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缺血再灌注大鼠视网膜组织型纤溶酶原激活物活性与细胞外基质的相关性

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解剖学杂志 2005年第4期28卷 405-407,i0001页

作者：陈少强杨瑞铭张更徐榕清黄焱福建医科大学人体解剖学与组织胚胎学系福州350004

目的:探讨缺血再灌注时大鼠视网膜组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminOgen activator,TPA)活性与视网膜微血管外基质降解的相关性。方法:采用眼压升降法造成视网膜缺血后再灌注。实验组分缺血1-2 h再灌注1-2 h各组。各组视网膜测... 详细信息

目的:探讨缺血再灌注时大鼠视网膜组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminOgen activator,TPA)活性与视网膜微血管外基质降解的相关性。方法:采用眼压升降法造成视网膜缺血后再灌注。实验组分缺血1-2 h再灌注1-2 h各组。各组视网膜测试TPA的活性,并用免疫组化法对视网膜微血管外基质作Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白染色。结果:缺血再灌注后,大鼠视网膜TPA的活性随缺血和再灌注时间的延长而显著升高;实验组的Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白阳性染色平均单位面积显著地小于正常对照组,阳性染色呈不连续线状的微血管数显著地多于正常对照组。结论:缺血再灌注可引起视网膜TPA的活性升高,使微血管外基质降解,破坏血-视网膜屏障,导致视网膜结构和功能损伤。

关键词：缺血再灌注大鼠视网膜组织型纤溶酶原激活物活性细胞外基质动物模型

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大鼠脑底动脉氮能神经的分布和起源

解剖学报 2003年第2期34卷 217-220页

作者：苏殿三顾振王鹤鸣韩群颖南京医科大学人体解剖学与组织胚胎学系南京210029

目的　观察脑底动脉氮能神经的分布和起源。　方法　采用成年健康SD大鼠 ,分成假手术组 (A组 )、单侧 (右侧 )手术组 (B组 )和双侧手术组 (C组 ) ,B组与C组再分成膜性结构加鼻睫神经切除组 (BⅠ、CⅠ )和单纯膜性结构切除组 (BⅡ、CⅡ... 详细信息

目的　观察脑底动脉氮能神经的分布和起源。　方法　采用成年健康SD大鼠 ,分成假手术组 (A组 )、单侧 (右侧 )手术组 (B组 )和双侧手术组 (C组 ) ,B组与C组再分成膜性结构加鼻睫神经切除组 (BⅠ、CⅠ )和单纯膜性结构切除组 (BⅡ、CⅡ组 )。术后第 7d ,取动脉环和A组动物的翼腭神经节与耳神经节。应用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶染色 (NADPH d)法 ,观察动脉环阳性纤维分布、变化及两个神经节内的阳性细胞分布。　结果　翼腭神经节和耳神经节内均有大量的NADPH d阳性细胞分布。单侧手术后 ,同侧的大脑中动脉 (MCA)NADPH d阳性神经纤维完全消失 ,但对侧MCA无明显变化 ;基底动脉 (BA)和双侧大脑后动脉 (PCA)、颈内动脉脑底段 (ICA)、大脑前动脉 (ACA)阳性神经纤维密度明显减少但并没有消失。双侧手术后 ,除ACA尚残留小部分阳性神经纤维外 ,其余血管 (BA、PCA、ICA、ACA)的阳性纤维完全消失。BⅠ组与BⅡ组之间 ,CⅠ与CⅡ之间 ,无明显差异。　结论　脑底动脉各段均有氮能神经纤维分布并交织成网状 ;靠近头端密度较高 ,靠近尾端则密度较低。不同脑底动脉氮能神经纤维的来源不同 ,BA、PCA和ICA的氮能神经纤维完全来自双侧的翼腭神经节 ;MCA的氮能神经来源于同侧的翼腭神经节 ,ACA的氮能神经则除双侧的?

关键词：脑底动脉氮能神经分布起源翼腭神经节耳神经节

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大鼠局灶性脑缺血后皮层和尾壳核NOS变化

解剖学杂志 2002年第2期25卷 134-137页

作者：顾振韩群颖苏殿三王鹤鸣南京医科大学人体解剖学与组织胚胎学系南京210029

目的 :了解局灶性脑缺血再灌注过程中一氧化氮合酶 (NOS)变化与脑缺血损伤的关系 ,探索治疗时间窗。材料和方法 :用线栓法建立局灶性脑缺血模型 ,大脑中动脉阻塞 (MCAO)的时间分别为 1 5、3 0、60、90、1 2 0min ,再灌注 2 4h。用NADPH ... 详细信息

