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基于CiteSpace的我国生物安全实验室备案管理研究的可视化分析

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医学动物防制 2025年第3期 215-223+229页

作者：张宇航巨珂珂亚库普·阿卜杜热扎克刘琦俞婧卢耀勤新疆医科大学公共卫生学院新疆医科大学第一附属医院乌鲁木齐市疾病预防控制中心

目的采用文献计量学的方法，对我国生物安全实验室备案管理的相关研究进行深度探讨，旨在揭示该领域的研究现状、机构合作、研究热点及前沿趋势，为未来的研究提供参考和方向。方法选用中国知网、万方和维普数据库作为文献来源，检索2... 详细信息

目的采用文献计量学的方法，对我国生物安全实验室备案管理的相关研究进行深度探讨，旨在揭示该领域的研究现状、机构合作、研究热点及前沿趋势，为未来的研究提供参考和方向。方法选用中国知网、万方和维普数据库作为文献来源，检索2004年1月1日—2023年9月24日收录的相关文献，基于CitesSpace 6.1.R6软件对相关文献进行可视化分析，探讨发文趋势、作者和机构合作及研究热点。结果共检索到936篇文献，经筛选后纳入613篇。年发文量总体呈上升趋势，其中期刊论文共567篇(92.50%),占比最高，涉及期刊255本，平均每本期刊发文量2.22篇。共涉及525名作者，其中核心作者数量较少，仅45名(8.57%),合作网络较为分散。共涉及389个机构，其中核心机构10个(2.57%),机构合作网络分散且联系相对较少，仅形成规模较小的研究机构合作群。研究热点涵盖生物安全、实验室管理、调查与防护等。结论生物安全实验室备案管理领域正逐渐成为我国公共卫生领域的新兴热点，目前文献数量有限，重要性突出。未来需加强研究团队合作与深度，形成核心研究团体，同时探索国际研究热点，以提升研究水平与创新速度。

关键词：生物安全实验室备案管理文献计量学 CiteSpace 可视化分析

氯化镉对小鼠脾细胞增殖与细胞钙稳态关系的影响

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中国药理学与毒理学杂志 1997年第3期11卷 222-225页

作者：周弘薛彬张铣北京医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室

以小鼠脾淋巴细胞转化，白介素２（ＩＬ－２）产生，胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ），钙调蛋白量为指标，观察氯化镉（ＣｄＣｌ２，１０－２００μｍｏｌＬ－１）对脾细胞增殖的影响与细胞钙稳态的关系．结果表明，在本实验条件下，... 详细信息

以小鼠脾淋巴细胞转化，白介素２（ＩＬ－２）产生，胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ），钙调蛋白量为指标，观察氯化镉（ＣｄＣｌ２，１０－２００μｍｏｌＬ－１）对脾细胞增殖的影响与细胞钙稳态的关系．结果表明，在本实验条件下，ＣｄＣｌ２对小鼠脾淋巴细胞转化，ＩＬ－２的产生有明显抑制作用，且与剂量和时间呈依赖关系．ＣｄＣｌ２对脾细胞钙稳态有干扰，致细胞［Ｃａ２＋］ｉ浓度升高，钙调蛋白量下降，也与剂量和时间呈依赖关系．提示ＣｄＣｌ２对小鼠脾细胞增殖的抑制作用与细胞钙稳态失衡密切相关．

关键词：氯化镉脾细胞增殖钙

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氰戊菊酯通过干扰雌激素作用致神经发育毒性

中华劳动卫生职业病杂志 2014年第7期32卷 487-492页

作者：吕震王取南陆林玲夏新张龙安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室合肥230032

目的探讨雌激素干扰特性在氰戊菊酯神经发育毒性中的作用.方法 4周龄健康雌性ICR小鼠30只,随机分为6组：假手术组、假手术给予氰戊菊酯（5μg/g）处理组、卵巢切除后对照组、卵巢切除后给予雌激素（E2,10μg/g）处理组、卵巢切除后给... 详细信息

