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黄精联合黄芩对肺癌细胞增殖及凋亡的影响与机制研究

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世界中医药 2025年

作者：刘海涛王昌惠范理宏安徽理工大学医学院上海市第十人民医院呼吸内科

目的:探讨黄芩与黄精联合治疗对肺癌细胞（H1299细胞）增殖和凋亡的影响,以及可能发生的生物学机制。方法:用细胞计数试剂盒（CCK-8）法研究黄芩+黄精在抑制H1299肺癌细胞增殖方面的作用。用定量聚合酶链式反应或蛋白免疫印迹分析检测... 详细信息

目的:探讨黄芩与黄精联合治疗对肺癌细胞（H1299细胞）增殖和凋亡的影响,以及可能发生的生物学机制。方法:用细胞计数试剂盒（CCK-8）法研究黄芩+黄精在抑制H1299肺癌细胞增殖方面的作用。用定量聚合酶链式反应或蛋白免疫印迹分析检测对氧磷酶3（PON3）,磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）,蛋白激酶B（AKT）,B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl2）及Bcl-2同化X蛋白（Bax）的表达水平。此外,通过流式细胞术检测双黄诱导H1299细胞凋亡的作用以及线粒体膜电位和活性氧（ROS）含量的变化。结果:研究发现,将2种药物联合应用可以显著降低H1299细胞的生长,而且这种效应与药物浓度成正比（P<0.000 1）。同时,双黄能有效促进H1299细胞凋亡（P<0.05,P<0.000 1）,增加ROS含量（P<0.01）,同时损坏线粒体膜

关键词：黄精黄芩肺癌细胞增殖细胞凋亡对氧磷酶3 磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B

布地奈德联合沙丁胺醇治疗哮喘—慢阻肺重叠综合征的临床效果及对肺功能的影响

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临床合理用药 2025年第1期18卷 70-72页

作者：尹貞雅葛振忠江苏省无锡市第八人民医院呼吸内科

目的观察布地奈德联合沙丁胺醇治疗哮喘—慢阻肺重叠综合征（ACOS）的临床效果及对肺功能的影响。方法选取2021年1月—2023年12月无锡市第八人民医院收治的ACOS患者80例，采用随机数字表法分为布地奈德组和沙丁胺醇组，各40例。在常... 详细信息

目的观察布地奈德联合沙丁胺醇治疗哮喘—慢阻肺重叠综合征（ACOS）的临床效果及对肺功能的影响。方法选取2021年1月—2023年12月无锡市第八人民医院收治的ACOS患者80例，采用随机数字表法分为布地奈德组和沙丁胺醇组，各40例。在常规对症治疗基础上，布地奈德组予布地奈德联合沙丁胺醇治疗，沙丁胺醇组予沙丁胺醇治疗，2组均持续治疗8周。比较2组疗效、临床症状缓解时间，治疗前后肺功能[第1秒用力呼气容积（FEV1）、呼气流量峰值（PEF）、用力肺活量（FVC）]、炎性因子[白介素-6（IL-6）、降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）]、哮喘控制测试（ACT）评分、慢性阻塞性肺疾病评估测试（CAT）评分及不良反应。结果布地奈德组总有效率为95.00%,高于沙丁胺醇组的75.00%（χ2=6.275,P=0.012）;布地奈德组胸闷、咳嗽、咯痰、气喘缓解时间均短于沙丁胺醇组（P<0.05或P<0.01）。与治疗前比较，治疗8周后，2组FEV1、PEF、FVC与ACT评分升高，IL-6、PCT、CRP水平与CAT评分下降，且布地奈德组变化幅度更大（P<0.05或P<0.01）。布地奈德组与沙丁胺醇组不良反应总发生率比较无统计学差异（7.50%vs. 2.50%,χ2=1.053,P=0.305）。结论布地奈德联合沙丁胺醇治疗ACOS的疗效良好，可促进临床症状缓解，改善肺功能与炎性反应，有助于哮喘、慢性阻塞性肺疾病病情的控制，且不良反应少，安全性较高。

