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肺腺癌ceRNA调控网络构建及AFAP1-AS1功能验证

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中国胸心血管外科临床杂志 2024年第4期31卷 576-584页

作者：王会新李倩侯晓雯史新竹冯旭沈阳医学院公共卫生学院统计教研室沈阳110034 沈阳医学院公共卫生学院流行病学教研室沈阳110034

目的基于生物信息学方法构建肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)特异性长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)相关的竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)调控网络,并分析肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA1(actinfilament-associated protein 1-antisense RNA1,AFAP1-AS1)在LUAD中的功能机制,以期为LUAD治疗靶点研究提供新的方向。方法从基因表达综合性基因库(GEO)中下载LUAD的基因芯片,并使用GEO2R在线软件筛选LUAD与正常组织之间具有差异表达的lncRNA和mRNA,并通过在线数据库预测其靶基因,构建ceRNA网络,并进行富集分析。在细胞实验中,对AFAP1-AS1进行基因敲除并构建siRNA,通过细胞转染法转染LUAD细胞A549。用CCK8、Transwell、划痕实验和流式细胞术实验检测细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的能力。结果在LUAD的芯片中共鉴定出6个差异表达lncRNA和494个差异表达的mRNA。ceRNA网络共涉及6个lncRNA、22个miRNA和55个mRNA。富集分析发现mRNA与癌症相关通路有关。在细胞实验中,敲除AFAP1-AS1可抑制细胞增殖、侵袭和迁移,且AFAP1-AS1促进细胞凋亡。结论本研究构建了一个lncRNA介导的ceRNA网络,这可能有助于进一步研究LUAD的作用机制。此外,通过细胞实验,本研究发现AFAP1-AS1有潜力作为LUAD的治疗靶点。

关键词：生物信息学肺腺癌竞争性内源RNA 长链非编码RNA 肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA1

2022—2023年承德市呼吸道合胞病毒的暴发流行及其临床特征研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2024年第2期44卷 155-161页

作者：马倩格高姝畅郭心悦严梦瑶户祖熙谢广成李涛承德医学院第二临床学院儿科承德067000 承德医学院病原生物学教研室承德067000

目的确定呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)在承德市的流行情况及临床特征。方法收集2022年8月—2023年6月因呼吸道感染在承德市中心医院儿科住院治疗的患儿咽拭子478份及其临床信息,实时定量PCR检测A亚型和B亚型RSV的... 详细信息

目的确定呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)在承德市的流行情况及临床特征。方法收集2022年8月—2023年6月因呼吸道感染在承德市中心医院儿科住院治疗的患儿咽拭子478份及其临床信息,实时定量PCR检测A亚型和B亚型RSV的分子流行情况,对RSV感染患者的临床特征进行分析。结果67.57%(323/478)的住院患儿为RSV阳性,RSV呈暴发流行且均为RSV-A型,2022年11—12月和2023年5—6月为RSV-A型的2次感染高峰。RSV-A型阳性患儿中,86.07%(278/323)为合并其他病原体检出病例,其中与细菌共检出的例数最多,以肺炎链球菌为主,肺炎克雷伯菌次之。流感病毒A型是最常见的共检出病毒。与RSV-A型共检出患儿组相比,RSV-A型单独检出组的乳酸脱氢酶(Z=2.396,P=0.017)较高,且高于正常高值;RSV-A型共检出组的白细胞计数(Z=2.417,P=0.016)、中性粒细胞比例(Z=3.218,P=0.001)、C-反应蛋白(Z=1.998,P=0.046)和肌酐(Z=2.107,P=0.035)较高,淋巴细胞比例(Z=3.205,P=0.001)较低,但位于正常值范围。RSV-A型合并检出细菌或其他病毒的患儿临床特征无差异(P均>0.05)。结论RSV-A型是承德市2022—2023年呼吸道感染患儿的主要病原体,且多与细菌共检出。RSV-A型检测阳性患儿的临床特征与RSV-A型是否合并其他呼吸道病原体情况相关。

关键词：呼吸道合胞病毒流行特征临床特征儿童

C57BL/6小鼠大脑皮层区与基底神经节隆起区神经元突触发育过程比较

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吉林大学学报（医学版） 2024年第3期50卷 602-611页

作者：赵艳卢广泉杜金乐潘雨绮董子意康鑫高弋婷高方杨加周延安大学医学院组织学与胚胎学教研室陕西延安716099 空军军医大学基础医学院神经生物学教研室陕西西安710032

