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基于UPLC-MS/MS技术对葡萄籽提取物的化学成分分析及其多成分含量测定

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食品与发酵工业 2024年

作者：李进发刁娟娟陈章浩高霜常军民新疆医科大学药学院新疆医科大学中心实验室新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室

该研究应用液质联用技术结合UNIFI筛查平台，对葡萄籽提取物中化学成分进行快速定性分析，并建立葡萄籽提取物中有效成分的含量测定方法。首先利用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间高分辨质谱（UPLC-Q - TOF-MS/MS）技术采集葡萄籽提取... 详细信息

该研究应用液质联用技术结合UNIFI筛查平台，对葡萄籽提取物中化学成分进行快速定性分析，并建立葡萄籽提取物中有效成分的含量测定方法。首先利用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间高分辨质谱（UPLC-Q - TOF-MS/MS）技术采集葡萄籽提取物的质谱数据，根据UNIFI软件自建数据库匹配的结果，结合对照品保留时间、特征碎片离子及相关文献确认，从葡萄籽提取物中共鉴别出20个化学成分，包括7个多酚类、1个三萜类，1个黄酮醇类、1个不饱和脂肪酸类、1个多羟基茋类、3个酚酸类、6个氨基酸类。另外，采用超高效液相色谱三重四极杆质谱法（UPLC-QqQ-MS /MS）同时定量测定葡萄籽提取物中4种有效成分（儿茶素、表儿茶素、原花青素B2、原花青素C1），其在各自范围内线性关系良好（r ≥0.998），平均加样回收率96.7%～102.6%，RSD 1.6%～3.1%。该研究为葡萄籽提取物中化学成分的定性及定量分析提供了一种快速、简便、准确的方法，为其质量评价及药效物质基础研究提供了重要的理论参考。

关键词：葡萄籽提取物化学成分分析含量测定 UPLC-MS/MS

刺糖多糖调控Toll样受体4对免疫抑制活性的影响

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天然产物研究与开发 2024年

作者：吕志远宋建忠曲真真李进发李改茹常军民新疆医科大学药学院新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室新疆医科大学附属肿瘤医院药学部

揭示刺糖多糖对Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）的调控机制。构建C57BL/6J免疫抑制小鼠模型及TAK-242抑制剂诱导的RAW 264.7模型，小鼠模型给予刺糖多糖组800 mg/kg以及RAW 264.7模型给予不同浓度的刺糖多糖（25、50、75、1... 详细信息

揭示刺糖多糖对Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）的调控机制。构建C57BL/6J免疫抑制小鼠模型及TAK-242抑制剂诱导的RAW 264.7模型，小鼠模型给予刺糖多糖组800 mg/kg以及RAW 264.7模型给予不同浓度的刺糖多糖（25、50、75、100 μg/mL）进行干预。酶联免疫吸附测定法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）分别测定小鼠血清中细胞因子、RAW 264.7细胞因子分泌水平。蛋白免疫印迹（Western blot）与实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR，qRT-PCR）法检测TLR4和髓样分化因子88（myeloiddifferentiationfactor88，MyD88）与肿瘤坏死因子相关的分子6（TNF receptor associated factor 6，TRAF6）在相关组织和细胞中的表达。结果表明刺糖多糖显著提高了免疫抑制小鼠的脾脏指数、胸腺指数，以及血清中白细胞介素-2（interleukin-2，IL-2）、白细胞介素-4（interleukin-4，IL-4）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、免疫球蛋白G（Immunoglobulin G，IgG）和免疫球蛋白M（Immunoglobulin M，IgM）的含量。在TAK-242抑制剂诱导的细胞模型中，刺糖多糖增加了白细胞介素-1β（Interleukin-1β，IL-1β）、白细胞介素-6（Interleukin- 6，IL-6）、白细胞介素-12（interleukin-12，IL-12）、TNF-α、核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）的分泌。此外，刺糖多糖逆转了TLR4和MyD88/TRAF6的表达下调。刺糖多糖可以通过调节MyD88途径激活TLR4受体的免疫应答。

关键词：刺糖多糖 Toll样受体4 巨噬细胞RAW 264.7 免疫抑制

大黄酚改善缺血再灌注诱导的急性肾损伤的机制研究

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药学学报 2024年第5期59卷 1295-1305页

作者：杨雪王燕青邓敏铁璐李琳琳新疆医科大学药学院新疆乌鲁木齐830017 北京大学基础医学院北京100191 广州中医药大学基础医学院广东广州510006 新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室新疆乌鲁木齐830017