关键词：哮喘—慢阻肺重叠综合征布地奈德沙丁胺醇肺功能

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NHE基因家族的研究进展

生物化学与生物物理进展 1998年第5期25卷 425-429页

作者：黄桂君钱桂生第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所

Ｎａ＋／Ｈ＋交换泵（Ｎａ＋／Ｈ＋ｅｘｃｈａｎｇｅｒ，ＮＨＥ）是存在于所有脊椎动物细胞中的重要跨膜蛋白，该蛋白质涉及细胞的多种功能，包括细胞内ｐＨ值调节、细胞体积的控制以及离子转运等．目前已克隆了五个亚型ＮＨＥ的ｃＤＮ... 详细信息

Ｎａ＋／Ｈ＋交换泵（Ｎａ＋／Ｈ＋ｅｘｃｈａｎｇｅｒ，ＮＨＥ）是存在于所有脊椎动物细胞中的重要跨膜蛋白，该蛋白质涉及细胞的多种功能，包括细胞内ｐＨ值调节、细胞体积的控制以及离子转运等．目前已克隆了五个亚型ＮＨＥ的ｃＤＮＡ，它们构成了脊椎动物细胞离子转运泵的一个基因家族．这五个亚型的表达水平及活性可受多种因素的调节．在肿瘤、高血压及糖尿病等疾病中，已发现ＮＨＥ１亚型的表达水平和活性显著增高．因此，研究ＮＨＥ１的转录及活性调节机制，将可能为这些疾病的诊治提供新的手段．

关键词： NHE基因家族钠泵基因表达调控肿瘤高血压

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血管内皮屏障功能调节的研究进展

生理科学进展 1998年第3期29卷 215-220页

作者：肖贞良孙耕耘第三军医大学新桥医院呼吸内科研究所

血管内皮屏障功能的调节机制相当复杂。α┐凝血酶等炎性介质引起内皮通透性增高的机制可能是通过Ｇ蛋白激活磷脂酶，介导三磷酸肌醇等第二信使产生，并进一步激活蛋白激酶Ｃ和肌球蛋白轻链激酶，最终引起肌球蛋白轻链磷酸化，从而导致... 详细信息

血管内皮屏障功能的调节机制相当复杂。α┐凝血酶等炎性介质引起内皮通透性增高的机制可能是通过Ｇ蛋白激活磷脂酶，介导三磷酸肌醇等第二信使产生，并进一步激活蛋白激酶Ｃ和肌球蛋白轻链激酶，最终引起肌球蛋白轻链磷酸化，从而导致内皮细胞Ｆ┐肌动蛋白骨架重排，中心张力增加，细胞间裂隙形成。

关键词：屏障功能内皮通透性调节血管内皮

全氟化碳腹腔注射对内毒素肺损伤大鼠中性粒细胞肺浸润的抑制作用

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中华结核和呼吸杂志 2006年第10期29卷 674-678页

作者：刘书盈樊毫军钱桂生张健鹏第三军医大学新桥医院呼吸内科研究所武警总医院呼吸内科

目的通过内毒素（脂多糖,LPS）导致的急性肺损伤（ALI）大鼠模型,探讨全氟化碳（perfluorocarbon,PFC,分子式为C8F18）腹腔预注射对内毒素导致ALI大鼠中性粒细胞（PMN）肺浸润的抑制作用.方法健康雄性Wistar大白鼠108只,随机分为正常... 详细信息

