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HPLC法同时测定人血浆中利奈唑胺及其代谢物PNU-142300和PNU-142586的血药浓度

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中国药学杂志 2024年第8期59卷 732-737页

作者：苟军强李倩周晓丽范宁李萌王晓锋尹东锋石河子大学药学院新疆石河子832003 新疆军区总医院药剂科乌鲁木齐830000

目的建立高效液相色谱法同时测定人血浆中利奈唑胺及其主要代谢物PNU-142300和PNU-142586浓度,用于危重症患者血药浓度监测。方法以氯霉素为内标,酸化乙腈(含体积分数0.1%甲酸)为蛋白沉淀剂,双溶剂流动相为A乙腈、B枸橼酸(0.1 mol·L^(-... 详细信息

目的建立高效液相色谱法同时测定人血浆中利奈唑胺及其主要代谢物PNU-142300和PNU-142586浓度,用于危重症患者血药浓度监测。方法以氯霉素为内标,酸化乙腈(含体积分数0.1%甲酸)为蛋白沉淀剂,双溶剂流动相为A乙腈、B枸橼酸(0.1 mol·L^(-1))-磷酸氢二钠(0.2 mol·L^(-1))缓冲溶液(pH 3.0),色谱柱为Diamonsil C_(18)柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流速0.5 mL·min^(-1),梯度洗脱,检测波长254 nm,柱温30℃,进样量20μL。结果利奈唑胺在0.5~40μg·mL^(-1)的浓度范围内线性关系良好(r=0.9999),定量下限为0.5μg·mL^(-1),检测限为0.1μg·mL^(-1);PNU-142300和PNU-142586在0.5~20μg·mL^(-1)的浓度范围内线性关系良好(r=0.9998和r=0.9996),定量下限为0.5μg·mL^(-1),检测限为0.2μg·mL^(-1)。10例重症患者中肾功能不全患者血浆利奈唑胺及代其谢物PNU-142300和PNU-142586暴露量分别为肾功能正常患者的3.62、1.88和2.30倍,且利奈唑胺及其代谢物暴露量与血小板减少和贫血间具有较强的相关性。结论该方法操作简便,灵敏、准确度高,可用于重症患者利奈唑胺及其代谢物PNU-142300和PNU-142586临床血药浓度监测和不良反应相关性研究。

关键词：利奈唑胺 PNU-142300 PNU-142586 高效液相色谱法

基于经皮冠状动脉介入治疗术后支架内再狭窄的免疫相关基因及免疫细胞浸润的生物信息学分析

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吉林大学学报（医学版） 2024年第3期50卷 749-758页

作者：冯玉飞金珊王玉冰鲁印飞庞丽娟刘克坚石河子大学第一附属医院心内一科新疆石河子832000 石河子大学医学院病理系新疆石河子832000 石河子大学第一附属医院病理科新疆石河子832000 广东省湛江市湛江中心人民医院病理科广东湛江524000

目的:筛选支架内再狭窄(ISR)中差异表达的免疫相关基因(DEIRGs),分析ISR中免疫细胞浸润情况,并阐明ISR发生发展的机制。方法:由基因表达数据库(GEO)下载GSE46560数据集样本mRNA基因表达数据,分为ISR组与非ISR(non-ISR)组。采用R软件“Li... 详细信息