目的 :了解局灶性脑缺血再灌注过程中一氧化氮合酶 (NOS)变化与脑缺血损伤的关系 ,探索治疗时间窗。材料和方法 :用线栓法建立局灶性脑缺血模型 ,大脑中动脉阻塞 (MCAO)的时间分别为 1 5、3 0、60、90、1 2 0min ,再灌注 2 4h。用NADPH d组织化学法 ,检测局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗区 (额叶皮层 )和中心区 (顶叶皮层和尾壳核 )NOS活性变化。结果 :半暗区NOS阳性神经元数量于 60min达峰值 ;中心区NOS阳性神经元数量于 3 0min达峰值 ,90～ 1 2 0min急剧减少。结论 :局灶性脑缺血再灌注过程中NOS参与脑缺血损伤 ,在中心区与半暗区NOS活性变化不一致 ,半暗区NOS达峰值时间较中心区延长。推测中心区运用NOS抑制剂最佳时机在 3 0min内 ,半暗区最佳时机在

关键词： NOS 局灶性脑缺血皮层尾壳核一氧化氮合酶治疗时间窗

灯盏乙素通过环状GMP-AMP合酶-干扰素基因刺激因子通路抑制BV-2小胶质细胞介导的神经炎症

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解剖学报 2024年第2期55卷 133-142页

作者：段兆达杨力陈浩伦刘腾腾郑立扬徐冬垚吴春云昆明医科大学基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学系昆明650500

目的探讨灯盏乙素对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症的影响。方法培养BV-2小胶质细胞系,将BV-2小胶质细胞分为对照组(Ctrl)、环状GMP-AMP合酶(cGAS)抑制剂RU320521(RU.521)组、LPS组、LPS+RU.521组、LPS+灯盏乙素预处理(LPS+S... 详细信息

目的探讨灯盏乙素对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症的影响。方法培养BV-2小胶质细胞系,将BV-2小胶质细胞分为对照组(Ctrl)、环状GMP-AMP合酶(cGAS)抑制剂RU320521(RU.521)组、LPS组、LPS+RU.521组、LPS+灯盏乙素预处理(LPS+S)组、LPS+S+RU.521组,共6组。Western blotting及免疫荧光双标染色法检测并观察BV-2小胶质细胞中cGAS、干扰素基因刺激因子(STING)、核因子κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、PYD结构域蛋白3(NLRP3)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化(n=3)。结果Western blotting和免疫荧光双标染色均显示,与对照组相比,LPS诱导后,BV-2小胶质细胞中cGAS、STING、p-NF-κB、NLRP3和TNF-α蛋白的表达水平显著升高(P0.05)。结论灯盏乙素干预抑制BV-2小胶质细胞介导的神经炎症反应,可能与cGAS-STING信号通路有关。

关键词：灯盏乙素 BV-2小胶质细胞环状GMP-AMP合酶-干扰素基因刺激因子通路 PYD结构域蛋白3 神经炎症免疫荧光免疫印迹法

大鼠脑出血后的细胞凋亡及其与NF-κB和I-κBα蛋白表达的关系

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神经解剖学杂志 2010年第1期26卷 58-63页

作者：张莲香马全瑞李军平文玉军张海宇秦毅宁夏医科大学人体解剖学与组织胚胎学系银川750004

目的:探讨大鼠脑出血(ICH)后细胞凋亡及其与NF-κB和I-κBα蛋白表达的关系和演变规律,本实验用Ⅶ胶原酶联合肝素注入大鼠右侧脑纹状体制备脑出血模型。方法:TUNEL染色(末端脱氧核糖核苷转移酶介导的dUTP缺口末端标记法)观察细胞凋亡的... 详细信息

目的:探讨大鼠脑出血(ICH)后细胞凋亡及其与NF-κB和I-κBα蛋白表达的关系和演变规律,本实验用Ⅶ胶原酶联合肝素注入大鼠右侧脑纹状体制备脑出血模型。方法:TUNEL染色(末端脱氧核糖核苷转移酶介导的dUTP缺口末端标记法)观察细胞凋亡的变化;免疫组化SABC法检测NF-κB和I-κBα蛋白的表达;Western Blot技术检测NF-κB和I-κBα蛋白相对光密度值。结果:(1)ICH组TUNEL阳性细胞于出血后12h可检测到,3d达高峰,7d仍有较高表达(P<0.01);(2)ICH组I-κBα和NF-κB蛋白免疫阳性细胞分别于出血12h、3d达高峰,7d仍高于假手术组和正常对照组(P<0.01);(3)Western Blot结果显示NF-κB相对光密度比值在ICH3d出血侧达高峰,I-κBα蛋白相对光密度比值在ICH组ICH侧12h达高峰,7d时仍明显高于正常对照组(P<0.05)。结论:ICH后存在细胞凋亡;NF-κB和I-κBα参与了ICH所致的细胞凋亡。