目的通过内毒素（脂多糖,LPS）导致的急性肺损伤（ALI）大鼠模型,探讨全氟化碳（perfluorocarbon,PFC,分子式为C8F18）腹腔预注射对内毒素导致ALI大鼠中性粒细胞（PMN）肺浸润的抑制作用.方法健康雄性Wistar大白鼠108只,随机分为正常对照组、PFC对照组、LPS组和PFC＋LPS组,每组分别在2、4、6 h 3个时间点各观察9只大鼠.行支气管肺泡灌洗,对支气管肺泡灌洗液（BALF）和血液进行白细胞计数和PMN分类,对病理组织进行PMN计数,免疫组化检测肺组织E-选择素和胞间黏附分子1（ICAM-1）.结果（1）LPS组BALF在2、4、6 h白细胞计数分别为（1.98±0.21）、（2.98±0.43）（3.95±0.29）×10^6/L,PMN分类分别为0.170±0.069、0.250±0.046、0.351±0.054,均较正常对照组升高[白细胞计数分别为（1.27±0.20）、（1.27±0.18）、（1.26±0.11）×1^06/L,PMN分类分别为0.041±0.008、0.041±0.007、0.041±0.007,t值为5.680～18.924,P均＜0.01],而PFC＋LPS白细胞计数[（1.45±0.39）、（2.67±0.44）、（3.29±0.45）×10^6/L]、PNM分类（0.065±0.024、0.102±0.033、0.174±0.049）显著低于LPS组（t值为-4.224～-12.033,P均＜0.01）.（2）与之相反,LPS组血液白细胞计数在4、6 h表达[（5.26±0.85）、（4.38±0.39）×10^9/L]显著低于正常对照组[（6.29±0.55）、（6.28±0.60）×10^9/L,t值为-3.088、-7.946,P均＜0.01）,而PFC预处理后升高.（3）PFC＋LPS组的肺组织PMN[2、4、6 h分别为（7.56±1.81）、（18.76±3.51）、（33.99±5.68）个/视野]、E-选择素（积分吸光度值表示,2、4、6 h分别为867±128、1 161±227、1 922±424）和ICAM-1（积分吸光度值表示,2、4、6 h分别为208±78、283±67、625±85）均较LPS组[肺组织PMN 2、4、6 h分别为（10.78±0.92）、（31.55±3.00）、（54.14±5.49）个/视野,E-选择素2、4、6 h分别为1 086±256、1 606±408、3 409±1 751,ICAM-12、4、6 h分别为299±97、378±67、817±149]降低,差异均有统计学意义（t值为-2.400～-11.480,P均＜0.01）.结论腹腔预注射PFC对内毒素导致肺损伤的PMN肺浸润有一定的抑制作用,可能与降低肺血管内皮细胞表达E-选择素和ICAM-1有关.

关键词：全氟化碳肺损伤,急性中性粒细胞 E-选择素胞间黏附分子1

急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1和5的表达及功能的实验研究

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中华结核和呼吸杂志 2005年第6期28卷 385-389页

作者：谢艳萍陈才平王建春钱桂生王应灯肖贞良第三军医大学新桥医院呼吸内科研究所

目的观察脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL1β)对大鼠肺微血管内皮细胞(LMECs)水通道蛋白1(AQP1)表达和功能的影响;同时在LPS诱发的大鼠急性肺损伤(ALI)模型观察AQP1、AQP5表达的变化。方法(1)体外实验:将第3代LM... 详细信息

目的观察脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL1β)对大鼠肺微血管内皮细胞(LMECs)水通道蛋白1(AQP1)表达和功能的影响;同时在LPS诱发的大鼠急性肺损伤(ALI)模型观察AQP1、AQP5表达的变化。方法(1)体外实验:将第3代LMECs随机分为LPS组、TNFα组、IL1β组和DMEM对照组,实验组分别给予LPS、TNFα、IL1β刺激,应用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)测定AQP1mRNA的表达以及免疫组化测定AQP1蛋白表达,同时采用放射性核素示踪法测定LMECs内氚水(3H2O)的放射强度。(2)体内实验:40只雄性Wistar大鼠随机分为LPS2h组、LPS4h组、LPS6h组、LPS8h组和对照组,LPS各组制成ALI模型,采用RTPCR测定ALI大鼠AQP1、AQP5mRNA表达以及免疫组化观察AQP1、AQP5蛋白表达。结果(1)体外实验:LPS、TNFα、IL1β组LMECsAQP1mRNA和蛋白表达显著低于DMEM对照组(mRNA表达分别为0.428±0.026、0.446±0.029、0.454±0.023和0.793±0.035,蛋白表达分别为0.366±0.009、0.374±0.014、0.377±0.007和0.660±0.013,P均<0.01);且LMECs内3H2O掺入量[(726±58)、(738±45)、(774±44)脉冲数/min]也显著低于DMEM对照组[(1148±70)脉冲数/min,P均<0.01]。(2)体内实验:ALI大鼠肺组织AQP1、AQP5mRNA表达(LPS2h组0.409±0.018、0.421±0.020,LPS4h组0.421±0.023、0.412±0.023,LPS6h组0.435±0.020、0.388±0.031,LPS8h组0.438±0.016、0.386±0.019)也显著低于对照组(0.794±0.015、0.787±0.022,P均<0.01)。结论AQP1、AQP5可能参与ALI/ARDS液体的异常转运,可能与肺水肿的发病机制有关。

