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“宣威”多结节非小细胞肺癌驱动基因突变分析

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第4期31卷 377-382页

作者：王晓雄李权沈正海蔡静静李卓颖沈绍聪李鸿生刘馨刘熙刘俊熙郭银金杜亚茜兰云意马露瑶杨锐娇吴顺先周永春黄云超昆明医科大学第三附属医院云南省肿瘤医院分子诊断中心云南昆明650118 昆明医科大学第三附属医院云南省肿瘤医院胸外一科云南昆明650118

目的:探讨多结节非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的驱动基因突变情况与临床病理特征的关系,为多结节NSCLC患者治疗提供分子诊断依据。方法:本研究共纳入2018年1月至2023年10月间云南省肿瘤医院分子诊断中心检测的121例多结节NSCLC患者的253... 详细信息

目的:探讨多结节非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的驱动基因突变情况与临床病理特征的关系,为多结节NSCLC患者治疗提供分子诊断依据。方法:本研究共纳入2018年1月至2023年10月间云南省肿瘤医院分子诊断中心检测的121例多结节NSCLC患者的253个肺结节肿瘤组织标本,以第二代测序(NGS)技术或扩增阻滞突变系统PCR(ARMS-PCR)技术检测多结节NSCLC组织中驱动基因突变情况,分析其与患者临床病理特征的关系,比较不同结节间肺癌驱动基因的突变异质性。结果:与非“宣威”NSCLC相比,“宣威”多结节NSCLC患者驱动基因突变具有显著的地域特点,表现在“宣威”患者具有较低(20%)的EGFR敏感突变(L858R、19-del)及较高(27.26%)的EGFR少见突变(主要为G719/S768I、G719);“宣威”多结节NSCLC患者的KRAS突变率(27.27%)亦显著高于非“宣威”患者突变率(12.59%)(P<0.05)。此外,“宣威”多结节NSCLC患者驱动基因突变不一致率高达69.23%,远高于非“宣威”患者驱动基因突变不一致率(55.07%)(P<0.05)。结论:“宣威”多结节NSCLC患者具有较高的EGFR少见突变及KRAS突变率,同一患者不同病灶之间存在更高的驱动基因突变异质性,本研究将为“宣威”多结节NSCLC的诊疗策略提供更多的选择。

关键词：非小细胞肺癌肺结节 EGFR KRAS 基因突变

S100β、IL-6、hs-CRP联合检测明显提高急性创伤性颅脑损伤诊断的灵敏性

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实用医学杂志 2024年第11期40卷 1580-1585页

作者：聂晓改彭传梅张云芳涂坤王娇昆明市延安医院医学检验科昆明650051 昆明医科大学昆明650051

目的通过联合检测方法,寻找急性创伤性颅脑损伤(TBI)诊断更灵敏的生物标志物,为临床提供确切的诊断、治疗、监测指标。方法收集2022年10月至2023年6月由昆明市延安医院急诊创伤中心收住的急性TBI患者共156例,并纳入正常及骨折对照组,收... 详细信息

目的通过联合检测方法,寻找急性创伤性颅脑损伤(TBI)诊断更灵敏的生物标志物,为临床提供确切的诊断、治疗、监测指标。方法收集2022年10月至2023年6月由昆明市延安医院急诊创伤中心收住的急性TBI患者共156例,并纳入正常及骨折对照组,收集监测入组患者外周血标本,检测S100β、IL-6并收集患者入院即刻hs-CRP等临床资料,并进行统计学分析。结果急性TBI患者外周血S100β、IL-6、hs-CRP水平明显升高,诊断急性TBI的ROC曲线下面积分布为0.944、0.915、0.897,三个指标联合检测ROC曲线下面积高达0.975。Person相关分析发现三个指标之间呈正相关,尤其S100β和IL-6之间相关系数达0.715。二元logistic回归分析发现,S100β、IL-6、hs-CRP是急性TBI的独立危险因素。结论S100β、IL-6、hs-CRP联合检测可以有效提高急性TBI诊断的灵敏性,S100β与IL-6相互促进可能加重炎症机制导致的继发性颅脑损伤,尽早针对性治疗,可能改善预后。

关键词：创伤性颅脑损伤炎症 S100β 白细胞介素-6

阿得贝利单抗联合化疗一线治疗广泛期小细胞肺癌的成本效果分析

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中国现代应用药学 2024年第9期41卷 1267-1274页

