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基于GC-MS与网络药理学对毛菊苣籽挥发油抗AD作用机制的研究

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新疆医科大学学报 2022年第4期45卷 429-434页

作者：雷毅叶银松马晓丽米娜康金森杨建新疆医科大学药学院乌鲁木齐830011 新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室乌鲁木齐830000 新疆医科大学第一附属医院临床医学研究院乌鲁木齐830054

目的研究毛菊苣籽挥发油抗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的作用机制。方法采用水蒸馏法提取毛菊苣籽中的挥发油成分,并使用气相色谱-质谱联用(GC-MS)技术分析其成分,将主要化合物在SwissTarget、STITCH、ChemMapper数据库中进... 详细信息

目的研究毛菊苣籽挥发油抗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的作用机制。方法采用水蒸馏法提取毛菊苣籽中的挥发油成分,并使用气相色谱-质谱联用(GC-MS)技术分析其成分,将主要化合物在SwissTarget、STITCH、ChemMapper数据库中进行靶点查找,汇总得到化合物靶点。利用OMIM、TTD、GeneCards数据库获得AD相关靶点,与化合物靶点进行对比筛选得出相关潜在靶点,采用Cytoscape软件构建“化合物-疾病靶点”网络;基于DAVID数据库对潜在靶点进行基因本体(GO)功能富集分析和KEGG通路富集分析。结果毛菊苣籽挥发油通过GC-MS分析共得到64个成分,按照其含量得到28个主要成分,共查找出185个化合物靶点;以阿尔茨海默病为关键词共找到279个疾病靶点,筛选得出12个相关成分和36个疾病-化合物共有靶点。GO生物功能分析共得到24条富集结果,主要涉及单元结、化学突触传递、酶的结合等;KEGG通路富集得到15条代谢通路,主要包括神经活性配体-受体相互作用通路、血清素能突触、钙质信号传导通路和PI3K-Akt信号通路等。结论根据网络药理学方法得出毛菊苣籽挥发油通过多活性成分、多靶点、多途径发挥对AD治疗作用。

关键词：阿尔茨海默病毛菊苣籽挥发油气相色谱-质谱活性成分靶点

基于非靶向代谢组学与转录组学探究氨基酸缓解甘草酸苷致大鼠假性醛固酮增多症的分子机制

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新疆医科大学学报 2023年第1期46卷 22-29,36页

作者：王子航单宇谢湘云王梅高晓黎新疆医科大学药学院新疆及中亚特色医药资源教育部工程研究中心新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室乌鲁木齐830017

目的研究复方甘草酸苷片中氨基酸缓解甘草酸苷致假性醛固酮增多症的机制。方法SD大鼠灌胃给予过量甘草酸苷建立假性醛固酮增多症模型,将SD大鼠分为空白对照组(等体积生理盐水)、甘草酸苷组(甘草酸单铵盐,300 mg/kg)、甘草酸苷与氨基酸... 详细信息

目的研究复方甘草酸苷片中氨基酸缓解甘草酸苷致假性醛固酮增多症的机制。方法SD大鼠灌胃给予过量甘草酸苷建立假性醛固酮增多症模型,将SD大鼠分为空白对照组(等体积生理盐水)、甘草酸苷组(甘草酸单铵盐,300 mg/kg)、甘草酸苷与氨基酸复方组(300 mg/kg,含甘草酸单铵盐﹕甘氨酸﹕DL-甲硫氨酸=1.25∶1∶1)连续灌胃14 d,收集大鼠肾脏、肝脏,HE染色法检测大鼠肾脏组织、肝脏组织损伤情况;采用超高效液相色谱-串联飞行时间质谱联用仪(UHPLC-Q-TOF MS)对大鼠肝脏进行非靶向代谢组学分析,筛选潜在靶点;通过转录组学数据分析与醛固酮增多症相关的醛固酮腺瘤患者差异基因功能,关联推测氨基酸改善醛固酮增多的可能机制。结果与空白对照组相比,甘草酸苷组大鼠肾小管扩张、近曲小管上皮水肿;肝细胞空泡样变性、甘草酸苷与氨基酸复方组大鼠肾脏组织、肝脏组织损伤情况有所改善,仅部分大鼠肾小管扩张、肾近曲小管上皮水肿;肝细胞空泡样变性。代谢组学分析,与甘草酸苷组相比,甘草酸苷与氨基酸复方组筛选出9个潜在靶点;转录组学数据分析氨基酸可能通过脂代谢过程的调节等过程改善醛固酮增多。结论氨基酸可通过作用靶点LDLR调节脂代谢通路改变肉豆蔻酸等代谢物的表达缓解假性醛固酮增多症。