关键词：急性肺损伤水通道蛋白1 逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR) 肿瘤坏死因子α(TNF-α) 实验研究表达及 mRNA表达 AQP-1 脂多糖(LPS) 肺微血管内皮细胞放射性核素示踪法 Wistar大鼠 ALI/ARDS IL-1β 白细胞介素1β 蛋白表达

急性肺损伤大鼠白细胞变形性变化及山莨菪碱影响

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中华结核和呼吸杂志 1998年第10期21卷 598-600页

作者：徐兴祥孙耕耘钱桂生吴泽志秦廷武第三军医大学新桥医院呼吸内科研究所

目的探讨多形核白细胞（ＰＭＮ）变形性变化在大鼠内毒素性急性肺损伤（ＡＬＩ）中的作用机制及山莨菪碱对ＰＭＮ变形性变化的影响。方法４４只大鼠通过静脉注射内毒素（５ｍｇ／ｋｇ）复制大鼠ＡＬＩ模型，每组分为：（１）内毒素１小... 详细信息

目的探讨多形核白细胞（ＰＭＮ）变形性变化在大鼠内毒素性急性肺损伤（ＡＬＩ）中的作用机制及山莨菪碱对ＰＭＮ变形性变化的影响。方法４４只大鼠通过静脉注射内毒素（５ｍｇ／ｋｇ）复制大鼠ＡＬＩ模型，每组分为：（１）内毒素１小时组（８只）；（２）内毒素４小时组（８只）；（３）内毒素６小时组（８只）；（４）山莨菪碱治疗组（８只），注射内毒素后，立即静脉注射山莨菪碱５ｍｇ／ｋｇ；（５）正常对照组（１２只），用等量生理盐水替代内毒素。用微管吸吮技术检测大鼠ＡＬＩ过程中ＰＭＮ变形性变化。并用光镜观察肺组织病理变化。结果ＰＭＮ的弹性模量（Ｋ１）于静脉注射内毒素后１小时（３３±１２Ｐａ，１Ｐａ＝０．００７５ｍｍＨｇ），４小时（３７±１２Ｐａ）和６小时（３８±１３Ｐａ）与对照组（２６±９Ｐａ）比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１），ＰＭＮ的粘性模量（μ）于静脉注射内毒素后４小时（５±３Ｐａ．ｓ）和６小时（６±３Ｐａ．ｓ）与对照组（３１±２６Ｐａ．ｓ）比较，差异有显著性（Ｐ＜０．０１）；ＰＭＮ弹性剪切模量（Ｇ）于静脉注射内毒素后４小时（５４±２０Ｐａ）和６小时（５６±２１Ｐａ）与对照组（４７±１７Ｐａ）比较，（Ｐ＜０．０１），山莨菪碱?

关键词：内毒素肺损伤白细胞变形性山莨菪碱治疗 ALI

年龄、血液嗜酸性粒细胞、FeNO和血清IgE作为预测哮喘患者嗜酸性表型的生物标志物

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中国临床药理学与治疗学 2025年

作者：高佳萌马圆沈瑶王芳钱宇豪陈智鸿复旦大学附属中山医院呼吸科上海市浦东医院复旦大学附属浦东医院呼吸科复旦大学附属闵行医院上海市闵行区中心医院呼吸科

目的：本研究旨在确定代表性临床生物标志物，通过诱导痰分析评估个体患者的嗜酸性状态。方法：对100名成功收集诱导痰的哮喘患者进行了一项横断面研究。根据痰嗜酸性细胞计数百分比（Sputum eosinophil count，SEC%）是否≥3％将受试... 详细信息

