂)处理后3组细胞的存活率;利用RT-qPCR和流式细胞术检测3组细胞的铁死亡指标:前列腺素内过氧化物合成酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2)基因转录、脂质过氧化、总活性氧(reactive oxygen species,ROS)、不稳定铁池(labile iron pool,LIP)和谷胱甘肽;利用RT-qPCR检测3组细胞中铁代谢基因、调控铁死亡的ROS调节基因和胆固醇合成关键基因的转录水平;利用高内涵细胞成像分析系统检测胆固醇处理后3组细胞的存活率。(3)对已发表的在线数据进行共同差异基因分析和基因本体论(gene on‐tology,GO)富集分析。结果:(1)RSL3处理降低SMARCA4蛋白水平(P<0.05)。(2)敲减SMARCA4导致细胞铁死亡。(3)敲减SMARCA4不通过影响LIP或调控铁死亡的ROS调节基因的转录水平而导致铁死亡。(4)敲减SMARCA4影响细胞膜、脂筏相关通路和胆固醇合成;(5)补充胆固醇可以挽救敲减SMARCA4导致的铁死亡(P<0.01)。结论:铁死亡诱导剂RSL3处理降低人纤维肉瘤HT1080细胞中的SMARCA4蛋白水平,且敲减SMARCA4通过抑制胆固醇合成导致HT1080细胞铁死亡。

关键词： SMARCA4基因纤维肉瘤铁死亡脂质过氧化胆固醇

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靶向T细胞免疫治疗急性髓性白血病的策略

肿瘤防治研究 2024年第4期51卷 229-233页

作者：李扬秋暨南大学基础医学与公共卫生学院血液学研究所、再生医学教育部重点实验室广州510632

急性髓性白血病(AML)常伴有T细胞免疫功能不全,由于免疫检查点(IC)分子表达上调引起T细胞耗竭是其重要原因之一。利用IC抑制剂治疗AML有一定的临床效果,但患者T细胞耗竭的异质性很大,且还存在其他原因引起的T细胞免疫功能不全,多层面分... 详细信息

急性髓性白血病(AML)常伴有T细胞免疫功能不全,由于免疫检查点(IC)分子表达上调引起T细胞耗竭是其重要原因之一。利用IC抑制剂治疗AML有一定的临床效果,但患者T细胞耗竭的异质性很大,且还存在其他原因引起的T细胞免疫功能不全,多层面分析区分不同类型的免疫缺陷而采取相应的靶向T细胞免疫治疗才是理想的策略。

关键词：急性髓性白血病 T细胞耗竭免疫检查点分子免疫治疗

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第二前磨牙先天缺失的病因及临床管理策略

中华口腔医学杂志 2024年第7期59卷 738-744页

作者：袁国华王琰武汉大学口腔医(学)院、口颌系统重建与再生全国重点实验室、口腔生物医学教育部重点实验室、口腔医学湖北省重点实验室武汉430079

先天性牙缺失是一类由于牙胚发育障碍导致牙齿数目减少的颌面部发育异常疾病。除第三磨牙外缺牙数目少于6颗称为个别牙缺失,其中第二前磨牙缺失最为常见。第二前磨牙缺失时,第二乳磨牙往往更易出现滞留、低位咬合、龋病甚至牙髓炎、根... 详细信息

先天性牙缺失是一类由于牙胚发育障碍导致牙齿数目减少的颌面部发育异常疾病。除第三磨牙外缺牙数目少于6颗称为个别牙缺失,其中第二前磨牙缺失最为常见。第二前磨牙缺失时,第二乳磨牙往往更易出现滞留、低位咬合、龋病甚至牙髓炎、根尖周炎等问题,若不及时进行恰当治疗,可对患者的牙齿排列、咬合功能、颌面部发育及后续修复治疗产生不利影响。本文总结了第二前磨牙缺失的病因、诊断特征,并以是否完全确诊第二前磨牙先天缺失为界,分别讨论无恒牙胚的第二乳磨牙保留或拔除的临床考量,以期为第二前磨牙牙胚缺失的临床诊疗提供参考。

关键词：生长和发育第二前磨牙基因突变间隙管理临床管理策略

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龋病与系统性疾病相关性的研究进展

中华口腔医学杂志 2024年第1期59卷 99-104页

作者：王欣欢徐子淇边专孟柳燕武汉大学口腔医(学)院、口颌系统重建与再生全国重点实验室、口腔生物医学教育部重点实验室、口腔医学湖北省重点实验室武汉430079

龋病是在以细菌为主的多种因素影响下,发生于牙体硬组织的一种慢性进行性破坏性疾病。近年来,越来越多研究关注龋病与系统性疾病之间的相关性。本文将对PubMed和Web of Science中2003—2022年发表的评估龋病与系统性疾病关联的文献进行... 详细信息

