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CCl4诱发galectin-3基因敲除鼠急性肝损伤中GRP78和BAD表达

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中国医科大学学报 2008年第2期37卷 204-207页

作者：郑华川张鸿关一夫平賀紘一中国医科大学基础医学院生物化学研究室沈阳110001 中国医科大学基础医学院科研科沈阳110001 日本富山大学医学部生物化学教室

目的观察半乳糖凝集素-3(galectin-3)基因敲除鼠肝脏中GRP78和BAD表达,探讨急性肝损伤中galectin-3抗凋亡作用。方法制备GRP78和BADDNA探针,分别利用Western和Northern杂交技术检测在CCl4损伤galectin-3基因敲除鼠肝组织中GRP78和BAD蛋... 详细信息

目的观察半乳糖凝集素-3(galectin-3)基因敲除鼠肝脏中GRP78和BAD表达,探讨急性肝损伤中galectin-3抗凋亡作用。方法制备GRP78和BADDNA探针,分别利用Western和Northern杂交技术检测在CCl4损伤galectin-3基因敲除鼠肝组织中GRP78和BAD蛋白和mRNA表达。结果成功构建PTS1-BAD和PTS1-GRP78扩增质粒。GRP78蛋白主要定位在微粒体中,galectin-3+/+小鼠经CCl4处理6-14h后,肝脏GRP78表达上调至高峰,而后恢复正常;在galectin-3-/-小鼠中,CCl4处理后GRP78表达水平未见变化。正常或者CCl4处理的galectin-3+/+和-/-小鼠中GRP78 mRNA表达未见显著差别。galectin-3+/+鼠中主要定位在微粒体中在CCl4处理前后未见BAD蛋白在细胞浆和微粒体中表达。galectin-3-/-中BAD主要定位在肝细胞浆和微粒体,CCl4处理前后表达升高。BAD mRNA 1.6kb片段在galectin-3+/+和-/-小鼠经CCl4处理前后均没有变化,但0.9kb片段galectin-3+/+和-/-小鼠经CCl4处理后表达降低。结论CCl4可诱导肝脏mRNA降解,该过程中参与细胞凋亡的蛋白质表达升高。galectin-3+/+小鼠CCl4处理后肝细胞凋亡以内质网应急途径为主,而galectin-3-/-则以线粒体为主。在肝细胞中galectin-3对线粒体凋亡和内质网应急途径均有抑制作用。

关键词：急性肝损伤半乳糖凝集素-3 GRP78 BAD 细胞凋亡

GM_2神经节苷脂沉积症发病的分子机理研究

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中华医学遗传学杂志 2003年第2期20卷 103-106页

作者：侯琳 Ohno Kousaku 青岛大学医学院生化教研室 266021 日本鸟取大学医学部神经生物教室

目的　探讨GM2 神经节苷脂沉积症发病的分子机理。方法　培养患者皮肤成纤维细胞 ,进行酶学、Western印迹杂交和免疫细胞化学分析。结果　 4例GM2 神经节苷脂沉积症患者成纤维细胞内 β 氨基己糖苷酶 (hexosaminidase ,Hex)活性均显著降... 详细信息

目的　探讨GM2 神经节苷脂沉积症发病的分子机理。方法　培养患者皮肤成纤维细胞 ,进行酶学、Western印迹杂交和免疫细胞化学分析。结果　 4例GM2 神经节苷脂沉积症患者成纤维细胞内 β 氨基己糖苷酶 (hexosaminidase ,Hex)活性均显著降低 ,分别为正常人的 12 %、3 %、15 %和 6% ;两例Sandhoff病Hex成熟的α、β 亚基 (αm、βm)明显减少 ,但婴儿型与成年型减少的程度不同 ,1例Tay Sachs病只有αm明显减少 ,1例GM2 激活蛋白缺陷症αm、βm与正常人无差异 ;4例患者成纤维细胞内均有不同程度的GM2神经节苷脂的堆积。结论　GM2 神经节苷脂沉积症的发病与HEXA、HEXB、GM2 A基因突变引起相应蛋白表达、成熟障碍有关。

关键词： GM2神经节苷脂沉积症 β-氨基已糖苷酶亚基

不同浓度维生素C对亚油酸微团的促过氧化和抗过氧化作用

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Acta Biochimica et Biophysica Sinica 1996年第1期28卷 101-105页