目的:观察小鼠皮层区和基底神经节隆起(GE)区神经元突触发育过程,阐明兴奋性突触和抑制性突触在不同脑区的体内外发育差异。方法:C57BL/6雌鼠于妊娠第13.5~15.5天断颈处死后,经无菌操作取胚胎小鼠,显微镜下逐步分离获取胚胎小鼠脑组织... 详细信息

目的:观察小鼠皮层区和基底神经节隆起(GE)区神经元突触发育过程,阐明兴奋性突触和抑制性突触在不同脑区的体内外发育差异。方法:C57BL/6雌鼠于妊娠第13.5~15.5天断颈处死后,经无菌操作取胚胎小鼠,显微镜下逐步分离获取胚胎小鼠脑组织皮层区和GE区。体外原代培养胚胎小鼠神经元,于培养3、7、14和21 d分别收集细胞样品,并将其作为培养3、7、14和21 d组。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组小鼠皮层区和GE区原代培养神经元中突触后表达蛋白突触后密度蛋白95(PSD95)及桥尾蛋白(Gephyrin) mRNA表达水平。免疫荧光法检测各组小鼠皮层区和GE区原代培养神经元中囊泡谷氨酸转运蛋白1(vGLUT1)、 PSD95、囊泡γ-氨基丁酸(GABA)转运蛋白(vGAT)及Gephyrin蛋白表达水平。免疫荧光法检测胚胎小鼠脑组织皮层区和GE区神经元中vGLUT1及vGAT蛋白表达水平。结果:与培养3 d组比较,培养14和21 d组小鼠皮层区和GE区原代培养神经元中PSD95及Gephyrin mRNA表达水平明显升高(P<0.01);与皮层区比较,培养14 d组小鼠GE区原代培养神经元中Gephyrin mRNA表达水平明显降低(P<0.01)。显微镜下观察,培养14 d组小鼠皮层区和GE区原代培养神经元中兴奋性突触及抑制性突触均初步发育,相关蛋白呈阳性表达;其中兴奋性突触相关蛋白阳性表达在皮层区神经元中更为明显,且突触前分子vGLUT1和突触后分子PSD95在皮层区神经元的胞体及突起部位均呈现共定位的特征;抑制性突触前分子vGAT蛋白和突触后分子Gephyrin蛋白在GE区神经元胞体及突起中也呈现共定位的特征,且突触前分子较相应的突触后分子蛋白阳性表达更明显。与皮层区比较,培养14 d组小鼠GE区原代培养神经元中vGLUT1和PSD95蛋白表达水平明显降低(P<0.01),vGAT和Gephyrin蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。培养21 d组小鼠皮层区和GE区原代培养神经元突触相关蛋白阳性表达增加,兴奋性突触和抑制性突触进一步成熟并完善。皮层区和GE区原代培养神经元的胞体及突起部位均形成了丰富的突触前后对应的表达模式,突触结构逐步发育良好,且突触前分子较相应的突触后分子蛋白阳性表达更明显。与皮层区比较,培养21 d组小鼠GE区原代培养神经元中vGLUT1和PSD95蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),vGAT和Gephyrin蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。与皮层区比较,胚胎小鼠脑组织GE区神经元中vGLUT1蛋白表达水平明显降低(P<0.01),vGAT蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:皮层区和GE区神经元的突触发育具有明显的差异性,皮层区兴奋性突触发育较早,GE区抑制性突触发育较早。突触的脑区特异性发育提示不同细胞类型的神经疾病可能具有不同的发育来源。

关键词：神经元发育兴奋性突触抑制性突触皮层区基底神经节隆起区

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脂肪间充质干细胞外泌体可减轻过氧化氢诱导PC12细胞的凋亡

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中国组织工程研究 2024年第19期28卷 2988-2995页

作者：谷成旭张乃丽孟永春刘卿郭绮萱付丽张璐萍黄飞滨州医学院基础医学院人体解剖学教研室山东省烟台市264003 滨州医学院烟台附属医院山东省烟台市264100 山东大学齐鲁医学院基础医学院人体解剖学教研室山东省济南市250021 康复大学健康与生命科学学院山东省青岛市266071