肾脏缺血再灌注损伤(ischemic reperfusion injury,IRI)是导致急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的主要原因,预后不良且死亡率高。有报道提示大黄酚具有肾脏保护作用,但其对IRI的影响及机制尚不清楚。本研究旨在探索大黄酚对IRI诱导... 详细信息

肾脏缺血再灌注损伤(ischemic reperfusion injury,IRI)是导致急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的主要原因,预后不良且死亡率高。有报道提示大黄酚具有肾脏保护作用,但其对IRI的影响及机制尚不清楚。本研究旨在探索大黄酚对IRI诱导的AKI的影响及其作用机制。通过建立小鼠单侧肾脏IRI模型,观察肾脏组织病理变化,检测血清中肌酐、尿素氮水平及肾组织中细胞凋亡、线粒体自噬相关蛋白的表达;建立肾小管上皮细胞(human kidney-2,HK-2)缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型,测定其线粒体膜电位水平及活性氧含量;筛选大黄酚与AKI的相关作用靶点并进行功能富集分析,对核心靶点、关键通路进行验证。动物实验经北京大学实验动物伦理委员会批准(编号:LA2021503)。结果显示,与假手术组相比,IRI组小鼠血清肌酐、尿素氮水平升高,肾组织结构明显遭到破坏,肾损伤分子(KIM1)、凋亡相关蛋白(cleaved-caspase 3、caspase 3、cytochrome C)、线粒体自噬蛋白(PINK1)表达增加,而大黄酚可呈剂量依赖性地改善上述病理变化,并能够显著提高H/R条件下HK-2细胞线粒体膜电位,抑制活性氧产生;通过网络药理学分析发现HSP90AA1和PIK3R1为关键靶点,主要富集于磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3 kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)通路,验证发现大黄酚能够显著降低H/R条件下HK-2细胞HSP90AA1和PIK3R1 mRNA水平,并增加p-PI3K、PI3K、p-Akt和Akt蛋白表达水平。综上,大黄酚可能通过靶向调节HSP90AA1、PIK3R1,并活化PI3K/Akt通路,减少细胞凋亡,调节线粒体自噬,提高线粒体膜电位,抑制活性氧产生,进而改善由IRI诱导的AKI,为急性肾损伤提供了潜在治疗方案。

关键词：大黄酚急性肾损伤缺血再灌注损伤网络药理学线粒体

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芜菁酸性多糖体内抗肿瘤活性研究

食品与机械 2024年第3期40卷 149-155页

作者：古丽米拉·卡德尔阿曼妮萨·麦提如则李明珠康金森海力茜·陶尔大洪新疆医科大学药学院新疆乌鲁木齐830011 新疆及中亚特色医药资源教育部工程研究中心新疆乌鲁木齐830011 新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室新疆乌鲁木齐830011

目的:探究芜菁酸性多糖一组分(BRAP-1)对非小细胞肺癌H226细胞荷瘤小鼠的影响。方法:将60只小鼠分为模型组(0.1 mL/10 g)、阳性药物顺铂组[3 mg/(kg·2 d)]、BRAP-1低剂量组[50 mg/(kg·d)]、BRAP-1中剂量组[100 mg/(kg·d)]和BRAP-1高... 详细信息

目的:探究芜菁酸性多糖一组分(BRAP-1)对非小细胞肺癌H226细胞荷瘤小鼠的影响。方法:将60只小鼠分为模型组(0.1 mL/10 g)、阳性药物顺铂组[3 mg/(kg·2 d)]、BRAP-1低剂量组[50 mg/(kg·d)]、BRAP-1中剂量组[100 mg/(kg·d)]和BRAP-1高剂量组[200 mg/(kg·d)]。试验期间观察小鼠肿瘤生长情况,计算抑瘤率、脏器指数;酶联免疫法检测各组小鼠血清中的白细胞介素18(IL-18)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;实时荧光定量核酸扩增法(q-PCR)、免疫印迹试验检测IL-18、IL-1β、受体相互作用蛋白1(RIP-1)、RIP3、混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)基因表达情况。结果:与模型组相比较,BRAP-1低、中剂量组抑瘤效果明显(P药剂量增加mRNA相对表达量减少(P<0.01),而IL-18、MLKL、RIP1、RIP3的mRNA及蛋白相对表达量增加(P<0.01)。结论:BRAP-1可以通过调节免疫细胞因子水平,上调坏死性凋亡相关蛋白MLKL、RIP1、RIP3抑制肺鳞癌H226细胞体内生长。