作者：于颖彦冈田茂日本冈山大学医学部病理学教室河北医学院附属第二医院病理科

不同浓度维生素Ｃ对亚油酸微团的促过氧化和抗过氧化作用于颖彦（河北医学院附属第二医院病理科石家庄０５００００）冈田茂（日本冈山大学医学部病理学教室７００）关键词亚油酸，脂质过氧化，铁离子，维生素Ｃ维生素Ｏ（简称Ｖｃ）在... 详细信息

不同浓度维生素Ｃ对亚油酸微团的促过氧化和抗过氧化作用于颖彦（河北医学院附属第二医院病理科石家庄０５００００）冈田茂（日本冈山大学医学部病理学教室７００）关键词亚油酸，脂质过氧化，铁离子，维生素Ｃ维生素Ｏ（简称Ｖｃ）在人体内除了参与激素、神经传导介质和...

关键词： Linoleic acid Lipid peroxidation Iron ion Vitamin C

CCl4诱发galectin-3基因敲除鼠急性肝损伤的实验研究

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中国医科大学学报 2008年第5期37卷 603-606页

作者：郑华川王威关一夫平賀紘一中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳110001 日本富山大学医学部生物化学教室

目的研究四氯化碳(CCl4)诱发急性肝损伤中半乳凝素3(galectin-3)作用及相关线粒体抗凋亡途径。方法利用PCR和Northern印迹杂交确认galectin-3+/+和galectin-3-/-遗传背景及galectin-3表达,HE组织切片和ELISA分别检测肝细胞形态和谷草转... 详细信息

目的研究四氯化碳(CCl4)诱发急性肝损伤中半乳凝素3(galectin-3)作用及相关线粒体抗凋亡途径。方法利用PCR和Northern印迹杂交确认galectin-3+/+和galectin-3-/-遗传背景及galectin-3表达,HE组织切片和ELISA分别检测肝细胞形态和谷草转氨酶(AST)活性,采用Western印迹杂交检测CYP2E1、CYP1A2、Bid和PUMA蛋白表达。结果遗传背景正确galectin-3+/+小鼠肝脏经CCl4作用后galectin-3mRNA表达和血清AST水平升高而后下降、肝脏表现水肿和坏死等形态学改变,galectin-3+/+小鼠肝细胞坏死和血清AST水平高于galectin-3-/-小鼠。细胞色素氧化酶CYP2E1和CYP1A2主要存在于微粒体中,CCl4毒性作用降低其表达水平。Bid蛋白主要定位在细胞浆和线粒体中,CCl4诱导下线粒体中22kd和15kdBid升高,galectin-3+/+鼠表现升高显著。PUMA蛋白主要定位于细胞浆,galectin-3+/+鼠中表达水平高于对应基因缺陷鼠,CCl4降低其表达。结论CCl4毒性对galectin-3+/+和galectin-3-/-小鼠可产生以细胞色素氧化酶降低、AST水平升高、细胞水肿或坏死等肝损伤,galectin-3基因缺损可减轻CCl4肝毒性,该生物学现象可能与galectin-3抗凋亡作用有关,急性肝细胞损伤中galectin-3作用与线粒体途径中Bid和PUMA表达无显著相关。

关键词：急性肝损伤半乳凝素3 细胞凋亡四氯化碳

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IL-6阳性细胞在小鼠胸腺内的定位

解剖学杂志 2002年第6期25卷 522-525页

作者：陈东山岸舞曾我浩之伊藤恒敏吉林大学白求恩医学部组胚教研室长春130021 日本东北大学医学部发育生物学教室

目的:检测IL-6阳性细胞在小鼠胸腺的分布。方法:采用免疫酶细胞化学、免疫荧光双染及免疫电镜技术方法原位显示小鼠胸腺不同部位IL-6阳性神经的表达情况。结果:光镜免疫酶组织化学确定了IL-6阳性细胞的分布范围,即IL-6在胸腺皮质和髓质... 详细信息