背景:间充质干细胞外泌体在组织损伤修复中可能发挥关键作用,而miRNA是外泌体发挥治疗作用的重要成分,其中miR-29b-3p具有减少细胞凋亡、促进轴突再生和血管生成的作用。目的:研究脂肪间充质干细胞外泌体通过miR-29b-3p对过氧化氢诱导P... 详细信息

背景:间充质干细胞外泌体在组织损伤修复中可能发挥关键作用,而miRNA是外泌体发挥治疗作用的重要成分,其中miR-29b-3p具有减少细胞凋亡、促进轴突再生和血管生成的作用。目的:研究脂肪间充质干细胞外泌体通过miR-29b-3p对过氧化氢诱导PC12细胞损伤模型的保护作用,并探讨相关机制。方法:①首先采用胶原酶消化法提取大鼠脂肪间充质干细胞,通过miR-29b-3p模拟物及抑制物转染脂肪间充质干细胞,采用超速离心法从培养上清中提取外泌体并进行鉴定,从而构建高表达和敲低miR-29b-3p的脂肪间充质干细胞外泌体;②通过过氧化氢诱导PC12细胞模拟神经细胞损伤模型,研究脂肪间充质干细胞外泌体通过miR-29b-3p对神经元细胞损伤模型发挥保护作用的相关机制。结果与结论:①脂肪间充质干细胞外泌体具有典型的杯状形态,直径分布在50-140 nm范围内,表达外泌体表面特异性标志膜蛋白Alix、CD63及TSG101,并可被PC12细胞成功摄取;②脂肪间充质干细胞外泌体预处理可减轻过氧化氢诱导PC12细胞的凋亡,并且这种保护作用随着外泌体中miR-29b-3p表达的增加而增强,随着外泌体中miR-29b-3p表达的降低而减弱,其发挥作用的机制与脂肪间充质干细胞外泌体通过miR-29b-3p促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达及抑制凋亡蛋白Bax的表达相关。

关键词：脂肪间充质干细胞外泌体 miR-29b-3p PC12细胞凋亡 miRNA

敲除组织蛋白酶K基因改善高脂饮食小鼠缺血性血管生成

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生理学报 2024年第1期76卷 45-51页

作者：王心怡王旭何震杰陈士票李伟健崔仁善姜海英浙江中医药大学基础医学院杭州310000 嘉兴大学医学院嘉兴314000 延边大学生理学教研室延吉133000

本文旨在探讨组织蛋白酶K(cathepsin K,Cat K)对高脂饮食小鼠缺血性血管生成的作用及机制。利用高脂饮食Cat K基因敲除(Cat K^(-/-))小鼠制备单侧下肢缺血模型,利用激光多普勒血流测定仪观察缺血后不同时间段血流恢复程度;免疫组织化学... 详细信息

本文旨在探讨组织蛋白酶K(cathepsin K,Cat K)对高脂饮食小鼠缺血性血管生成的作用及机制。利用高脂饮食Cat K基因敲除(Cat K^(-/-))小鼠制备单侧下肢缺血模型,利用激光多普勒血流测定仪观察缺血后不同时间段血流恢复程度;免疫组织化学染色法观察缺血下肢新生毛细血管数量;免疫印迹法检测胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)、p-Akt、Akt及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)等信号蛋白表达。首先观察高脂饮食对野生型小鼠缺血性血管生成的影响。野生型小鼠随机分为对照组和高脂饮食组,分别以普通饲料或60%高脂肪饲料饲养16周。结果表明,与对照组相比,高脂饮食组小鼠体重明显增加,缺血下肢血流恢复程度明显减弱,血浆Cat K浓度及缺血侧骨骼肌中Cat K基因表达显著升高(P<0.05)。接着利用野生型和Cat K^(-/-)高脂饮食小鼠进一步观察Cat K对高脂肪负荷下缺血性血管生成的作用及机制。结果表明,Cat K^(-/-)小鼠缺血下肢的血流恢复程度明显强于野生型小鼠,缺血14天后缺血下肢的CD31阳性细胞显著增多(P<0.05);同时观察到Cat K^(-/-)小鼠缺血侧骨骼肌IRS-1、p-Akt及VEGF蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。上述结果提示,敲除Cat K基因可能通过IRS-1-Akt-VEGF信号通路改善高脂饮食小鼠缺血性血管生成过程。

关键词：组织蛋白酶K 高脂肪血管生成胰岛素受体底物-1

免疫细胞在支气管哮喘发病机制中的作用研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第5期40卷 465-471页