目的:筛选支架内再狭窄(ISR)中差异表达的免疫相关基因(DEIRGs),分析ISR中免疫细胞浸润情况,并阐明ISR发生发展的机制。方法:由基因表达数据库(GEO)下载GSE46560数据集样本mRNA基因表达数据,分为ISR组与非ISR(non-ISR)组。采用R软件“Limma”包筛选出差异表达基因(DEGs)并与免疫相关基因(IRGs)交集获得ISR中DEIRGs。采用R软件进行DEIRGs的基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,采用STRING数据库构建蛋白-蛋白互作(PPI)网络,以Cytoscape软件可视化并计算核心基因(Hub基因)。绘制Hub基因的受试者工作特征(ROC)曲线,计算ROC曲线下面积(AUC),并评价其诊断价值。采用CIBERSORT软件分析ISR中免疫细胞浸润情况,Pearson相关分析法分析免疫细胞间及其与关键基因之间的相关性。结果:共鉴定出331个DEGs(P1),其中176个基因表达上调,155个基因表达下调,获得38个DEIRGs。GO功能富集分析,在生物过程(BP)中DEIRGs主要富集在防御反应、免疫反应和免疫系统;在细胞组分(CC)中DEIRGs主要定位于胞外区和细胞质膜等;在分子功能(MF)中主要参与调控信号受体结合和细胞因子受体活性等。KEGG信号通路富集分析,ISR中DEIRGs主要富集于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-AKT)和转化生长因子β(TGF-β)等信号通路。PPI网络,前10位Hub基因中CD19具有最高节点。与non-ISR组比较,ISR组样本中CD19 mRNA表达水平明显升高(P0.05),记忆性B淋巴细胞、活化性记忆CD4+T淋巴细胞、调节性T淋巴细胞、静息性自然杀伤(NK)细胞、活化性NK细胞、单核细胞、静息性肥大细胞和中性粒细胞等浸润水平降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。Tfh与M0巨噬细胞和静息肥大细胞等呈正相关关系(r=0.88,P<0.05;r=0.68,P<0.05),与单核细胞和中性粒细胞呈负相关关系(r=-0.49,P<0.05;r=-0.42,P<0.05)。结论:CD19可能通过调控PI3K-AKT信号通路激活影响Tfh和B淋巴细胞,促进ISR的发生发展。CD19可作为诊断ISR的生物标志物。

关键词：支架内再狭窄 CD19 差异表达免疫相关基因免疫浸润生物标志物

TGF-β1通过组蛋白修饰酶调控人骨髓间充质干细胞成骨分化的表观基因学研究

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中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志 2024年第2期17卷 123-130页

作者：何建伟晏春艳杨宗树高永昌蒋雯方钦正戴晓琴曹薇薇石河子大学第一附属医院检验中心新疆石河子832000 石河子大学第一附属医院药学部新疆石河子832000 石河子大学第一附属医院医学影像中心新疆石河子832000 新疆维吾尔自治区人民医院疼痛诊疗中心新疆乌鲁木齐830000 石河子大学第一附属医院关节外科新疆石河子832000 石河子大学新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000

目的研究骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化过程中转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)/Smad信号通路与组蛋白甲基化酶和去甲基化酶的相关性。方法BMSCs成骨诱导培养,用TGF-β1... 详细信息

目的研究骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化过程中转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)/Smad信号通路与组蛋白甲基化酶和去甲基化酶的相关性。方法BMSCs成骨诱导培养,用TGF-β1、SB431542和TGF-β1+SB431542干预。分为4组:BMSCsCtrl-3d组(A组),BMSCs-Ctrl-ost3d组(B组),BMSCs-TGF-β1-ost3d组(C组),BMSCs-TGF-β1-SB1UMost3d组(D组)。用qRT-PCR方法检测各组甲基化酶和去甲基化酶mRNA表达量。结果(1)与A组比较,B组DM3B、KDM4A、KDM4B、KDM4C、KDM4D、KDM5A、KDM5B、KDM5C、KDM6A、KDM6B、EZH1的mRNA表达明显增强(P0.05)。(3)与C组比较,D组KDM3B、KDM6A、KDM6B的mRNA表达发生明显改变(P0.05),KDM4A的mRNA发生非特异性改变(P<0.05)。结论TGF-β1通过TGF-β1/Smad信号通路和TGF-β1/非Smad信号调控部分相关组蛋白甲基化转移酶/去甲化酶的表达,从而促进了BMSCs成骨分化。