龋病是在以细菌为主的多种因素影响下,发生于牙体硬组织的一种慢性进行性破坏性疾病。近年来,越来越多研究关注龋病与系统性疾病之间的相关性。本文将对PubMed和Web of Science中2003—2022年发表的评估龋病与系统性疾病关联的文献进行综述,主要涵盖心血管疾病、代谢性疾病、呼吸系统疾病、风湿免疫系统疾病、神经系统疾病、胃肠道疾病、肾脏疾病、皮肤病、缺铁性贫血和肿瘤等10类疾病。本文将阐述它们与龋病之间的关系和潜在作用机制,以期为口腔和其他专科医师提供更好的疾病预防、诊断和治疗策略。

关键词：龋齿链球菌,龋齿链球菌,变异系统性疾病牙体硬组织口腔微生物

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深龋的治疗策略

中华口腔医学杂志 2024年第1期59卷 23-29页

作者：张露陈智武汉大学口腔医(学)院、口颌系统重建与再生全国重点实验室、口腔生物医学教育部重点实验室、口腔医学湖北省重点实验室武汉430079

龋病进展到牙本质深层时即为深龋,进一步发展存在牙髓暴露的风险,严重危害牙髓活力,影响牙齿寿命。目前深龋的诊断缺乏客观标准,其治疗方案强调彻底去尽龋坏组织,导致牙髓暴露的风险较高。去龋后如何处理剩余牙本质观点不一,深龋露髓后... 详细信息

龋病进展到牙本质深层时即为深龋,进一步发展存在牙髓暴露的风险,严重危害牙髓活力,影响牙齿寿命。目前深龋的诊断缺乏客观标准,其治疗方案强调彻底去尽龋坏组织,导致牙髓暴露的风险较高。去龋后如何处理剩余牙本质观点不一,深龋露髓后多直接采用根管治疗。近年由于牙髓生物学、生物活性盖髓材料和临床循证医学的发展,深龋的治疗原则转变为优先保护牙髓。本文基于国际上最新研究进展、循证医学证据和专家共识,对深龋的命名、深龋下的牙髓病理学变化和牙髓修复防御机制、深龋的治疗原则、去龋的技术策略以及深龋露髓后治疗方案的选择等进展进行梳理,旨在加深口腔医师对深龋的认识和理解,为深龋的临床诊疗提供依据。

关键词：龋齿牙髓牙髓暴露深龋治疗方案分步去龋选择性去龋

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电刺激治疗骨骼肌肉疾病的应用研究进展

中华解剖与临床杂志 2024年第6期29卷 421-426页

作者：吴泽霖陈紫航艾斯玛尔古丽·艾斯克尔郑小飞 Kin Chiu 王华军暨南大学附属第一医院运动医学科/广州市精准骨科与再生医学重点实验室/广东省速度能力研究重点实验室广州510630 香港大学李嘉诚医学院心理系/脑与认知科学国家重点实验室(香港大学) 中国香港999077

目的总结电刺激(EStim)技术治疗骨骼肌肉系统疾病的临床效果及其作用机制方面的研究进展。方法在中国知网、万方数据、Springer Link、PubMed等中、英文数据库中,检索自2000年1月以后公开发表的有关EStim与骨骼肌肉系统的文章共2778篇,... 详细信息

目的总结电刺激(EStim)技术治疗骨骼肌肉系统疾病的临床效果及其作用机制方面的研究进展。方法在中国知网、万方数据、Springer Link、PubMed等中、英文数据库中,检索自2000年1月以后公开发表的有关EStim与骨骼肌肉系统的文章共2778篇,最终纳入57篇文献进行系统复习及归纳总结。结果EStim技术对骨骼、肌肉、肌腱、韧带、关节软骨等骨骼肌肉系统各组成部分的疾病,如骨折、骨质疏松、肌肉萎缩,以及肌腱、韧带、关节软骨和周围神经损伤等,均有积极的治疗效果,且具备经济性、安全性、便捷性与有效性等优势。EStim对骨骼肌肉系统疾病的作用机制是通过物理、分子生物学等途径,对骨骼肌肉系统的血液循环、细胞分化、机械运动、蛋白质代谢等产生影响,甚至有可能促进软骨细胞增殖、加速神经轴突再生。结论采用EStim技术治疗骨骼肌肉系统疾病,其方法可行、疗效肯定;其作用机制是通过物理和生化两个方面的途径来实现的。