关键词：芜菁多糖非小细胞肺癌 H226细胞荷瘤小鼠

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寒喘祖帕单煎配方与配伍合煎对16HBE细胞抗炎活性及非靶向代谢组学差异的研究

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新疆医科大学学报 2024年第4期47卷 575-583页

作者：曹万萍李新霞李乔乔马雪红闫冬新疆医科大学药学院新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室乌鲁木齐830017 西安高新医院药剂科西安710075 新疆医科大学实验室与设备管理处乌鲁木齐830017

目的考察寒喘祖帕按照传统配伍合煎及单煎配方的抗炎活性,并采用UPLC-Q-TOF/MS研究非靶向代谢组学差异。方法通过体外脂多糖诱导16HBE炎症细胞,使用CCK-8法筛选出单煎配方组和配伍合煎组的剂量;采用逆转录酶聚合酶链反应(Reverse Transc... 详细信息

目的考察寒喘祖帕按照传统配伍合煎及单煎配方的抗炎活性,并采用UPLC-Q-TOF/MS研究非靶向代谢组学差异。方法通过体外脂多糖诱导16HBE炎症细胞,使用CCK-8法筛选出单煎配方组和配伍合煎组的剂量;采用逆转录酶聚合酶链反应(Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)技术测定细胞中炎症因子IL-6、IL-8和TNF-α的mRNA表达水平,并采用UPLC-TOF/MS技术对细胞进行非靶向代谢组学分析:分为正常组(16HBE细胞+培养基)、模型组(16HBE细胞+培养基+0.1μg/mL LPS)、寒喘祖帕单煎配方组(16HBE细胞+培养基+0.1μg/mL LPS+50μg/mL单煎配方)、寒喘祖帕配伍合煎组(16HBE细胞+培养基+0.1μg/mL LPS+50μg/mL配伍合煎)。以此探究寒喘祖帕颗粒发挥抗炎活性的相关代谢通路,寻找寒喘祖帕颗粒抗炎活性相关的差异代谢物。结果与正常组比较,模型组在给药浓度为0.1μg/mL时细胞生长存活率未受到限制,差异无统计学意义(P>0.05);配伍合煎组在给药浓度为0~400μg/mL范围内时,细胞存活率未受影响,浓度>800μg/mL时,细胞生长存活率下降,差异具有统计学意义(P实验结果显示:与正常组比较,模型组的IL-6、IL-8和TNF-αmRNA的表达上升,差异具有统计学意义(P药物浓度干预下,与正常组比较,模型组的IL-6、IL-8和TNF-αmRNA的表达上升,差异具有统计学意义(P活性。

关键词：寒喘颗粒单煎配方配伍合煎炎症非靶向代谢组学

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新疆紫草化学成分研究

中草药 2024年第7期55卷 2131-2141页

作者：王乐王淑慧王琪琪王喻淇屠鹏飞中央民族大学药学院北京100081 北京大学天然药物及仿生药物国家重点实验室北京大学药学院北京100191

目的研究新疆紫草Arnebia euchroma的化学成分。方法采用硅胶、ODS、凝胶柱色谱等多种柱色谱分离技术进行分离纯化,通过质谱、核磁共振波谱、圆二色谱等技术并结合文献报道的数据,对化合物进行结构鉴定。采用CCK8法,研究化合物对体外培... 详细信息