目的探讨雌激素干扰特性在氰戊菊酯神经发育毒性中的作用.方法 4周龄健康雌性ICR小鼠30只,随机分为6组：假手术组、假手术给予氰戊菊酯（5μg/g）处理组、卵巢切除后对照组、卵巢切除后给予雌激素（E2,10μg/g）处理组、卵巢切除后给予氰戊菊酯处理组、卵巢切除后给予雌激素和氰戊菊酯处理组,每组5只,腹腔注射给药,每天1次,连续7d,末次染毒24 h后分离海马.用免疫荧光组织化学技术检测海马CA1、CA3和DG区神经元标志物（NeuN）和星形胶质细胞标志物（GFAP）.结果与假手术组[CA1（54.00±1.73）、CA3（59.00±1.73）、DG（100.00±4.58）]比较,假手术给予氰戊菊酯处理组[CA1（37.67±2.08）、CA3（41.33±1.15）、DG（80.67±0.58）]和卵巢切除后对照组[CA1（44.00±3.00）、CA3（51.00±3.00）、DG（83.00±1.72）]海马各区神经元（NeuN阳性）细胞数均明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）.与卵巢切除后对照组比较,卵巢切除后给予氰戊菊酯处理组海马各分区NeuN阳性细胞数无明显改变.与卵巢切除后给予氰戊菊酯处理组[CA1 （47.67±3.21）、DG（87.33±4.04）]比较,假手术后给予氰戊菊酯处理和卵巢切除后给予雌激素和氰戊菊酯处理[CA1 （40.00±1.00）、DG（78.67±2.31）]NeuN阳性细胞数均明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）.与假手术组[CA3（11.00±1.12）、DG（10.67±1.15）]比较,假手术后给予氰戊菊酯处理组[CA3（18.67±2.07）、DG（16.33±1.53）]星形胶质细胞（GFAP阳性）细胞明显增加,差异有统计学意义（P＜0.05）.与假手术后给予氰戊菊酯处理组比较,卵巢切除后给予氰戊菊酯处理组[CA3（12.00±1.00）、DG（11.68±1.16）]GFAP阳性细胞明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）.与卵巢切除后给予氰戊菊酯处理组比较,假手术后给予氰戊菊酯处理组和卵巢切除后给予雌激素和氰戊菊酯处理组[CA3（16.67±2.13）、DG（15.38±1.42）] GFAP阳性细胞数明显增加,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论氰戊菊酯干扰循环雌激素作用是其发挥神经发育毒性的重要作用机制.

关键词：氰戊菊酯海马雌激素

肥胖大鼠抵抗素的基因表达及共轭亚油酸对其影响的研究

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中华预防医学杂志 2005年第3期39卷 191-194页

作者：周晓蓉孙长颢张晓红王海英哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室 150001

目的研究饮食诱导肥胖大鼠胰岛素抵抗形成过程中脂肪组织抵抗素基因的表达水平和共轭亚油酸(CLA)对其的影响,探讨抵抗素的作用及其与过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)之间的关系。方法选用雄性Wistar大鼠,分为对照组、高脂组、高脂... 详细信息

目的研究饮食诱导肥胖大鼠胰岛素抵抗形成过程中脂肪组织抵抗素基因的表达水平和共轭亚油酸(CLA)对其的影响,探讨抵抗素的作用及其与过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)之间的关系。方法选用雄性Wistar大鼠,分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0.75g、1.50g、3.00g),每组10只大鼠,观察CLA对肥胖大鼠胰岛素和血糖水平的影响,并应用逆转录聚合酶链反应检测抵抗素和PPARγ的表达水平。结果高脂组大鼠血清胰岛素和血糖水平分别为(11.11±2.73)mIU/L和(5.09±0.66)mmol/L,CLA可降低肥胖大鼠的血清胰岛素和血糖水平,低、中、高剂量组胰岛素水平分别为(6.99±1.77)mIU/L,(7.36±1.48)mIU/L,(7.85±1.60)mIU/L,血糖水平分别为(4.28±0.72)mmol/L、(4.18±0.55)mmol/L、(4.06±0.63)mmol/L,且高脂组大鼠脂肪组织抵抗素、PPARγmRNA的表达较基础组增强,CLA可增加肥胖大鼠脂肪组织抵抗素、PPARγmRNA的表达水平。结论肥胖大鼠脂肪组织抵抗素mRNA表达较基础组增加,CLA可通过激活PPARγ上调抵抗素基因的表达,从而改善胰岛素抵抗。