关键词：骨骼肌肉系统电刺激骨骼肌肉肌腱韧带软骨

关节镜下踝关节距腓前韧带缝线、PLUS缝线及胫腓前韧带最远束移植增强修复术的疗效

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2024年第3期45卷 263-273,314页

作者：李锐军陈心茹胡大海李涛肖磊侯辉歌中山市港口医院骨科广东中山528400 暨南大学生物医学转化研究院广东广州510630 暨南大学第一临床医学院运动医学科∥广州市精准骨科与再生医学重点实验室∥广东省速度能力研究重点实验室广东广州510630

目的:探讨关节镜下踝关节距腓前韧带(ATFL)缝线增强修复、PLUS缝线增强修复和胫腓前韧带远束(ATiFL-DF)移植增强修复的近期临床疗效。方法:纳入2019年6月至2021年2月接受手术治疗的67例ATFL损伤患者,随访24个月。其中,25例患者接受ATFL... 详细信息

目的:探讨关节镜下踝关节距腓前韧带(ATFL)缝线增强修复、PLUS缝线增强修复和胫腓前韧带远束(ATiFL-DF)移植增强修复的近期临床疗效。方法:纳入2019年6月至2021年2月接受手术治疗的67例ATFL损伤患者,随访24个月。其中,25例患者接受ATFL缝线增强修复(缝线增强组),22例患者接受PLUS缝线增强修复(PLUS缝线增强组),20例患者接受ATiFL-DF移植增强修复(生物增强组)。使用美国骨科足踝协会(AOFAS)评分、足踝能力测量(FAAM)评分、视觉模拟量表(VAS)评分和应力放射图来评估结果。结果:术后1和3个月,生物增强组患者的AOFAS评分明显低于缝线增强组和PLUS缝线增强组(1个月AOFAS评分,生物增强组为78.2±7.2,缝线增强组为83.7±5.7,PLUS缝线增强组为85.0±6.2,P=0.002;3个月AOFAS评分,生物增强组为86.9±4.3,缝线增强组为91.2±3.6,PLUS缝线增强组为91.8±3.7,P0.05)。结论:ATFL缝线增强修复、PLUS缝线增强修复和ATiFL-DF移植增强修复能够获得有效的治疗效果。与缝线增强修复和PLUS缝线增强修复相比,ATiFL-DF移植增强修复的早期疼痛更为显著。

关键词：踝关节镜距腓前韧带缝线增强修复 PLUS缝线增强修复 ATiFL-DF移植增强修复临床疗效

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细胞膜仿生金纳米颗粒对膜来源细胞的表型及超微结构的影响

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中国生物工程杂志 2024年

作者：周瑞丽帅雨汐齐阔兰州大学第一临床医学院兰州大学第一医院甘肃省生物治疗与再生医学重点实验室

目的：探究细胞膜仿生金纳米颗粒在和膜来源细胞相互作用过程中对细胞的增殖、生长、凋亡等表型及细胞超微结构的影响，评估纳米颗粒和细胞的共存状态。方法：利用混和机械挤压法得到肝星状细胞膜仿生金纳米颗粒（hepatic stellate cell... 详细信息

目的：探究细胞膜仿生金纳米颗粒在和膜来源细胞相互作用过程中对细胞的增殖、生长、凋亡等表型及细胞超微结构的影响，评估纳米颗粒和细胞的共存状态。方法：利用混和机械挤压法得到肝星状细胞膜仿生金纳米颗粒（hepatic stellate cell membrane biomimetic gold nanoparticle， AuNP@HSCM）。利用高分辨透射电子显微镜表征AuNP@HSCM的纳米-仿生膜互作结构，并对AuNP@HSCM干预前后肝星状细胞LX-2的亚细胞超微结构变化特征进行分析。利用光学显微镜、流式细胞术和CCK-8法检测肝星状细胞LX-2的生长状态、增殖和凋亡等表型特征。结果：AuNP@HSCM的细胞膜和纳米颗粒表面耦合良好。相较于聚乙二醇化的金纳米颗粒（Polyethylene glycol modified gold nanoparticle， AuNP@PEG），AuNP@HSCM可输运至细胞核，具有更强的细胞内化能力。与AuNP@PEG引起胞质中细胞器结构退化不同，AuNP@HSCM引发了LX-2细胞近细胞膜处的泡状结构的产生。与AuNP@PEG作用于LX-2细胞相比，AuNP@HSCM在低剂量浓度（≤1.5 μg/ml）下有更弱的细胞毒性，且能显著降低LX-2细胞凋亡水平。结论：细胞膜仿生金纳米颗粒AuNP@HSCM具备稳定的纳米-仿生膜耦合结构，与膜来源细胞LX-2能够更好地实现结构和功能共存。

关键词：细胞膜仿生金纳米颗粒肝星状细胞细胞表型超微结构