关键词：骨髓间充质干细胞成骨分化组蛋白甲基化酶 TGF-β1/Smad信号通路

PLOD1在口腔鳞状细胞癌组织和细胞中的表达及其意义

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吉林大学学报（医学版） 2024年第4期50卷 1035-1043页

作者：郭超杰张佳佳曾洁王晖予艾尔法提·艾麦尔徐江石河子大学第一附属医院口腔科新疆石河子832000

目的:探讨前胶原赖氨酸,2-酮戊二酸5-双加氧酶1(PLOD1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织和细胞中的表达及其对OSCC细胞生物学行为的影响,阐明PLOD1作为OSCC预后标志物的潜力。方法:采用肿瘤免疫评价资源(TIMER)数据库、基因表达谱交互分析(GE... 详细信息

目的:探讨前胶原赖氨酸,2-酮戊二酸5-双加氧酶1(PLOD1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织和细胞中的表达及其对OSCC细胞生物学行为的影响,阐明PLOD1作为OSCC预后标志物的潜力。方法:采用肿瘤免疫评价资源(TIMER)数据库、基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库和Kaplan-Meier Plotter数据库分析头颈部鳞状细胞癌(HNSC)组织中PLOD1 mRMA表达水平及其与HNSC患者生存期的关联。免疫组织化学法检测110例OSCC组织和64例癌旁组织中PLOD1蛋白表达情况,分析其与OSCC患者临床病理特征和预后的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评估PLOD1在OSCC诊断中的价值。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测人正常口腔上皮HOK细胞和OSCC SCC15和CAL27细胞中PLOD1 mRNA和蛋白表达水平。利用脂质体法将小干扰RNA(siRNA)片段转染至SCC15细胞,分为si-NC组(转染阴性对照si-NC)和si-PLOD1组(转染si-PLOD1),采用CCK-8法、细胞划痕愈合实验和Transwell小室实验分别检测2组细胞增殖活性、划痕愈合率和侵袭细胞数。结果:公共数据库分析,HNSC组织中PLOD1 mRNA表达水平高于癌旁组织(P<0.05);与PLOD1低表达组比较,PLOD1高表达组HNSC患者生存期较短(HR=1.41,P=0.018)。PLOD1蛋白主要表达于OSCC细胞的细胞质中,OSCC组织中PLOD1表达强度高于癌旁组织(P<0.01),并与OSCC患者T分期和TNM分期有关(P=0.021,P=0.004)。PLOD1诊断OSCC的AUC为0.811,特异度和灵敏度分别63.64%和90.63%。Kaplan-Meier生存分析,与PLOD1低表达组比较,PLOD1高表达组OSCC患者生存率降低(P<0.01);COX回归分析,PLOD1高表达是影响OSCC预后的独立危险因素(P=0.012)。OSCC细胞中PLOD1 mRNA和蛋白表达水平高于HOK细胞(P<0.05)。与si-NC组比较,si-PLOD1组细胞增殖活性和划痕愈合率降低(P<0.05),侵袭细胞数减少(P<0.01)。结论:PLOD1在OSCC组织和细胞中高表达,沉默PLOD1表达可抑制OSCC细胞增殖、迁移和侵袭。PLOD1可能是OSCC新的治疗靶点和预后标志物。

关键词：口腔鳞状细胞癌前胶原赖氨酸,2-酮戊二酸5-双加氧酶1 细胞增殖细胞侵袭预后

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基于德尔菲法的临床医生对突发呼吸道传染病应对能力指标体系构建

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中国感染控制杂志 2024年第8期23卷 1023-1030页

作者：任中业徐梦云陈洁巴合加那提·努尔波拉提谢松松何文英石河子大学医学院新疆石河子832002 石河子大学第一附属医院感染科新疆石河子832002 石河子大学第一附属医院院感办新疆石河子832002

目的运用德尔菲(Delphi)法构建临床医生对突发呼吸道传染病应对能力指标体系,为开发临床医生对呼吸道传染病应对能力培训项目提供内容框架。方法基于文献分析和理论研究构建应对能力指标体系初稿,运用德尔菲法对23名专家进行2轮咨询,使... 详细信息