作者：李越孔树佳赵嫔王雪梅梁丽菊翁稚颖昆明医科大学药学院云南省天然药物药理重点实验室昆明650500 云南省肿瘤医院昆明650118

目的从中国医疗卫生体系角度评价阿得贝利单抗联合化疗对比化疗一线治疗广泛期小细胞肺癌的成本效果。方法采用CAPSTONE-1临床试验所获数据(阿得贝利单抗组230例,化疗组232例),建立马尔可夫模型模拟广泛期小细胞肺癌疾病过程。分别计算... 详细信息

目的从中国医疗卫生体系角度评价阿得贝利单抗联合化疗对比化疗一线治疗广泛期小细胞肺癌的成本效果。方法采用CAPSTONE-1临床试验所获数据(阿得贝利单抗组230例,化疗组232例),建立马尔可夫模型模拟广泛期小细胞肺癌疾病过程。分别计算每组的总成本、质量调整生命年(quality-adjusted life-years,QALYs)、增量成本效果比(incremental cost-effectiveness ratio,ICER)。对关键参数进行敏感性分析。结果与单纯化疗方案(依托泊苷联合卡铂)相比,在考虑慈善援助的情景下,阿得贝利单抗联合化疗的ICER为157128.79元·QALY^(-1),在不考虑慈善援助的条件下,阿得贝利单抗联合化疗的ICER为351367.27元·QALY^(-1)。敏感性分析结果显示效用值和阿得贝利单抗的价格是主要的影响因素。结论阿得贝利单抗联合化疗方案对比单纯化疗方案治疗广泛期小细胞肺癌在中国现有的经济水平下不具有成本效果优势;考虑慈善赠药时,阿得贝利单抗联合化疗方案具有成本效果优势的概率为44.5%。

关键词：阿得贝利单抗小细胞肺癌成本效用分析药学经济学

生物医学材料联合间充质干细胞治疗在改善薄型子宫内膜中的应用

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中华生殖与避孕杂志 2024年第8期44卷 867-871页

作者：张又尹胡蓉宁夏医科大学第一临床医学院银川750004 宁夏医科大学总医院生殖医学中心银川750004

子宫内膜损伤修复障碍可能出现薄型子宫内膜, 可危害患者的生育功能, 导致不良的妊娠结果, 增加母婴并发症的发生率。间充质干细胞移植是子宫内膜再生领域的研究热点, 但干细胞在宫腔内定植存活率低是目前亟待解决的关键问题, 极大地限... 详细信息

子宫内膜损伤修复障碍可能出现薄型子宫内膜, 可危害患者的生育功能, 导致不良的妊娠结果, 增加母婴并发症的发生率。间充质干细胞移植是子宫内膜再生领域的研究热点, 但干细胞在宫腔内定植存活率低是目前亟待解决的关键问题, 极大地限制了干细胞治疗的临床推广。搭载生物医学材料可实现间充质干细胞高效能的移植转化, 引导子宫内膜细胞的再生, 优化宫腔微环境, 为治疗薄型子宫内膜、改善妊娠结局提供潜在的治疗选择。

关键词：间充质干细胞薄型子宫内膜生物医学材料

艾滋病合并马尔尼菲篮状菌感染临床检测方法研究进展

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中国真菌学杂志 2024年第3期19卷 292-296,309页

作者：汪燕岱久高丽张米董兴齐昆明医科大学昆明650500 云南省传染病医院/云南省艾滋病关爱中心昆明650301

马尔尼菲篮状菌(Talaromyces marneffei,TM)是艾滋病常见的机会性感染真菌之一,属于篮状菌属中唯一的温度依赖两相真菌。该菌的临床表现缺乏特异性,容易被误诊,而金标准诊断所需的时间较长,常导致治疗延误。因此,建立一种简便而敏感的... 详细信息

马尔尼菲篮状菌(Talaromyces marneffei,TM)是艾滋病常见的机会性感染真菌之一,属于篮状菌属中唯一的温度依赖两相真菌。该菌的临床表现缺乏特异性,容易被误诊,而金标准诊断所需的时间较长,常导致治疗延误。因此,建立一种简便而敏感的检测方法成为解决马尔尼菲篮状菌防治问题的迫切需求之一。该文旨在对马尔尼菲篮状菌的实验室检测方法(真菌培养与镜检、免疫学、分子生物学等方面)进行系统综述,阐述目前检测方法的优缺点,为临床诊断提供参考。