关键词：甘草酸苷假性醛固酮增多症代谢组学脂肪酸代谢

SERS联合免疫分析同步测定血清中IgG1和IgG3两种免疫球蛋白亚型的水平

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新疆医科大学学报 2022年第7期45卷 764-769页

作者：宋百灵王磊赵慧雪焦飞艳李新霞李久彤新疆医科大学药学院乌鲁木齐830017 新疆医科大学药学院新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室乌鲁木齐830017 上海鑫谱生物科技有限公司上海201800

目的建立同时测定血清中免疫球蛋白G1(ImmunoglubinG1,IgG1)和免疫球蛋白G3(ImmunoglubinG3,IgG3)水平的方法。方法采用具有特征拉曼光谱的拉曼微球分别偶联IgG1和IgG3抗体,结合免疫分析及磁分离技术检测血清中IgG1和IgG3的水平,将检测... 详细信息

目的建立同时测定血清中免疫球蛋白G1(ImmunoglubinG1,IgG1)和免疫球蛋白G3(ImmunoglubinG3,IgG3)水平的方法。方法采用具有特征拉曼光谱的拉曼微球分别偶联IgG1和IgG3抗体,结合免疫分析及磁分离技术检测血清中IgG1和IgG3的水平,将检测结果与散射比浊法的检测结果进行比较。结果表面增强拉曼光谱法(Surface enhanced raman scattering,SERS)检测IgG1在75~1500 ng/mL、IgG3在4.4~88.7 ng/mL范围内,浓度与拉曼信号响应值呈现良好的相关性。IgG1、IgG3的最低检出限分别为22.0、1.1 ng/mL,回收率均在90%~110%。3批试剂的批间和批内的变异系数均小于10%;与降钙素原(PCT)20 ng/mL、白介素6(IL-6)1 ng/mL和牛血清白蛋白(BSA)10 mg/mL均无交叉反应,特异性良好。结论本方法操作简便、灵敏度高,与散射比浊法检测结果相关性良好,可用于血清中两种亚型IgG1和IgG3的定量检测。

关键词：表面增强拉曼散射免疫球蛋白G亚型磁分离联合检测

没食子酸改善低压低氧诱发心肌损伤的体内外观察及机制探讨

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山东医药 2024年第5期64卷 1-6页

作者：阿迪莱·艾合麦提托合提艾尼娃尔·艾克木是文辉方磊杨涛伊力亚尔·尼加提新疆医科大学药学院乌鲁木齐830011 新疆维吾尔医学专科学校药学系新疆和田特色中医药研究重点实验室新疆维吾尔自治区维吾尔药材及制剂质量控制工程研究中心新疆乌鲁木齐市军区总医院重点实验室新疆医科大学中心实验室

目的观察没食子酸(GA)在低压低氧(HH)诱发心肌损伤的体内、体外模型中的改善作用,并探讨其相关机制。方法体内研究:SD大鼠随机分为正常组、HH模型组及GA低、中、高剂量组,除正常组之外均采用模拟海拔5000 m的HH舱环境暴露30 d建立慢性... 详细信息