目的运用德尔菲(Delphi)法构建临床医生对突发呼吸道传染病应对能力指标体系,为开发临床医生对呼吸道传染病应对能力培训项目提供内容框架。方法基于文献分析和理论研究构建应对能力指标体系初稿,运用德尔菲法对23名专家进行2轮咨询,使用层次分析法计算指标权重。结果2轮专家咨询的函询问卷有效回收率均为100%,第一轮及第二轮专家权威系数分别为0.81、0.84;肯德尔和谐系数为0.110~0.350,差异均具有统计学意义(均P<0.01)。经过两轮专家咨询后形成临床医生对突发呼吸道传染病应对能力指标体系,包括3个一级指标、17个二级指标、49个三级指标。结论该指标体系不仅可用于评价临床医生对突发呼吸道传染病应对能力,同时可作为临床医生应对呼吸道传染病防控能力培训项目的内容框架。

关键词：德尔菲法呼吸道传染病指标体系应对能力临床医生

PD-L1对人口腔鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

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吉林大学学报（医学版） 2024年第1期50卷 18-24页

作者：曾洁俞雪燕罗婷徐江石河子大学第一附属医院口腔科新疆石河子832000 石河子大学第一附属医院病理科新疆石河子832000 新疆维吾尔自治区儿童医院检验科新疆乌鲁木齐830000

目的:探讨程序性细胞死亡配体1 (PD-L1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞中的表达及其对OSCC CAL27细胞生物学行为的影响,阐明其可能的作用机制。方法:采用Western blotting法检测口腔上皮HOK细胞和OSCC CAL27、TCA8113和SCC15细胞中PD-L1蛋... 详细信息

目的:探讨程序性细胞死亡配体1 (PD-L1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞中的表达及其对OSCC CAL27细胞生物学行为的影响,阐明其可能的作用机制。方法:采用Western blotting法检测口腔上皮HOK细胞和OSCC CAL27、TCA8113和SCC15细胞中PD-L1蛋白表达水平。免疫荧光染色法检测CAL27细胞中PD-L1蛋白表达和定位情况。将CAL27细胞分为对照组(转染si-NC)和si-PD-L1组(转染si-PD-L1),Western blotting法检测2组细胞干扰效率,CCK-8法检测不同时间点2组细胞增殖活性,平板克隆实验检测2组细胞克隆形成数,细胞划痕愈合实验检测2组细胞划痕愈合率,Transwell小室实验检测2组细胞中迁移和侵袭细胞数。结果:OSCC细胞中PD-L1蛋白表达水平均高于HOK细胞(P<0.05或P<0.01), PD-L1在CAL27细胞的细胞质和细胞核中均有表达。CCK-8法和平板克隆实验,与对照组比较,不同时间点si-PD-L1组CAL27细胞增殖活性明显降低(P<0.05或P<0.01),克隆形成数明显减少(P<0.01)。细胞划痕愈合实验,与对照组比较,si-PD-L1组CAL27细胞划痕愈合率明显降低(P<0.05或P<0.01)。Transwell小室实验,与对照组比较,si-PD-L1组CAL27细胞中迁移和侵袭细胞明显减少(P<0.01)。结论:PD-L1在OSCC细胞中的表达高于口腔正常上皮细胞,敲低PD-L1表达可抑制OSCC细胞增殖、克隆形成及迁移和侵袭能力。