目的:检测IL-6阳性细胞在小鼠胸腺的分布。方法:采用免疫酶细胞化学、免疫荧光双染及免疫电镜技术方法原位显示小鼠胸腺不同部位IL-6阳性神经的表达情况。结果:光镜免疫酶组织化学确定了IL-6阳性细胞的分布范围,即IL-6在胸腺皮质和髓质的某些特定的细胞表达;进一步采用免疫荧光双染及免疫电镜技术对IL-6阳性细胞进行了解析,确定了小鼠胸腺内IL-6阳性细胞主要是胸腺实质中不同形态的巨噬细胞,IL-6不存在于胸腺上皮细胞及胸腺细胞。结论:巨噬细胞是小鼠胸腺IL-6的主要来源,参与胸腺细胞发育微环境的构成。

关键词：胸腺白细胞介素-6 巨噬细胞小鼠

消炎痛能部分翻转脂多糖诱导的加压素能及去甲肾上腺素能神经元的Fos表达

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中国药理学通报 2002年第5期18卷 547-552页

作者：许爽蒋星红郭试瑜久光正苏州大学医学院神经生物学研究室苏州215007 日本昭和大学医学部第一生理学教室东京1428555

目的　探讨消炎痛对脂多糖诱导的下丘脑视上核、室旁核加压素能神经元及脑干蓝斑去甲肾上腺素能 (酪氨酸羟化酶阳性 )神经元的Fos表达的影响。方法　采用双重免疫组织化学的研究方法 ,观察脂多糖诱导大鼠脑内Fos的表达。结果　两种剂量 ... 详细信息

目的　探讨消炎痛对脂多糖诱导的下丘脑视上核、室旁核加压素能神经元及脑干蓝斑去甲肾上腺素能 (酪氨酸羟化酶阳性 )神经元的Fos表达的影响。方法　采用双重免疫组织化学的研究方法 ,观察脂多糖诱导大鼠脑内Fos的表达。结果　两种剂量 (0 0 2 5mg·kg-1,1 2 5mg·kg-1)的脂多糖均可以诱导视上核和室旁核内部分加压素能神经元和蓝斑的部分去甲肾上腺素能神经元Fos表达 ,静脉给予消炎痛 (10mg·kg-1)能抑制低剂量脂多糖诱导的上述核团加压素及去甲肾上腺素能神经元Fos表达 ,而对高剂量脂多糖诱导的Fos表达无效。结论　脂多糖能激活下丘脑视上核和室旁核加压素能神经元及脑干蓝斑去甲肾上腺素能神经元 ,参与神经内分泌免疫的中枢反应。

关键词：消炎痛前列腺素加压素酪氨酸羟化酶 Fos表达脂多糖脑干蓝斑去甲肾上腺素能神经元动物实验

冷应激诱导的脾脏NK细胞活性下降和脑内c-fos表达

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中国应用生理学杂志 2002年第4期18卷 313-316页

作者：蒋星红郭试瑜许爽印其章久光正苏州大学医学院神经生物学研究室江苏苏州215007 日本昭和大学医学部第一生理学教室

目的 :观察单一冷应激对大鼠脾脏NK细胞活性的影响以及脑内Fos表达。方法 :大鼠置于 4℃的冷室 4h。采用YAC 1细胞51Cr释放法测定脾脏NK细胞的活性。用免疫细胞化学观察脑内有关核团的Fos表达 ,以及PVN和LC中Fos表达阳性的神经元的性质... 详细信息

目的 :观察单一冷应激对大鼠脾脏NK细胞活性的影响以及脑内Fos表达。方法 :大鼠置于 4℃的冷室 4h。采用YAC 1细胞51Cr释放法测定脾脏NK细胞的活性。用免疫细胞化学观察脑内有关核团的Fos表达 ,以及PVN和LC中Fos表达阳性的神经元的性质。结果 :单一冷应激能使脾脏NK细胞活性明显下降 ,下丘脑室旁核 (PVN)和脑干蓝斑 (LC)出现明显的Fos表达。双染实验表明 ,PVN中有部分神经元同时表达精氨酸加压素 (AVP) ,LC中大多数神经元同时表达酪氨酸羟化酶 (TH)。结论