目的研究新疆紫草Arnebia euchroma的化学成分。方法采用硅胶、ODS、凝胶柱色谱等多种柱色谱分离技术进行分离纯化,通过质谱、核磁共振波谱、圆二色谱等技术并结合文献报道的数据,对化合物进行结构鉴定。采用CCK8法,研究化合物对体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响。结果从新疆紫草石油醚部位中共分离得到24个化合物,分别鉴定为(S)-1-(6-异丙基-2,3-二氢-1H-茚-4-基)乙-1-酮(1)、(Z)-2-(2-(2,5-二羟基苯基)-2-氧亚乙基)-6-甲基庚-5-烯酸乙酯(2)、2-(2Z)-(3-羟基-3,7-二甲基-2,6-辛二烯基)-1,4-苯二醇(3)、新藏紫草酚(4)、(+)-(R)-脱氧碘化叶黄素(5)、3-(4-甲基-3-戊烯-1-基)-6-羟基-9-甲氧基-2H-1-苯并氧杂环庚烯-5-酮(6)、对羟基苯甲醛(7)、香草醛(8)、乙酰香草酮(9)、2-羟基-4-甲氧基肉桂醛(10)、guttaquinol B(11)、岩大戟内酯E(12)、3-乙酰氧基齐墩果酸(13)、羟基何帕酮(14)、β-谷甾醇(15)、豆甾-4-烯-3,6-二酮(16)、麦角甾-4,6,8(14),22-四烯-3-酮(17)、柠黄醇(18)、euchroquinol B(19)、docosanyl ferulate(20)、arnebin-7(21)、阿卡宁(22)、β,β-二甲基丙烯酰阿卡宁(23)、异丁酰阿卡宁(24)。化合物21、22对MCF-7细胞的增殖具有抑制作用,其半数抑制浓度(median inhibition concentration,IC_(50))值分别为(16.58±0.02)μmol/L和(9.19±0.02)μmol/L。结论化合物1和2为新化合物,分别命名为新疆紫草酮(euchromone)和新疆紫草酚(euchromol)。化合物7~11、16、18为首次从软紫草属中分离得到,化合物3和12为首次从新疆紫草中分离得到。化合物21、22具有良好的抑制MCF-7细胞增殖活性。

关键词：新疆紫草新疆紫草酮新疆紫草酚阿卡宁豆甾-4-烯-3,6-二酮柠黄醇细胞毒活性

苯并咪唑类化合物抗宫颈癌活性的3D-QSAR及分子对接研究

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中国药物化学杂志 2024年第2期34卷 81-92页

作者：李斯思陈俊杰吴文平朵特娜马成新疆医科大学药学院新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学省部共建中亚高发病成因与防治国家重点实验室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学新疆生物药械重点实验室新疆乌鲁木齐830011 新疆及中亚特色医药资源教育部工程研究中心新疆乌鲁木齐830011

目的研究苯并咪唑类衍生物抗宫颈癌的构效关系,对其进行合理设计与修饰,并运用分子对接技术模拟化合物与PI3Kα以及微管蛋白的作用方式。方法运用比较分子力场分析法(CoMFA)和比较分子相似性指数分析法(CoMSIA)对30个苯并咪唑类衍生物... 详细信息

目的研究苯并咪唑类衍生物抗宫颈癌的构效关系,对其进行合理设计与修饰,并运用分子对接技术模拟化合物与PI3Kα以及微管蛋白的作用方式。方法运用比较分子力场分析法(CoMFA)和比较分子相似性指数分析法(CoMSIA)对30个苯并咪唑类衍生物进行三维定量构效关系(3D-QSAR)分析,同时采用分子对接研究化合物与PI3Kα亚型激酶4JPS、微管蛋白1SA0之间的相互作用方式。结果与结论构建的CoMFA(q^(2)=0.618,R^(2)=0.877)和CoMSIA(q^(2)=0.612,R^(2)=0.855)模型具有良好的统计学意义和预测能力,依据该模型设计9个新化合物,其中化合物33预测值最高。分子对接显示化合物33可与4JPS的Asn467、1SA0的Asp251氨基酸残基形成氢键作用,结合能高于模板化合物16。本研究可为苯并咪唑类PI3Kα和微管蛋白双重抗宫颈癌药物的设计和结构优化提供参考。

关键词：苯并咪唑类衍生物抗宫颈癌 3D-QSAR 分子对接双重抑制剂

核壳磁性胡桃醌分子印迹聚合物对核桃青皮中目标分子的选择性富集

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食品科学 2024年

作者：热萨莱提·伊敏热阳古·阿布拉买买提·吐尔逊 1.新疆新型功能材料化学重点实验室 2.新疆特色药食用植物资源化学重点实验室喀什大学化学与环境科学学院新疆新型功能材料化学重点实验室新疆特色药食用植物资源化学重点实验室喀什大学化学与环境科学学院

胡桃醌因其广泛的生物及药理活性，在食品、药物等行业引起关注。本研究利用表面印迹技术，氨基功能化四氧化三铁纳米粒子为磁核，按胡桃醌：功能单体：交联剂摩尔比为1:8:40，一步法成功制备核壳磁性胡桃醌分子印迹聚合物(Fe3O4-NH2@M... 详细信息