关键词：口腔鳞状细胞癌程序性细胞死亡配体1 细胞增殖细胞迁移细胞侵袭

西格列汀激活基质细胞衍生因子-1/CXC趋化因子受体4信号通路对脂多糖诱导的人牙周膜干细胞增殖、凋亡、炎症和成骨分化的影响

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华西口腔医学杂志 2024年第1期42卷 37-45页

作者：唐小雪周政李启期姜丹丹石河子大学第一附属医院口腔科石河子832008

目的探讨西格列汀对脂多糖(LPS)诱导的炎症微环境下人牙周膜干细胞(hPDLSCs)增殖、凋亡、炎症和成骨分化的影响及分子机制。方法体外培养hPDLSCs,用不同浓度的西格列汀处理后检测细胞活力,以确定后续西格列汀实验浓度。采用1μg/mL LP... 详细信息

目的探讨西格列汀对脂多糖(LPS)诱导的炎症微环境下人牙周膜干细胞(hPDLSCs)增殖、凋亡、炎症和成骨分化的影响及分子机制。方法体外培养hPDLSCs,用不同浓度的西格列汀处理后检测细胞活力,以确定后续西格列汀实验浓度。采用1μg/mL LPS刺激诱导24 h建立hPDLSCs炎症模型并分为空白组、对照组、西格列汀低浓度组(0.5μmol/L)、西格列汀中浓度组(1μmol/L)、西格列汀高浓度组(2μmol/L)、西格列汀高浓度+基质细胞衍生因子-1 (SDF-1)/CXC趋化因子受体4 (CXCR4)通路抑制剂(AMD3100)组(2μmol/L+10μg/mL)。细胞计数试剂盒-8检测培养24、48、72 h后的hPDLSCs增殖活性;流式细胞术检测培养72 h后hPDLSCs凋亡情况;诱导成骨分化21 d后茜素红染色检测hPDLSCs成骨分化能力,试剂盒测定hPDLSCs中碱性磷酸酶(ALP)活性;酶联免疫吸附检测hPDLSCs培养上清液中炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测hPDLSCs中成骨分化相关基因Runt相关转录因子2 (RUNX2)、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)及SDF-1和CXCR4 mRNA表达;Western blot检测hPDLSCs中SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果与空白组比较,对照组hPDLSCs增殖活性、矿化结节数量、染色强度、ALP活性和RUNX2、OCN、OPN mRNA及SDF-1、CXCR4 mRNA和蛋白表达水平显著降低,凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高(P<0.05);与对照组比较,西格列汀低、中、高浓度组hPDLSCs增殖活性、矿化结节数量、染色强度、ALP活性和RUNX2、OCN、OPN mRNA及SDF-1、CXCR4 mRNA和蛋白表达水平依次升高,凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平依次降低(P<0.05);AMD3100可部分逆转高浓度西格列汀对LPS诱导的hPDLSCs的作用效果(P<0.05)。结论西格列汀可能通过激活SDF-1/CXCR4信号通路促进LPS诱导的炎症微环境下hPDLSCs的增殖和成骨分化,抑制hPDLSCs凋亡和炎症反应。

关键词：西格列汀脂多糖人牙周膜干细胞成骨分化基质细胞衍生因子-1 CXC趋化因子受体4

我国老年健康服务研究现状、特征及演化路径分析

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中国卫生事业管理 2024年第5期41卷 589-594页

作者：郭薇林陶玉李圆圆郭晓颖张亚桃陈彦丽石河子大学医学院新疆石河子832002 苏州高新区人民医院

目的:分析梳理老年健康服务领域研究现状与特征,研究演化路径,为后期以需求为导向整合各项老年健康服务提供参考依据。方法:系统检索建库至2023年6月1日知网、万方、维普数据库中关于老年健康服务相关文献,运用ITG insight等软件对关键... 详细信息