关键词：脑出血细胞凋亡 NF-κB I-κBα 大鼠 SABC Western Blot

左卡尼汀经β-catenin信号通路保护环磷酰胺所致大鼠睾丸损伤

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中国临床解剖学杂志 2020年第3期38卷 283-288,294页

作者：曾鹏祁蕊王锦孙潇代佑果张鹏飞杨力郭泽云昆明医科大学人体解剖学与组织胚胎学系昆明650000 昆明医科大学临床肿瘤学院昆明650000

目的探讨左卡尼汀(L-carnitine,LC)对环磷酰胺(cyclophosphamide,CP)所致大鼠睾丸损伤的保护作用及其机制。方法将18只雄性大鼠随机分为3组:生理盐水(NS)组,CP组,CP+LC组,腹腔注射给药。观测大鼠体重、精神等一般情况及睾丸重量,采用HE... 详细信息

目的探讨左卡尼汀(L-carnitine,LC)对环磷酰胺(cyclophosphamide,CP)所致大鼠睾丸损伤的保护作用及其机制。方法将18只雄性大鼠随机分为3组:生理盐水(NS)组,CP组,CP+LC组,腹腔注射给药。观测大鼠体重、精神等一般情况及睾丸重量,采用HE染色检测睾丸损伤情况,免疫组化和Western blot法检测睾丸内β-catenin的表达。结果CP组大鼠睾丸重量低于NS组(P<0.05),CP+LC组大鼠睾丸重量比CP组有所恢复(P<0.05);HE染色显示CP组和CP+LC组比NS组生精细胞层数减少(P<0.05),但CP+LC组较CP组生精细胞层数增多(P<0.05);免疫组化和Western blot均显示CP组β-catenin的表达量高于NS组(P<0.05),CP+LC组β-catenin表达量低于CP组(P<0.05)。结论左卡尼汀可下调β-catenin信号进而对环磷酰胺所致大鼠睾丸损伤起到保护作用,可能对抗瘤药引起的男性生育障碍具有潜在的治疗意义。

关键词：左卡尼汀环磷酰胺睾丸 β-catenin

白藜芦醇上调碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子1表达治疗骨骼肌损伤

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中国组织工程研究 2020年第14期24卷 2184-2191页

作者：刘杏魏晓菡邓洁李仲铭昆明医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系

背景:近年来国内外对白藜芦醇抑制机体组织纤维化方面做了大量研究,但其在肌组织损伤康复方面的作用却鲜有报道。目的:观察骨骼肌急性钝挫伤修复过程中碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子1蛋白表达规律,探讨白藜芦醇促进受损骨... 详细信息

背景:近年来国内外对白藜芦醇抑制机体组织纤维化方面做了大量研究,但其在肌组织损伤康复方面的作用却鲜有报道。目的:观察骨骼肌急性钝挫伤修复过程中碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子1蛋白表达规律,探讨白藜芦醇促进受损骨骼肌结构与功能恢复的作用机制。方法:33只新西兰兔随机分为3组:正常组(3只)、自然恢复组(15只)、白藜芦醇组(15只),除正常组外均采用钝性暴力法制造骨骼肌钝挫伤模型,损伤后自然恢复组不予处理,白藜芦醇组给予白藜芦醇灌胃治疗,分别于伤后1,3,7,14,21 d处死动物,采用苏木精-伊红染色、Masson染色观察炎症细胞浸润情况、胶原纤维形成情况,免疫组织化学、免疫印记法检测骨骼肌中碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子1蛋白表达。结果与结论:①苏木精-伊红染色显示:正常组兔肌纤维多边形、形态规则、排列紧密,肌核均匀分布于肌膜下,无增生与固缩,肌膜完整;自然恢复组伤后1 d见血细胞渗出,3 d炎症细胞开始浸润,至7 d达峰值,21 d肌纤维形态基本恢复正常;白藜芦醇组在炎症细胞浸润、修复时间上整体优于自然恢复组;②Masson染色显示:正常肌细胞中胶原纤维含量极少;自然恢复组随着瘢痕组织的形成,胶原纤维逐渐增加,于14 d达高峰;白藜芦醇组胶原纤维含量低于自然恢复组;③免疫组织化学和免疫印记检测显示:碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子1蛋白在骨骼肌修复过程中呈现先升高后降低的变化规律,两组均于7 d达高峰,21 d时仍高于正常,且白藜芦醇组峰值高于自然恢复组;④整体来看,白藜芦醇组在炎症反应以及修复程度上均优于自然恢复组,白藜芦醇通过上调碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子1蛋白表达来促进骨骼肌修复,但其并不改变骨骼肌损伤修复过程中蛋白表达量的整体变化规律。