目的：本研究旨在确定代表性临床生物标志物，通过诱导痰分析评估个体患者的嗜酸性状态。方法：对100名成功收集诱导痰的哮喘患者进行了一项横断面研究。根据痰嗜酸性细胞计数百分比（Sputum eosinophil count，SEC%）是否≥3％将受试者进一步分为过敏性哮喘（EA）和非过敏性哮喘（NEA）。收集了人口统计学和临床数据，包括基本信息、常规血液检查、肺功能检查、支气管舒张剂反应性检查、呼出一氧化氮（Fractional exhaled nitric oxide，FeNO）、哮喘控制测试（Asthma control test，ACT）和哮喘控制问卷（Asthma control questionnaire，ACQ）。所有与EA显著相关的变量都是多因素Logistic回归分析的候选变量，同时我们制定了一种EA的预测模型。结果：在单因素分析中，与NEA受试者相比，EA患者年龄更大，哮喘控制和肺功能更差，血液嗜酸性粒细胞、血清IgE和FeNO的值更高。多因素Logistic回归分析显示，年龄、FeNO、血清IgE和血液嗜酸性粒细胞计数（Blood eosinophil count，BEC）被确定为嗜酸性哮喘的独立危险因素，这些因素都包含在量表中。结论：研究发现，结合评估包括年龄、FeNO、血清IgE和BEC的组合，可以应用于临床医生识别嗜酸性哮喘，而且比诱导痰检测更简单、更快速、更经济、更易获得。

关键词：嗜酸性哮喘非嗜酸性哮喘诱导痰列线图预测

核转录因子-κB对过氧化物酶增殖体激活受体γ调控作用的体外研究

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中国危重病急救医学 2009年第1期21卷 3-7,65页

作者：肖波王建春王关嵩戢福云徐静第三军医大学新桥医院呼吸内科研究所重庆400037

目的观察脂多糖（LPS）作用下小鼠巨噬细胞（Ana-1）过氧化物酶增殖体激活受体γ（PPAR-γ）的表达，并通过调控核转录因子-κB（NF-κB）表达观察PPAR7相应的变化情况。方法将体外培养的Ana-1细胞按随机数字表法分为对照组，0．1mg／L... 详细信息

目的观察脂多糖（LPS）作用下小鼠巨噬细胞（Ana-1）过氧化物酶增殖体激活受体γ（PPAR-γ）的表达，并通过调控核转录因子-κB（NF-κB）表达观察PPAR7相应的变化情况。方法将体外培养的Ana-1细胞按随机数字表法分为对照组，0．1mg／LLPS作用1、2、4、8h组，50mg／LSN50作用4h组（SNS0组），NF-κB高表达质粒转染组。用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测PPARγ、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的mRNA表达，用酶联免疫吸附法（EuSA）检测TNF-α蛋白表达。构建NF-κB高表达质粒，利用脂质体转染巨噬细胞并通过G418筛选出稳定表达株，用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测LPS、SN50作用后及质粒转染后细胞核内PPARY表达和NF-κBp65亚基核移位情况。结果在致炎因子LPS作用下，PPARγ的mRNA和蛋白表达均下降，这一变化伴随p65核移位增加和炎症因子TNF-α的升高（P均〈0．05）。成功构建了NF-κBp65亚基高表达质粒并将其转染到巨噬细胞中实现了p65高表达。LPS刺激和NF-κBp65亚基高表达质粒转染Ana-1细胞造成p65表达升高时，核内PPAR7表达减少（r=-0．913，P〈O．05）；而使用NF-κB抑制剂SN50作用Ana-1细胞抑制p65表达后，核内PPARY表达升高（r=-0．959，P〈0．05），二者具有良好的负相关性。结论在LPS作用下，Ana-1细胞内PPARγ表达降低，而这一变化与NF—xB活化相关，调节NF-κBp65亚基表达，PPARγ会向p65改变的相反方向变化。

关键词：过氧化物酶增殖体激活受体γ 核转录因子-κB 巨噬细胞调控