关键词：艾滋病马尔尼菲篮状菌实验检测临床诊断

IL-7的诱导表达增强靶向GPC3 CAR-T细胞的增殖及体外抗肿瘤活性

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第10期31卷 951-956页

作者：龚福生陈珊珊郑秋红刘沁颖福建医科大学肿瘤临床医学院福建省肿瘤医院福建省肿瘤生物治疗重点实验室福建福州350014 福建医科大学附属厦门弘爱医院细胞治疗研究中心福建厦门361000

目的:探讨IL-7的诱导表达对靶向磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)嵌合抗原受体基因修饰T淋巴细胞(CAR-T细胞)的增殖和体外抗肿瘤活性的影响。方法:通过无缝克隆将GPC3 CAR序列片段插入GV400载体的Bam HⅠ/Eco RⅠ位置,构建第二代CAR慢病毒载体... 详细信息

目的:探讨IL-7的诱导表达对靶向磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)嵌合抗原受体基因修饰T淋巴细胞(CAR-T细胞)的增殖和体外抗肿瘤活性的影响。方法:通过无缝克隆将GPC3 CAR序列片段插入GV400载体的Bam HⅠ/Eco RⅠ位置,构建第二代CAR慢病毒载体GPC3-BBZ及GPC3-BBZ-NFAT-IL-7,以293T细胞包装相应的慢病毒载体后,感染人T细胞制备CAR-T细胞。实验分为未转导T细胞(NT)组、GPC3-BBZ CAR-T细胞组、GPC3-BBZ-NFAT-IL-7 CAR-T细胞组。采用流式细胞术检测各组CAR-T细胞中CAR的表达水平,qPCR法检测经GPC3蛋白激活的CAR-T细胞中IL-7 m RNA的表达水平,细胞计数法检测CAR-T细胞在GPC3抗原刺激下的增殖能力,ELISA检测CAR-T细胞在受到肿瘤细胞刺激后IL-7、IFN-γ和TNF-α的分泌水平。应用实时细胞分析(RTCA)技术检测CAR-T细胞对人肝癌Huh-7细胞的杀伤作用。结果:成功构建慢病毒载体GPC3-BBZ和GPC3-BBZ-NFAT-IL-7,制备出靶向GPC3的CAR-T细胞。经GPC3抗原激活后,GPC3-BBZ-NFAT-IL-7 CAR-T细胞可有效表达IL-7 mRNA(P细胞相比,GPC3-BBZ-NFAT-IL-7 CAR-T细胞与GPC3阳性靶细胞Huh-7细胞共培养后,分泌更高水平的IL-7、IFN-γ和TNF-α(P细胞对GPC3阳性Huh-7细胞的杀伤活性显著高于GPC3-BBZ CAR-T细胞(P细胞,IL-7的诱导表达增强靶向GPC3 CAR-T细胞的免疫活性,在体外展现出较强的肿瘤细胞杀伤能力。

关键词：肝细胞癌磷脂酰肌醇蛋白聚糖3 CAR-T细胞 IL-7 诱导表达

ROR1在不同组织学分级浸润性肺腺癌中的表达与临床意义

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昆明医科大学学报 2024年第5期45卷 60-65页

作者：沈旺寻杨银煜李灿伟杨金荣伍思婧赵华君陀晓宇昆明医科大学第一临床医学院云南昆明650032 昆明医科大学附属精神卫生中心云南昆明650224 昆明医科大学第一附属医院病理科云南昆明650032

目的研究受体酪氨酸激酶样孤儿受体1(receptor tyrosine kinase-like orphan rectetpor 1,ROR1)在不同组织学分级的浸润性肺腺癌中的表达情况,分析其与肺腺癌病理组织学分级的关系;探讨其是否可作为浸润性肺腺癌诊断评估的潜在指标。方... 详细信息

目的研究受体酪氨酸激酶样孤儿受体1(receptor tyrosine kinase-like orphan rectetpor 1,ROR1)在不同组织学分级的浸润性肺腺癌中的表达情况,分析其与肺腺癌病理组织学分级的关系;探讨其是否可作为浸润性肺腺癌诊断评估的潜在指标。方法收集浸润性肺腺癌石蜡包埋组织标本290例,行HE染色切片后进行组织学分级,通过免疫组化染色,使用半定量法判读ROR1表达水平,统计分析ROR1表达与浸润性肺腺癌分级的关系。结果ROR1高表达于低分化的浸润性肺腺癌(P生物标志物并辅助肺腺癌的临床特征和预后的评估,为患者制定个性化治疗策略提供科学依据。