胡桃醌因其广泛的生物及药理活性，在食品、药物等行业引起关注。本研究利用表面印迹技术，氨基功能化四氧化三铁纳米粒子为磁核，按胡桃醌：功能单体：交联剂摩尔比为1:8:40，一步法成功制备核壳磁性胡桃醌分子印迹聚合物(Fe3O4-NH2@MIP)，通过扫描电镜（SEM）、透射电镜（TEM）、傅里叶红外光谱（FTIR）等多种手段对材料形貌、结构、磁强度等进行表征；通过动力学吸附、等温吸附试验探究聚合物的吸附性能。结果表明，在Fe3O4-NH2表面成功包裹厚度约为75 nm的印迹层，形状为类球状，具有规则的晶体结构，饱和磁强度为48.50 emu/g，在外加磁场的作用下5秒钟迅速得以分离；当吸附时间100 min，胡桃醌浓度为100 μg/mL时，吸附性能较好，吸附量达32.89 μg/mg，动力学吸附过程更能接近准二级动力学模型，吸附等温线符合Langmuir模型，说明Fe3O4-NH2@MIP从核桃青皮提取液中分离富集胡桃醌，开发其更多生物活性，拓展其在食品、药业等行业的应用有着重要意义。

关键词：核桃青皮胡桃醌分子印迹聚合物磁相应性富集

诃子水提物对高尿酸肾病大鼠的保护作用及机制研究

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中药药理与临床 2024年

作者：刘豪沈娟刘文彬金小宝广东药科大学基础医学院广东省生物活性药物研究重点实验室

目的：探究诃子水提物改善高尿酸肾病大鼠的作用及初步机制。方法：通过中药系统药理学分析平台（TCMSP）获取诃子活性成分及靶点信息，GeneCards数据库收集高尿酸肾病相关靶点。接着，利用STRING数据库进行蛋白互作（PPI）分析；运用Me... 详细信息

目的：探究诃子水提物改善高尿酸肾病大鼠的作用及初步机制。方法：通过中药系统药理学分析平台（TCMSP）获取诃子活性成分及靶点信息，GeneCards数据库收集高尿酸肾病相关靶点。接着，利用STRING数据库进行蛋白互作（PPI）分析；运用Metascape平台进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析；通过Cytoscape 3.7软件构建“诃子-活性成分-交集靶点-疾病”网络图。利用Autodock vina软件对诃子核心成分与关键靶点进行分子对接，并通过pkCSM数据库预测核心成分的ADMET性与类药性。采用氧嗪酸钾联合10%果糖诱导构建高尿酸肾病大鼠模型，通过对血清及尿液的肾功能指标检测及肾组织HE、PAS和Masson染色，以验证诃子水提物的保护作用。采用CCK8、RT-PCR及Western blot等方法验证诃子水提物及其核心成分对尿酸诱导的HK-2肾损伤细胞模型及关键靶点的作用。结果：收集获得7个诃子活性成分，成分靶点70个，高尿酸肾病相关靶点878个，药-病交集靶点22个。GO富集分析表明，诃子主要影响白细胞凋亡、对有机环状化合物的细胞反应、对肿瘤坏死因子的反应等生物过程；发挥与蛋白质特定结构域结合、参与凋亡信号通路的半胱氨酸型内肽酶活性、BH3结构域结合等分子功能；涉及膜微区、转录调节复合物、受体复合物等细胞组分，进而起到治疗高尿酸肾病的作用。KEGG富集分析表明，诃子治疗高尿酸肾病涉及的主要通路为P53信号通路、凋亡信号通路等。TP53、ESR1、CASP8、CASP9和CASP3是诃子治疗高尿酸肾病的关键靶点。此外，分子对接结果显示诃子核心成分与关键靶点具有良好的结合能力，且ADMET性与类药性分析表明核心成分均具有良好的成药性。动物实验表明，诃子水提物显著降低了高尿酸肾病大鼠血清尿酸(Serum uric acid，SUA)、肌酐（Serum creatinine，Scr）、尿素氮（Blood urea nitrogen，BUN）和24 h尿蛋白含量(P实验表明，诃子水提物及其核心成分有效提高了尿酸诱导的HK-2细胞活力，改善了细胞状态。在分子水平上，诃子水提物显著下调了Casp8和Casp3的基因表达(P<0.01)，碎叶紫堇碱显著下调了Tp53的基因表达(P<0.01)，而硫酸奎尼丁显著下调了TP53、ESR1、CASP8、CASP9和CASP3的基因和蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论：诃子水提物能够改善高尿酸肾病大鼠的肾损伤，其作用机制可能是基于其核心成分硫酸奎尼丁通过抗凋亡途径实现的。

关键词：诃子水提物高尿酸肾病网络药理学分子对接凋亡