关键词：肥胖大鼠抵抗素基因表达共轭亚油酸饮食调节

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铝对新生大鼠大脑皮层细胞内钙浓度的影响

中华劳动卫生职业病杂志 2006年第3期24卷 182-183页

作者：任锐李百祥张旸张晓峰高淑英吴沿萍哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室 100050

目的探讨铝对新生大鼠脑皮层神经元细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响。方法采用体外实验的方法,将分离的新生Wistar大鼠大脑皮层脑细胞分别与终浓度为0、10、100、1000μmolL的Al3+一起孵育,应用钙离子荧光指示剂Fura2AM测定不同孵育时... 详细信息

目的探讨铝对新生大鼠脑皮层神经元细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响。方法采用体外实验的方法,将分离的新生Wistar大鼠大脑皮层脑细胞分别与终浓度为0、10、100、1000μmolL的Al3+一起孵育,应用钙离子荧光指示剂Fura2AM测定不同孵育时间(15、30、45min)细胞内[Ca2+]i。结果皮层脑细胞内的[Ca2+]i随着Al3+浓度增加和孵育时间延长而增加,当Al3+浓度为1000μmolL时和孵育时间为45min时,神经细胞内[Ca2+]i较其他组明显增高(P<0.05)。结论铝可通过增加新生大鼠大脑皮层神经细胞内[Ca2+]i而发挥神经毒性作用。

关键词：铝钙浓度大脑皮层新生大鼠

铝对大鼠海马细胞内钙水平和钙通道蛋白基因表达的影响

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中国地方病学杂志 2009年第5期28卷 501-504页

作者：任锐张旸张晓峰吴艳萍李百祥哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室 150081

目的观察铝对大鼠海马细胞内游离钙（[Ca^2＋]i）水平和钙通道蛋白表达的影响。方法以64只健康Wistar大鼠为研究对象，按体质量将大鼠分为16组，经口灌胃给予氯化铝（AlCl3），按A1C]，剂量（mg／kg）分为0（对照）、37．3、74．7、248... 详细信息

目的观察铝对大鼠海马细胞内游离钙（[Ca^2＋]i）水平和钙通道蛋白表达的影响。方法以64只健康Wistar大鼠为研究对象，按体质量将大鼠分为16组，经口灌胃给予氯化铝（AlCl3），按A1C]，剂量（mg／kg）分为0（对照）、37．3、74．7、248．7组；染铝时间为45、75、120d，其中120d的大鼠再正常饲养30d；分别在实验45、75、120、150d处死大鼠，取脑分离海马。应用荧光分光光度计测定海马[Ca^2＋]i，应用RT-PCR方法检测海马中Ryanodine受体2（RyR2）和L-型钙通道α1C亚基（L—Ca^2＋α1C）mRNA表达情况。结果AlCl3剂量和实验时间均可增加大鼠海马[Ca^2＋]i（F值分别为23．136、19．089，P〈0．01），二者具有交互作用（F=2．270，P〈0．05）；实验120、150d时，大鼠海马[Ca^2＋]i，37.3、74．7、248．7mg／kg组[（299．3±48．7）、（342．7±35．3），（391．2±47．9）、（408．1±42．8），（397．9±55．8）、（405．2±22．7）nmol／L]均较对照组[（195．1±29．9）、（209．1±30．6）nmol／L]明显升高（P〈0．01）。AlCl3可使大鼠海马RyR2、L—Ca^2＋α1C mRNA表达增加（F值分别为23．301、60．812，P〈0．01）。实验时间对大鼠海马中RyR2 mRNA表达无影响（F=1．361，P〉0．05），但可下调L—Ca^2＋α1C mRNA的表达（F=6．088，P〈0．01）；AlCl3剂量和实验时间对L-Ca^2＋α1C mRNA表达有交互作用（F=5．876，P〈0．01）。实验75、120、150d时，大鼠海马L—Ca^2＋α1C mRNA表达水平74．7、248．7mg／kg组（1．03±0．16、1．18±0．18、0．92±0．11，1．89±0．26、1．25±0．10、1．07±0．14）均较同时间对照组（0．63±0．09、0．78±0．16、0．69±0．11）明显增加（P〈0．05或〈0．01）。实验45、75、120、150d时，大鼠海马RyR2 mRNA表达水平，74．7、248．7mg／kg组（0．49±0．06、0．51±0．07、0．57±0．11、0．47±0．11，0．47±0．03、0．52±0．09、0．70±0．10、0．78±0．09）均较同时间对照组组（0．24±0．07、0．32±0．04、0．30±0．06、0．27±0．06）明显升高（P〈0．05或〈0．01）。结论铝可以通过上调RyR2 mRNA和L—Ca^2＋α1C mRNA的表达而增加海马[Ca^2＋]i，发挥不可恢复性的神经毒性作用。