作者：屯妮萨古丽·艾买提江李改茹新疆医科大学药学院药物分析教研室新疆乌鲁木齐830017

支气管哮喘是由各种免疫细胞共同参与的慢性气道炎症性疾病。T淋巴细胞[包括1型辅助T(Th1)细胞、Th2细胞、Th17细胞、调节性T细胞(Treg)、滤泡辅助性T(Tfh)细胞和细胞毒性T(Tc)细胞]、固有淋巴样细胞(ILC)、B细胞、粒细胞(肥大细胞、嗜... 详细信息

支气管哮喘是由各种免疫细胞共同参与的慢性气道炎症性疾病。T淋巴细胞[包括1型辅助T(Th1)细胞、Th2细胞、Th17细胞、调节性T细胞(Treg)、滤泡辅助性T(Tfh)细胞和细胞毒性T(Tc)细胞]、固有淋巴样细胞(ILC)、B细胞、粒细胞(肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞)、巨噬细胞及树突状细胞(DC)等作为参与哮喘免疫机制的主要角色,被变应原激活后,分泌各自特异性细胞因子,其在功能上相互作用、相互联系,形成复杂的哮喘相关免疫细胞相互作用网络体系。哮喘相关免疫细胞以固有免疫和获得性免疫,细胞免疫和体液免疫等免疫应答的方式,进行多靶点和多环节的动态调控免疫机制参与哮喘发病机制。Treg、调节性B细胞(Breg)、巨噬细胞及DC的免疫抑制作用有待进一步深入研究,有望成为治疗哮喘和研发新药的重要靶点。

关键词：支气管哮喘免疫细胞发病机制综述

高表达UBE2S通过增加癌细胞干性促进肝癌的进程机制

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南方医科大学学报 2024年第3期44卷 455-464页

作者：陈浩李振汉王明婷卢林明唐乾利罗良平暨南大学临床医学博士后流动站广东广州510632 右江民族医学院研究生学院广西百色533000 皖南医学院病理解剖学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院临床医学院安徽芜湖241002 南京市第一医院产科江苏南京210006

目的探究UBE2S在肝癌微环境不同细胞类型的特异性表达及对肝癌细胞干性的影响。方法使用TCGA数据库分析肝癌中UBE2S转录水平及其启动子甲基化水平差异,使用CPTAC数据库分析UBE2S蛋白水平差异。使用TISCH单细胞测序数据挖掘UBE2S在不同... 详细信息

目的探究UBE2S在肝癌微环境不同细胞类型的特异性表达及对肝癌细胞干性的影响。方法使用TCGA数据库分析肝癌中UBE2S转录水平及其启动子甲基化水平差异,使用CPTAC数据库分析UBE2S蛋白水平差异。使用TISCH单细胞测序数据挖掘UBE2S在不同细胞类型中的表达,并分析细胞通讯的强度以及细胞群各自的关键转录因子。免疫组化验证UBE2S在肝癌组织中的表达;多色免疫荧光检测UBE2S在肝癌细胞以及T细胞的表达情况。利用shRNA敲低肝癌细胞HCC-LM3中的UBE2S,分为shCtrl(对照组)、shUBE2S-1(敲低组1)、shUBE2S-2(敲低组2)3个组,利用克隆形成实验、悬浮成球实验检测UBE2S敲低对HCC-LM3干性影响。结果UBE2S在TCGA数据库中非配对肿瘤组织中高表达(P<0.001),配对肿瘤组织中也高表达(P<0.001),随着肿瘤分级增高,转录水平逐渐增高(P<0.001);在CPTAC数据库中肝癌组织UBE2S蛋白水平表达也增高(P<0.001);肝癌中UBE2S启动子甲基化水平降低(P<0.001);TP53突变组UBE2S转录水平更高(P<0.001)。单细胞测序结果显示,UBE2S在T细胞等细胞群高表达;内皮与上皮及成纤维细胞之间的细胞交互强度较高,SMAD1等转录因子可能是Tprolif细胞关键转录因子。与正常组织相比,UBE2S在肝癌组织高表达;且在肝癌细胞和T细胞中均有较高表达。克隆形成实验显示:与shCtrl组相比,敲低UBE2S能减少肝癌细胞克隆形成数目(shUBE2S-1,P<0.05、P<0.01;shUBE2S-2,P<0.01、P<0.05);悬浮成球实验显示:与shCtrl组相比,敲低UBE2S能减少肝癌细胞肿瘤球形成数目(shUBE2S-1,P<0.05、P<0.01;shUBE2S-2,P<0.01、P<0.01)。结论UBE2S在肝癌组织T细胞中高表达,与预后不良相关,且其能促进肝癌细胞干细胞特性。