目的观察没食子酸(GA)在低压低氧(HH)诱发心肌损伤的体内、体外模型中的改善作用,并探讨其相关机制。方法体内研究:SD大鼠随机分为正常组、HH模型组及GA低、中、高剂量组,除正常组之外均采用模拟海拔5000 m的HH舱环境暴露30 d建立慢性高原病模型,GA低、中、高剂量组在建模后分别给予12.5、25.0、50.0mg/kg的GA灌胃15 d,正常组及HH模型组给予等量生理盐水灌胃。采用心脏超声检测大鼠心功能指标右心室射血时间(RVET)、右心室射血前时间(RPEP)、射血分数(EF)、肺动脉压加速时间(PAAT);生化试剂盒测定大鼠血清氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px);HE染色观察大鼠心肌组织病理学改变;ELISA法检测大鼠心肌组织血管内皮功能指标一氧化氮合酶(iNOS)、内皮素1(ET-1)。体外研究:大鼠H9C2心肌细胞分为正常组、模型组及GA低、中、高剂量组,GA低、中、高剂量组分别加入0.075、0.100、0.125μmol/L的GA处理,正常组不做处理正常培养,其余组均采用1%O2环境模式培养24 h构建细胞低氧损伤模型。于倒置显微镜下观察大鼠心肌细胞形态变化;采用AnnexinV-FITC/PI双染法观察大鼠心肌细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率;采用DCFH-DA荧光探针染色检测大鼠心肌细胞活性氧(ROS)水平;采用Western blotting法检测大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)。结果体内研究:与正常组比较,HH模型组及GA低、中、高剂量组PAAT均降低,但HH模型组降低更明显;RPEP均升高,但HH模型组升高更明显(P均药物剂量的增加改善更明显。与正常组比较,HH模型组及GA低、中、高剂量组心肌组织ET-1、iNOS均升高,但HH模型组升高更明显(P均<0.05)。体外研究:正常组细胞形态正常,排列整齐,细胞边界清晰;模型组细胞排列紊乱,稀疏拉丝,细胞间隙变宽;与模型组比较,GA低、中、高剂量组缺氧条件导致的拉丝明显改善,细胞数量增加。与正常组比较,模型组及GA低、中、高剂量组心肌细胞凋亡率、ROS均升高,但模型组升高更明显(P均<0.05)。与正常组比较,模型组细胞Caspase-3、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低;与模型组比较,GA低、中、高剂量组Caspase-3、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P均<0.05)。结论GA在体内外HH心肌损伤模型中均可改善大鼠的心肌损伤,其机制可能与减轻氧化应激、改善内皮功能、减少细胞凋亡有关。

关键词：没食子酸心肌损伤低压环境低氧环境氧化应激细胞凋亡

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乳腺癌帕博西尼耐药细胞株的建立及耐药机制研究

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新疆医科大学学报 2021年第11期44卷 1282-1288页

作者：唐瑶杨建郭正成郝峰宁金鹰康金森新疆医科大学药学院乌鲁木齐830011 新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室乌鲁木齐830000 康源博创(北京)生物科技有限公司北京100010

目的建立人乳腺癌帕博西尼耐药细胞株T47D-PalR,分析研究其耐药机制。方法采用抑制剂低浓度梯度递增法,建立人乳腺癌帕博西尼耐受的T47D-PalR体外耐药细胞模型;采用CellTiter-Glo Luminescent Cell Viability Assay(Promega)法检测T47D-... 详细信息

目的建立人乳腺癌帕博西尼耐药细胞株T47D-PalR,分析研究其耐药机制。方法采用抑制剂低浓度梯度递增法,建立人乳腺癌帕博西尼耐受的T47D-PalR体外耐药细胞模型;采用CellTiter-Glo Luminescent Cell Viability Assay(Promega)法检测T47D-PalR的耐药特性;采用实时荧光定量RT-PCR法与免疫蛋白印迹(Western-Blot)法分析T47D、T47D-PalR两种细胞相关耐药基因CDK2、CDK4、CDK6及CCND1、E2F1、Rb等的mRNA表达及蛋白表达水平。结果经10个月的诱导成功建立T47D-PalR耐药细胞株,可在20μmol帕博西尼培养液中稳定生长。帕博西尼对亲本细胞T47D和耐药细胞T47D-PalR的IC50别为(0.069±0.018)μmol和(4.281±0.167)μmol,耐药指数(RI)为62;帕博西尼对T47D-PalR的单克隆细胞T47D-PalR-clone 39#的IC50>10μmol,耐药指数>144.9,属于高度耐药。与亲本细胞T47D比较,T47D-PalR细胞形态发生了明显改变,且T47D-PalR耐药细胞中CDK2、CDK4、CDK6、E2F1、CCND1等耐药基因的mRNA相对表达量均较T47D细胞升高,差异有统计学意义(P0.05);与母本细胞T47D比较,T47D-PalR耐药细胞中p-Rb、CDK4、CDK6、E2F1的蛋白表达均较T47D升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论乳腺癌帕博西尼耐药细胞株对CDK4/6抑制剂帕博西尼具有稳定良好的耐药作用。

关键词： CDK4/6抑制剂乳腺癌耐药细胞株帕博西尼

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黄体酮脂质体微针的制备及体外性质考察

新疆医科大学学报 2023年第10期46卷 1369-1375页

作者：贺宏吉沈琪王昭志卡迪热娅·艾克拉木白静雅王梅新疆医科大学药学院乌鲁木齐830017 新疆医科大学新疆及中亚特色医药资源教育部工程研究中心乌鲁木齐830017 新疆医科大学新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室乌鲁木齐830017