关键词：铝大鼠海马钙通道钙信号

氯化镉诱发肾上腺皮质细胞凋亡与应激活化蛋白激酶活性的研究

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中华预防医学杂志 2000年第6期34卷 342-344页

作者：赵敏杨杏芬魏青陈雯卢次勇陈铁江中山医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室

目的　了解氯化镉诱发肾上腺皮质细胞凋亡的发生及应激活化蛋白激酶 (SAPK)活性的变化。方法　体外分离培养豚鼠肾上腺皮质细胞 ,以蛋白因子添加素Ⅴ和碘化丙啶联合标记 ,流式细胞仪检测 ,观察氯化镉诱发细胞凋亡的特征 ;采用免疫沉淀 ... 详细信息

目的　了解氯化镉诱发肾上腺皮质细胞凋亡的发生及应激活化蛋白激酶 (SAPK)活性的变化。方法　体外分离培养豚鼠肾上腺皮质细胞 ,以蛋白因子添加素Ⅴ和碘化丙啶联合标记 ,流式细胞仪检测 ,观察氯化镉诱发细胞凋亡的特征 ;采用免疫沉淀化学发光法测定SAPK活性。结果　6 2 5～ 2 0 0 0 0 μmol/L剂量氯化镉处理 2h ,凋亡细胞百分率随剂量增加而增加 ,平均为 9 90 %、15 47%、33 6 7%、5 3 70 %、6 6 93%、82 35 % ;2 5 0 0 μmol/L及更高剂量组与对照组比较 ,差异有非常显著性意义 ;回归分析表明 ,氯化镉剂量与凋亡发生呈剂量效应关系。以 5 0 0 0 μmol/L氯化镉处理细胞 ,凋亡细胞随时间的延长而增加 ,氯化镉作用 15min～ 4h ,平均凋亡率为 5 5 8%～ 73 0 8% ,其中 1h及以上各时间点与对照相比差异有非常显著性意义 ;氯化镉处理时间与凋亡发生呈时间效应关系。以 2 5 0 0～ 10 0 0 0 μmol/L氯化镉处理细胞 2h ,未见肾上腺皮质细胞SAPK活性发生明显变化。

关键词：氯化镉脱噬作用肾上腺皮质蛋白激酶类

镧对大鼠海马CA3区cAMP应答元件结合蛋白磷酸化和及刻早期基因表达的影响

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卫生研究 2011年第3期40卷 299-303,311页

作者：杨敬华刘秋芳巫生文张立丰齐鸣鲁帅蔡原中国医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室沈阳110001

目的研究镧(La)对大鼠海马CA3区钙调蛋白(CaM)活性、钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV(CaMKIV)和cAMP应答元件结合蛋白(CREB)磷酸化以及c-fos、c-jun和egr1基因表达的影响。方法 40只成年雌性大鼠随机分成对照组和低、中、高剂量LaCl3染毒组,La... 详细信息