关键词：单细胞测序 UBE2S 肝癌 T细胞

银莲花素A对结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第6期40卷 830-833页

作者：朱雨姜京植金雪梅李莉朴丽花延边大学医学院组织胚胎学教研室吉林延吉133002 延边大学医学院解剖学教研室吉林延吉133002 延边大学附属医院病理科吉林延吉133000

目的探究银莲花素A(RA)对结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡及β-连环蛋白(β-catenin)/c-Myc通路的影响。方法体外培养人结肠癌HCT116细胞,将细胞分为对照组和低、中、高剂量实验组。低、中、高剂量实验组分别用5、10和20μmol·L^(-1) RA处... 详细信息

目的探究银莲花素A(RA)对结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡及β-连环蛋白(β-catenin)/c-Myc通路的影响。方法体外培养人结肠癌HCT116细胞,将细胞分为对照组和低、中、高剂量实验组。低、中、高剂量实验组分别用5、10和20μmol·L^(-1) RA处理细胞。用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测RA对结肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用;用荧光显微镜观察细胞核的形态学改变;用流式细胞术检测细胞凋亡率;用蛋白质印迹法检测细胞β-catenin/c-Myc信号通路相关蛋白的表达情况。结果对照组和低、中、高剂量实验组的细胞抑制率分别为0、(19.15±0.65)%、(35.11±0.40)%和(49.93±1.13)%,细胞凋亡率分别为(0.16±0.18)%、(9.26±0.42)%、(17.87±2.54)%和(38.10±2.70)%,β-catenin蛋白相对表达水平分别为0.74±0.03、0.69±0.01、0.33±0.02和0.16±0.04,c-Myc蛋白相对表达水平分别为0.89±0.01、0.54±0.03、0.29±0.03和0.13±0.04,细胞周期素D1(Cyclin D1)蛋白相对表达水平分别为0.84±0.04、0.66±0.01、0.48±0.06和0.21±0.03,Cleaved-Caspase3相对表达水平分别为0.19±0.03、0.26±0.04、0.45±0.04和0.78±0.01。低、中、高剂量实验组的上述指标与对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论RA可抑制结肠癌HCT116细胞增殖,并诱导细胞凋亡,可能与抑制β-catenin/c-Myc信号通路有关。

关键词：银莲花素A β-连环蛋白结肠癌细胞增殖凋亡

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PRMT1在消化系统肿瘤中的作用

中国生物化学与分子生物学报 2024年第4期40卷 526-533页

作者：郭大金谭圆圆金艳花延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室吉林延吉133002

蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)是蛋白质精氨酸甲基转移酶家族中的一员,通过将甲基从S-腺苷-L-甲硫氨酸转移到末端胍基氮原子以甲基化精氨酸残基,催化精氨酸残基的单甲基化和不对称二甲基化。研究发现,PRMT1位于细胞核和细胞质内,参与... 详细信息

蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)是蛋白质精氨酸甲基转移酶家族中的一员,通过将甲基从S-腺苷-L-甲硫氨酸转移到末端胍基氮原子以甲基化精氨酸残基,催化精氨酸残基的单甲基化和不对称二甲基化。研究发现,PRMT1位于细胞核和细胞质内,参与哺乳动物转录调节、信号转导和DNA损伤修复等过程,并通过多种方式影响肿瘤的增殖、凋亡、转移及耐药等生物学过程,在恶性肿瘤的发生过程中发挥着十分重要的作用。此外,PRMT1还是多种癌症预后不良的生物标志物,其抑制剂能够抑制部分肿瘤的生长。PRMT1与肿瘤的生物学特性密切相关,影响癌症患者的预后。本文主要就PRMT1在消化系统肿瘤中不同的作用靶点以及参与的信号通路做一综述,并简要概括PRMT1抑制剂联合治疗策略,以期为消化系统肿瘤的临床治疗及预后提供新思路。

关键词：蛋白质精氨酸甲基转移酶1 甲基化肿瘤联合治疗