目的制备黄体酮脂质体,优选黄体酮脂质体微针的处方工艺,考察黄体酮脂质体微针的体外释放及经皮渗透效果。方法制备黄体酮脂质体,以包封率、粒径及电镜下形态进行表征。将黄体酮脂质体与微针基质材料甲基丙烯酰化明胶(GelMA)混合,采用... 详细信息

目的制备黄体酮脂质体,优选黄体酮脂质体微针的处方工艺,考察黄体酮脂质体微针的体外释放及经皮渗透效果。方法制备黄体酮脂质体,以包封率、粒径及电镜下形态进行表征。将黄体酮脂质体与微针基质材料甲基丙烯酰化明胶(GelMA)混合,采用溶剂铸造法制备微针阵列,对微针的皮肤穿刺性、载药量、体外释放、经皮渗透性能进行考察。结果制得的黄体酮脂质体包封率为(70.88±2.07)%,粒径为(266.93±9.05)nm,聚合物分散性指数(PDI)为(0.23±0.03),72 h体外释放率为(83.58±2.54)%。黄体酮脂质体微针最优工艺为:以15%的甲基丙烯酰化明胶为微针基质,光引发剂LAP浓度为0.25%,制得微针的载药量为(329.83±3.00)μg/cm^(2),光固化后,微针溶胀度均在200%以上。在体外释放实验中,分别经光固化1、2、3 min的黄体酮脂质体微针释放量随光固化时间的延长而下降。在体外经皮渗透实验中,在96 h时光固化1 min的累计渗透量为(167.08±4.75)μg/cm^(2),光固化2 min的累计渗透量为(159.69±6.04)μg/cm^(2),3 min的累计渗透量为(135.47±11.34)μg/cm^(2)。结论优选出的黄体酮脂质体微针成型性好,机械强度高。相较于脂质体,黄体酮微针能够更加有效地经皮渗透,可改善黄体酮透皮制剂的透皮性能。

关键词：黄体酮脂质体微针透皮给药系统光固化材料

长座虫草子实体和菌丝体中碱基和核苷类物质的HPLC分析

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安徽医科大学学报 2014年第9期49卷 1283-1286页

作者：张勋程文明李春如吴昆陆维丽李俊安徽医科大学药学院、安徽天然药物活性研究省级重点实验室、安徽省天然药物活性成分工程技术研究中心合肥230032 天然药物活性组分与功效国家重点实验室中国药科大学南京210009 安徽农业大学林学院、安徽省微生物防治重点实验室合肥230036

建立高效液相色谱法同时测定长座虫草中13种核苷和碱基类物质，色谱条件为：TSKgelODS-100V色谱柱（250mm×4．6mm，5斗m），以甲醇-***／LKH2P04水溶液系统为流动相，梯度洗脱，流速1ml／min，检测波长260nm，柱温20℃。13种成分在50mi... 详细信息

建立高效液相色谱法同时测定长座虫草中13种核苷和碱基类物质，色谱条件为：TSKgelODS-100V色谱柱（250mm×4．6mm，5斗m），以甲醇-***／LKH2P04水溶液系统为流动相，梯度洗脱，流速1ml／min，检测波长260nm，柱温20℃。13种成分在50min内均达到基线分离，线性关系良好（r≥0．9990，n=8）；平均回收率在98．4％～107．5％（RSD〈2．0％，n=5）。结果表明长座虫草子实体中胞嘧啶、次黄嘌呤含量相对较高；菌丝体中尿嘧啶、鸟苷、腺苷含量较高，尿苷在菌丝体和子实体中含量均较高。

关键词：长座虫草高效液相色谱核苷碱基提取含量测定

睡莲花总黄酮对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用

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中草药 2020年第19期51卷 4983-4990页

作者：郭羽轩董惠娟刘涛姚雨含叶倩云赵军新疆大学生命科学与技术学院新疆乌鲁木齐830046 新疆医科大学公共卫生学院新疆乌鲁木齐830011 新疆药物研究所维吾尔药重点实验室新疆乌鲁木齐830004

目的研究睡莲花总黄酮(NCTF)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的防治作用。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、NCTF低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)组和秋水仙碱(0.2 mg/kg)组。除对照组大鼠sc花生油外,其余各组分别于大鼠背... 详细信息