关键词：肺腺癌 ROR1 Ki-67 病理学分级免疫组化

云南省2例婴幼儿输入性内脏利什曼病病例临床分析

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2024年

作者：世淑兰李翠英张倩李荣杰奎莉越樊茂昆明市儿童医院检验科云南省儿童医学中心昆明医科大学基础医学院病原生物学与免疫学系

回顾性分析2021年1月至2022年12月昆明市儿童医院收治的2例内脏利什曼病患儿的实验室检查及临床病历资料。2例均为云南女性患儿，年龄分别为9个月和2岁，均有内脏利什曼病流行区（分别为甘肃省甘南藏族自治州舟曲县及新疆维吾尔自治区... 详细信息

回顾性分析2021年1月至2022年12月昆明市儿童医院收治的2例内脏利什曼病患儿的实验室检查及临床病历资料。2例均为云南女性患儿，年龄分别为9个月和2岁，均有内脏利什曼病流行区（分别为甘肃省甘南藏族自治州舟曲县及新疆维吾尔自治区库车市）居住史和白蛉叮咬史。2例患儿均有长期不规则发热，体温39.7～40℃，有皮疹，面色苍白。血常规示血白细胞（病例1、病例2分别为3.92×10～9/L、3.34×10～9/L）、血红蛋白（98 g/L、79 g/L）、血小板（49×10～9/L、57×10～9/L）减少；超敏C反应蛋白（200 mg/L、58.19 mg/L）、降钙素原（2.29 ng/ml、1.38 ng/ml）、铁蛋白（69 445μg/L、2 800μg/L）升高。rK39抗体均为阳性。骨髓穿刺涂片均检出利什曼原虫无鞭毛体。病例2经全套病原微生物宏基因组高通量测序，检出杜氏利什曼原虫序列32 026条。腹部B超示2例患儿均有肝脏、脾脏肿大。确诊为内脏利什曼病后给予葡萄糖酸锑钠240 mg/kg （均分为6剂），每日静脉注射1次，一个疗程6 d，共3个疗程。2例患儿均治愈，随访半年、1年均未见异常。儿童内脏利什曼病临床症状不典型，若长期不规则发热，临床医师应详细询问内脏利什曼病的流行病学史，结合实验室检查及骨髓穿刺涂片寻找病原体，若骨髓中未找到病原体时，应及时行病原体宏基因组高通量测序等检查，以减少误诊或漏诊。

关键词：内脏利什曼病婴幼儿临床分析云南省

二肽基肽酶-4抑制剂阿拉格列汀抑制结直肠癌肺转移瘤的形成及其机制

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解剖学报 2024年第5期55卷 582-588页

作者：李月魏思萌武欣刘逍李琦陈畅哈尔滨医科大学药学院药理学教研室哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院生物治疗中心哈尔滨150086

目的探讨二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂阿拉格列汀(anagliptin)抑制结直肠癌肺转移瘤的作用机制。方法24只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组和anagliptin组。对照组不进行任何处理,模型组于小鼠尾静脉一次性注射浓度为1×10^(9)/L的CT... 详细信息

目的探讨二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂阿拉格列汀(anagliptin)抑制结直肠癌肺转移瘤的作用机制。方法24只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组和anagliptin组。对照组不进行任何处理,模型组于小鼠尾静脉一次性注射浓度为1×10^(9)/L的CT-26细胞溶液0.1 ml后构建肺转移瘤模型,anagliptin组构建肺转移瘤模型0 d后腹腔注射anagliptin 20 mg/(kg·d),14 d后处死实验动物。通过HE染色观察小鼠肺部形态结构。通过MTT实验测定CT-26细胞活力,流式细胞术及活死细胞染色检测CT-26细胞凋亡。活性氧试剂盒测定细胞活性氧簇(ROS)生成,Western blotting测定Bcl-2、Bax,cleaved-Caspase-3、超氧化物歧化酶(SOD)-1和SOD-2表达。结果观察到给予anagliptin后可明显抑制模型组肺组织结构的异常改变。Anagliptin浓度为2 mmol/L时抑制CT-26细胞活力,anagliptin具有促CT-26细胞凋亡的作用,CT-26细胞孵育anagliptin后发现细胞内ROS生成增加。蛋白水平检测发现,CT-26细胞孵育anagliptin后Bax和cleaved-Caspase-3表达升高,而Bcl-2表达下降,给予anagliptin后抑制CT-26细胞SOD-1表达,而对SOD-2无影响。结论Anagliptin通过SOD-1/ROS途径促结直肠癌细胞凋亡,抑制肺转移瘤的形成。

关键词：阿拉格列汀肺转移超氧化物歧化酶1 活性氧簇结直肠癌免疫印迹法小鼠