目的:分析梳理老年健康服务领域研究现状与特征,研究演化路径,为后期以需求为导向整合各项老年健康服务提供参考依据。方法:系统检索建库至2023年6月1日知网、万方、维普数据库中关于老年健康服务相关文献,运用ITG insight等软件对关键词进行可视化分析。结果:共纳入文献4419篇,聚类1慢病患者护理服务和聚类2慢病患者自我管理与健康教育、疾病诊治和预防保健高度相关(r=0.553、0.514、0.502),聚类3社区居家医养结合服务和聚类4医院诊疗-基层公卫服务与安宁疗护、长期照护和康复护理中度相关(r=0.404、0.322、0.412);老年健康服务网形成了疾病诊治核心层(nBetweenness=3.33)、预防康复中间层(nBetweenness=0.382)、失能照护边缘层(nBetweenness=0.003);老年健康服务演化分为萌芽期、形成期、发展期三个阶段,老年健康服务需求研究关注度高于服务供给研究(高频关键词586 vs 266),老年健康服务供给以疾病诊治和健康教育为主,其他服务发展滞后。结论:老年健康服务研究热度不断上升,研究聚焦于全健康周期链条中末端,初步形成以疾病诊治为核心、失能照护处于薄弱区的老年健康服务网络,服务供给以疾病诊治和健康教育为主,向链条末端推进,滞后于需求向链条前端演化的路径。建议关注老年人健康全程,推动关口前移与服务融合,构建预防、治疗、康复、照护一体化的老年健康服务体系,加强以需求为导向的老年健康服务体系建设。

关键词：老年健康服务社会网络分析演化路径

异位表达LncRNA PVT1/EIF4A1促进胃癌细胞增殖迁移的作用研究

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石河子大学学报（自然科学版） 2024年第1期42卷 83-90页

作者：黄景鸿张蕾张伟梁伟华蒋金芳郑志红潘泽民李冬妹石河子大学医学院/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832002 石河子大学医学院第一附属医院检验科新疆石河子832002 石河子市人民医院急诊普外科新疆石河子832002

目的探索长链非编码RNA人浆细胞瘤转化迁移基因1(plasmacytoma variant translocation 1,PVT1)协同真核翻译起始因子4A1(human eukaryotic translation initiation factor4A1,EIF4A1)促进人胃癌细胞SGC-7901增殖与迁移能力的作用。方法使用Western Blot检测EIF4A1、real time-PCR检测PVT1在胃癌细胞(SGC-7901、NCI-N87、MGC-803、BGC-823)和正常胃黏膜细胞(GES-1)中的表达量。单独或共同过表达胃癌细胞SGC-7901中的PVT1和EIF4A1,EIF4A1的蛋白表达量使用免疫印迹法检测,PVT1的表达水平使用real time-PCR检测,采用划痕实验和Transwell实验检验细胞的迁移能力,采用MTT实验和平板克隆形成法检验细胞的增殖情况,采用免疫印迹法检测E-cadherin,N-cadherin,smad3和TGF-β蛋白表达量。结果以正常胃黏膜细胞作为对照,筛选有统计学差异的PVT1和EIF4A1的本底表达量低的胃癌细胞(P<0.05)。单独或共同过表达胃癌细胞中PVT1和EIF4A1后,共同过表达组平板克隆形成数为492±8.72,单独过表达PVT1组平板克隆形成数为251±1.53,单独过表达EIF4A1组平板克隆形成数为228±1.52,对照组平板克隆形成数为205±2.08。在MTT实验中,共同过表达组OD值高于单独过表达组和对照组。Transwell结果显示共同过表达组迁移细胞数为308±29.10,单独过表达PVT1组迁移细胞数为222±14.42,单独过表达EIF4A1组迁移细胞数为206±10.58,对照组迁移细胞数为169±18.04。划痕实验结果提示共同过表达组伤痕愈合速率高于单独过表达组和对照组。免疫印迹结果说明共同过表达组E-cadherin低于单独过表达组和对照组,共同过表达组N-cadherin、smad3和TGF-β高于单独过表达组和对照组。以上结果均具有统计学差异(P<0.05)。结论过表达PVT1和EIF4A1可以协同促进SGC-7901细胞的增殖能力,并通过改变EMT相关蛋白的表达促进胃癌细胞SGC-7901的迁移能力。

关键词：胃癌 PVT1 EIF4A1 细胞增殖细胞迁移