关键词：钝性暴力骨骼肌损伤碱性成纤维细胞生长因子胰岛素样生长因子1 白藜芦醇胰岛素样生长因子1受体损伤与修复

天麻素经PI3K/AKT通路改善新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后小胶质细胞介导的炎症反应

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南方医科大学学报 2024年第9期44卷 1712-1719页

作者：左涵珺段兆达王朝郭涛石金沙石浩龙李娟娟昆明医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系云南昆明650500

目的探讨天麻素通过PI3K/AKT信号通路对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后活化小胶质细胞介导的炎症反应的作用机制。方法将39只3日龄新生SD大鼠随机分为假手术组(sham,n=9)、缺氧缺血模型组(HIBD,n=15)、天麻素处理组(HIBD+G,n=15)。采... 详细信息

目的探讨天麻素通过PI3K/AKT信号通路对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后活化小胶质细胞介导的炎症反应的作用机制。方法将39只3日龄新生SD大鼠随机分为假手术组(sham,n=9)、缺氧缺血模型组(HIBD,n=15)、天麻素处理组(HIBD+G,n=15)。采用Western blotting检测HIBD后TNF-α、IL-1β、IL-10和TGF-β1蛋白的表达;网络药理学筛选天麻素治疗HIBD的潜在作用靶点;Western blotting检测HIBD和氧糖剥夺(OGD)诱导活化的小胶质细胞中PI3K/AKT信号通路的表达;CCK8检测PI3K/AKT通路特异性抑制剂LY294002对BV-2小胶质细胞的细胞毒性作用;RT-qPCR检测LY294002干预后天麻素对TNF-α和TGF-β1的mRNA水平的影响。结果Western blotting显示,与HIBD组相比,天麻素降低缺血侧胼胝体区TNF-α和IL-1β的蛋白表达(P学显示,PI3K/AKT信号通路显著富集,且天麻素与PI3K之间具有较好的结合能力;Western blotting显示,与HIBD组、OGD组相比,天麻素促进PI3K和AKT的磷酸化水平(P<0.05);CCK8结果显示LY294002在0~120μmol/L浓度范围内对BV-2小胶质细胞没有细胞毒性作用;RT-qPCR结果显示,与对照组相比,OGD组TNF-α的mRNA水平升高,TGF-β1的mRNA水平降低(P<0.05);天麻素干预后降低TNF-α的mRNA水平,升高TGF-β1的mRNA水平(P<0.05);LY294002处理后TNF-α的mRNA水平进一步升高,TGF-β1的mRNA水平进一步降低(P<0.05);而LY294002与天麻素联合用药后TNF-α和TGF-β1的mRNA水平无明显变化。结论天麻素能抑制HIBD后活化小胶质细胞介导的炎症反应,其作用机制与PI3K/AKT信号通路有关。

关键词：缺氧缺血性脑损伤天麻素炎症反应氧糖剥夺小胶质细胞 PI3K/AKT

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人参皂苷Rb1对缺氧诱导N9细胞应激活化反应的影响

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解剖学报 2009年第4期40卷 533-538页

作者：柯荔宁王玮徐剑文林建银福建医科大学人体解剖学与组织学胚胎学系、神经生物学研究中心福建医科大学人体解剖学与组织学胚胎学系分子生物学研究中心福州350004

目的探讨人参皂苷Rb1对缺氧诱导的小胶质细胞活化的的影响。方法通过人参皂苷Rb1对缺氧状态下N9细胞的干预,检测细胞形态、增殖活力改变。采用ELISA法、荧光探针DAF-FM DA、Griess Reagent法检测细胞TNF-α、O2-产量以及NO含量改变的影... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rb1对缺氧诱导的小胶质细胞活化的的影响。方法通过人参皂苷Rb1对缺氧状态下N9细胞的干预,检测细胞形态、增殖活力改变。采用ELISA法、荧光探针DAF-FM DA、Griess Reagent法检测细胞TNF-α、O2-产量以及NO含量改变的影响。借助化学发光法、免疫荧光法分别检测各组细胞线粒体膜电位、细胞色素C含量。结果无论是预防性给药还是治疗性给药,人参皂苷Rb1能明显降低缺氧诱导活化的N9细胞NO、O2-以及TNF-α产量,抑制线粒体膜电位的降低,缓解细胞内细胞色素C含量的改变程度。结论人参皂苷Rb1均能在一定程度上下调由于缺氧活化导致神经毒性因子的高表达,稳定细胞线粒体的结构和功能,抑制缺氧诱导的N9细胞活化。

关键词：人参皂苷Rb1 小胶质细胞N9 缺氧应激活化免疫荧光法小鼠