关键词：冷应激诱导脾脏 NK细胞活性下降脑内 c-fos 表达精氨酸加压素酪氨酸羟化酶

3-叔丁基-4-羟基苯甲醚对大白鼠肝脏UDP-葡萄糖醛酸基转移酶的诱导及其对肝脏癌前细胞的抑制效果

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延边大学医学学报 1983年第3期 12-18页

作者：尹宗柱佐藤清美日本弘前大学医学部第二生化学教室延边医学院生物化学教研室

前言 Wattenberg等报道抗氧化剂3-叔丁基-4-羟基苯甲醚(BHA)可抑制各种组织的化学致癌过程。Benson等以及Lam等进一步证明,在BHA抑制化学致癌机理中,谷胱甘肽-S-转移酶(G-SH-Stransferase)和环氧化物水化酶(epoxidehydrase)起重要作用... 详细信息

前言 Wattenberg等报道抗氧化剂3-叔丁基-4-羟基苯甲醚(BHA)可抑制各种组织的化学致癌过程。Benson等以及Lam等进一步证明,在BHA抑制化学致癌机理中,谷胱甘肽-S-转移酶(G-SH-Stransferase)和环氧化物水化酶(epoxidehydrase)起重要作用。本文作者曾在观察药物代谢酶,特别是解毒系统酶在肝脏化学致癌过程中的作用时,发现在肝脏癌前细胞(增生性结节)的形成过程中,尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(以下简称“UDP-

关键词：肝脏组织大白鼠家鼠属 BHA 抑制效果细胞抗氧化剂苯巴比妥抗惊厥药癌前病变 FAA UDP 化学致癌苯甲醚

大白鼠肝脏化学致癌过程中诱导产生的尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶的纯化及其性质的研究

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延边大学医学学报 1982年第3期 20-42页

作者：尹宗柱佐藤清美日本弘前大学医学部第二生化学教室延边医学院生物化学教研室

作者在研究大白鼠肝脏化学致癌过程中,发现尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UDP-GT)的分子形式有胚胎型变化。化学致癌剂2-甲基-胆蒽(3-MC)、二乙基亚硝酸胺(DEN)、2-乙酰氨基芴(FAA)以及抗氧化剂2,3-丁基-4-羟基苯甲醚(BHA)均能诱导炎 o-... 详细信息

作者在研究大白鼠肝脏化学致癌过程中,发现尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UDP-GT)的分子形式有胚胎型变化。化学致癌剂2-甲基-胆蒽(3-MC)、二乙基亚硝酸胺(DEN)、2-乙酰氨基芴(FAA)以及抗氧化剂2,3-丁基-4-羟基苯甲醚(BHA)均能诱导炎 o-GT(以2-氨基苯酚作为底物的“胚胎型”UDP-GT),苯巴比妥则诱导 p-GT(以酚酞作为底物的“新生儿型”UDP-GT),在肝脏癌前病变(增生性结节)或在高分化型肝癌时,o-GT 活性显著升高,但在低分化型肝癌时o-GT 活性下降;p-GT 活性虽在癌前病变时有所增高,但在肝癌时,无论在高分化型或低分化型,其活性均下降。采用以氨基已烷基琼脂糖凝胶4B(Aminohexyl Sepharose 4B)为载体的疏水性层析法提纯以 DEN 处理的大白鼠肝脏 o-GT 和 p-GT,其纯化度分别为100倍和50倍,两者的回收率分别为17%和8%。用 SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳法所测得o-GT 和 p-GT 亚单位的分子量分别为54000和58000;用聚丙烯酰胺凝胶等电聚焦电泳法所测得的 o-GT 和 p-GT 的等电点分别为6.2和6.6。 0.05～0.1%Triton X-100对肝微粒体膜结合性 o-GT 有激活作用,但对纯化的该酶却有抑制作用。0.1～0.5%胆酸钠以及5～10mM DEN 无论是对肝微粒体膜结合性的 o-GT,还是对纯化的 o-GT 均有激活作用,但对 p-GT 均有抑制作用。DEN对 o-GT 活性的影响,主要表现在对 V的增减上。用以 DEN 诱导产生的 UDP-GT 制成抗体,进行琼脂双向免疫扩散试验,结果o-GT 和 p-GT 之间形成了融合的沉淀线,但是用该抗体所做的酶活性抑制试验表明,o-GT 的抑制率高于 p-GT。在肝脏致癌过程中,胚胎型 UDP-GT的诱导可作为肝脏癌前病变或高分化型肝脏的生物化学标志,具有诊断价值,而且对化学致癌机理和抑癌机理的研究具有重要意义。

关键词：肝脏组织分子形式胚胎型大白鼠家鼠属肝微粒体 UDP