目的研究睡莲花总黄酮(NCTF)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的防治作用。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、NCTF低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)组和秋水仙碱(0.2 mg/kg)组。除对照组大鼠sc花生油外,其余各组分别于大鼠背部sc 50%CCl4花生油溶液(0.1 mL/100 g),2次/周,连续12周。除对照组和模型组ig 0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液外,其余各组于造模第2天按设定剂量ig药物(1.0 mL/100 g),1次/d,连续12周。实验结束后,收集大鼠血样、肝脏及脾脏组织,测定大鼠肝脾指数;通过HE染色和Masson染色观察肝组织病理变化;通过免疫组化法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;通过全自动生化仪检测大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)水平;通过生化法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(NO)水平;通过放射免疫分析法检测血清透明质酸(HA)水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清层连蛋白(LN)、III型前胶原(PCIII)、IV型胶原(CIV)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)水平;采用碱水解法处理肝组织后测定其羟脯氨酸(Hyp)水平。结果与对照组相比,模型组大鼠精神萎靡、肝脾指数增大,肝组织炎性细胞浸润并呈现出明显的纤维化,血清ALT、AST、ALP、HA、LN、PCⅢ、CIV、MDA和NO水平显著升高(P<0.05、0.01),血清TP、ALB、GSH和SOD水平显著下降(P<0.01);肝组织α-SMA和Hyp表达明显上调(P<0.01)。与模型组比较,NCTF组能明显改善大鼠状态和肝脾指数(P<0.05、0.01),改善大鼠肝组织病理学损伤和纤维化;显著降低大鼠血清ALT、AST、ALP、MDA、NO水平及大鼠肝组织α-SMA、Hyp的表达(P<0.05、0.01),显著提高血清TP、ALB、GSH、SOD水平(P<0.05、0.01);并能显著抑制HA、LN、PCⅢ、CIV型蛋白表达及TNF-α、IL-1β、IL-6的水平(P<0.05、0.01)。结论 NCTF具有较好的抗肝纤维化作用,其作用机制与抗氧化、调节胶原合成、抑制促炎因子表达相关。

关键词：雪白睡莲总黄酮肝纤维化四氯化碳抗氧化胶原合成

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大蒜提取物促进消化功能的研究

西北药学杂志 2022年第6期37卷 37-43页

作者：毛旭文李琳琳史荣梅刘睿婷王莉飞李帅李新霞新疆医科大学药学院乌鲁木齐830011 新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室乌鲁木齐830011 新疆埃乐欣药业有限公司乌鲁木齐830011 新疆医科大学第二临床医学院乌鲁木齐830011

目的探讨大蒜提取物促进动物消化的作用。方法依据保健食品促进消化功能评价方法设计大鼠、小鼠实验,小鼠分为空白对照组、模型组、蒜氨酸组、大蒜辣素组和大蒜粉组。模型组和受试物组小鼠用盐酸洛哌丁胺诱导消化不良模型,灌胃不同质... 详细信息

目的探讨大蒜提取物促进动物消化的作用。方法依据保健食品促进消化功能评价方法设计大鼠、小鼠实验,小鼠分为空白对照组、模型组、蒜氨酸组、大蒜辣素组和大蒜粉组。模型组和受试物组小鼠用盐酸洛哌丁胺诱导消化不良模型,灌胃不同质量浓度的受试物30 d后,各组小鼠进行小肠运动实验,测定墨汁推进率、小鼠血清中肠神经递质乙酰胆碱、P物质、一氧化氮和血管活性肽含量。大鼠分为空白对照组、蒜氨酸组、大蒜辣素组和大蒜粉组,灌胃不同质量浓度的受试物30 d后,测定大鼠的体质量、体质量增质量、摄食量、食物利用率、1 h胃液量、胃蛋白酶活性、排出量、胃泌素、胃动力素和促胆囊收缩素含量。结果与模型组比,低、中、高剂量蒜氨酸及大蒜辣素以及大蒜粉组小肠墨汁推进率明显增高(P活性肽均显著下降(P活性、胃蛋白酶排出量、胃泌素、胃动力素和促胆囊收缩素显著增高(P<0.05)。结论蒜氨酸、大蒜辣素和大蒜粉具有促进动物消化的功能,具有一定的开发价值。

关键词：大蒜蒜氨酸促进消化功能