目的研究镧(La)对大鼠海马CA3区钙调蛋白(CaM)活性、钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV(CaMKIV)和cAMP应答元件结合蛋白(CREB)磷酸化以及c-fos、c-jun和egr1基因表达的影响。方法 40只成年雌性大鼠随机分成对照组和低、中、高剂量LaCl3染毒组,LaCl3组仔鼠在出生至断乳前通过母乳染毒,断乳后通过自由饮水的方式染毒1个月。采用磷酸二酯酶法检测仔鼠海马CA3区CaM活性,Western blot法检测仔鼠海马CA3区p-CaMK IV和p-CREB蛋白表达水平,RT-PCR法检测仔鼠海马CA3区c-fos、c-jun和egr1mRNA表达水平。结果各LaCl3染毒组海马CA3区CaM活性和p-CaMK IV、p-CREB蛋白表达水平均显著低于对照组,且具有一定的剂量-反应关系。低、中剂量LaCl3染毒组c-fos和c-jun mRNA表达显著低于对照组,中剂量LaCl3染毒组egr1 mRNA表达显著低于对照和低剂量LaCl3染毒组,高剂量LaCl3染毒组c-fos、c-jun和egr1 mRNA表达显著低于对照和低、中剂量LaCl3染毒组。结论镧可通过降低海马CA3区CaM活性和CaMK IV、CREB磷酸化以及c-fos、c-jun和egr1基因转录水平,从而损害大鼠的学习记忆能力。

关键词：镧海马 cAMP应答元件结合蛋白

苯并[a]芘亚慢性染毒对大鼠海马神经细胞凋亡相关基因和蛋白表达水平及活性的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2013年第3期31卷 195-200页

作者：蒋勇常珊珊李金艳王鑫田凤洁张文平郑金平山西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室太原030001

目的通过观察亚慢性染毒苯并[a]芘（B[aJP）对大鼠海马神经细胞Bax、Bcl．2、Caspase3、Caspase6和Caspase9等凋亡相关基因mRNA和蛋白表达水平及Caspase3、Caspase6和Caspase9蛋白活性的变化，探讨B[a]P诱发神经细胞凋亡的神经毒理学机... 详细信息

目的通过观察亚慢性染毒苯并[a]芘（B[aJP）对大鼠海马神经细胞Bax、Bcl．2、Caspase3、Caspase6和Caspase9等凋亡相关基因mRNA和蛋白表达水平及Caspase3、Caspase6和Caspase9蛋白活性的变化，探讨B[a]P诱发神经细胞凋亡的神经毒理学机制。方法选取健康雄性sD大鼠52只，按照初步神经行为测试结果随机分为空白对照组、溶剂对照组及1．00、2．50、6．25mg／kgB[a]P染毒组，隔日腹腔注射B[a]P，持续90d。Morris水迷宫法测试大鼠的学习记忆能力，流式细胞术检测大鼠海马神经细胞凋亡情况，荧光定量PCR法、蛋白免疫印迹法（Westernblot）分别检测基因mRNA和蛋白表达水平，分光光度法检测蛋白活性。结果与空白对照组、溶剂对照组和1．00mg／kg染毒组比较，2．50和6．25mg／kg染毒组平均逃避潜伏期明显升高，穿越平台次数明显降低，6．25mg／kg染毒组平台象限滞留时间和平台象限滞留百分比明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。早期凋亡率呈随染毒剂量增加而增高的趋势（P趋势〈0．05），其中1．00、2．50和6．25mg／kg染毒组早期凋亡率明显高于空白对照和溶剂对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。与空白对照组、溶剂对照组、1．00和2．50mg／kg染毒组比较，6．25mg／kg染毒组Bax蛋白表达水平明显升高，Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2／Bax比值明显下降，差异均有统计学意义（P〈0．05）。2．50和6．25mg／kg染毒组Caspase3、Caspase6蛋白表达水平明显高于空白对照组、溶剂对照组和1．0mg／kg染毒组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。2．50和6．25mg／kg染毒组Caspase3、Caspase6和Caspase9蛋白活性明显高于空白对照和溶剂对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。大鼠海马组织Caspase3、Caspase6和Caspase9蛋白活性与细胞早期凋亡率呈正相关关系（r1=0．793，P=0．019．r2=0．886，P=-0．006；r3=0．773，P=0．025）。各组Bax、Bcl-2、Caspase3、Caspase6和Caspase9基因mRNA表达水平的差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论亚慢l生染毒BMP能诱导海马神经细胞凋亡；B[a]P诱导Bax表达水平升高、抑制Bcl-2表达，导致Bcl-2／Bax比值下降，诱导Caspase3、Caspase6蛋白表达水平升高，导致Caspase3、Caspase6、Caspase9蛋白活性升高，可能与其诱导海马神经细胞凋亡机制有关。

关键词：苯并芘大鼠海马基因表达