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老年昼夜节律睡眠障碍原因及治疗现状的研究进展

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世界睡眠医学杂志 2024年第5期11卷 1054-1056页

作者：李秋红左月任衍开新乡医学院三全学院生理学教研室新乡453000

随着全球老龄化,老年昼夜节律睡眠障碍日益成为关注焦点。睡眠障碍不仅影响老年人的生命质量,还与多种慢性疾病的发生发展密切相关。本文深入探讨了睡眠障碍的病因,包括生物钟的改变、神经退行性病变以及药物影响等,揭示了老年人睡眠-... 详细信息

随着全球老龄化,老年昼夜节律睡眠障碍日益成为关注焦点。睡眠障碍不仅影响老年人的生命质量,还与多种慢性疾病的发生发展密切相关。本文深入探讨了睡眠障碍的病因,包括生物钟的改变、神经退行性病变以及药物影响等,揭示了老年人睡眠-觉醒节律的特异性变化。同时,对当前的研究现状进行了系统梳理,包括临床评估方法的改进和新型治疗策略的探索,如光疗、认知行为疗法和药物治疗的个性化选择。尽管已有诸多进展,但针对老年昼夜节律睡眠障碍的预防和治疗仍面临诸多挑战,如病因复杂性、个体差异以及疗效的持久性问题。未来研究应更注重多学科交叉,以期开发出更为精准和有效的干预措施,改善老年人的睡眠健康,提高其晚年生活的幸福感。

关键词：睡眠障碍老年人昼夜节律治疗现状研究进展多学科交叉

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贝母素乙通过下调CDK2/CDK4/CDK6和cyclin D1表达抑制人结肠腺癌SW480细胞活力

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中国病理生理杂志 2024年第6期40卷 1070-1077页

作者：杨霞李雅茹李玥毛泓月白冰李一权韩继成万怡宁谢诗敏朱羿龙金宁一延边大学医学院病理学与病理生理学教研室吉林延吉136200 长春中医药大学院士工作室吉林长春130117 中国农业科学研究院长春兽医研究所吉林长春130122

目的:探究贝母素乙(peiminine)对人结肠腺癌细胞(SW480)活力、迁移和侵袭的抑制作用并探讨其抑制SW480增殖的作用机制。方法:用不同剂量的贝母素乙处理人结肠腺癌细胞SW480和人正常结肠上皮细胞CCD-841CoN,通过CCK-8实验确定贝母素乙抑... 详细信息

目的:探究贝母素乙(peiminine)对人结肠腺癌细胞(SW480)活力、迁移和侵袭的抑制作用并探讨其抑制SW480增殖的作用机制。方法:用不同剂量的贝母素乙处理人结肠腺癌细胞SW480和人正常结肠上皮细胞CCD-841CoN,通过CCK-8实验确定贝母素乙抑制SW480活力的最适剂量和最佳作用时间;划痕和Transwell实验检测贝母素乙对SW480迁移与侵袭能力的影响;流式细胞术和Western blot检测贝母素乙对SW480细胞周期及细胞周期相关蛋白表达的影响;构建SW480移植瘤裸鼠模型,在体内分析贝母素乙对SW480活力及细胞周期相关蛋白表达的影响。结果:与对照组相比,当贝母素乙作用浓度为110 mg/L时能够显著抑制SW480细胞活力、迁移和侵袭能力(P<0.01),并诱导SW480细胞周期G1期阻滞,周期相关蛋白细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、CDK4、CDK6、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p-Rb/Rb、E2F1、E2F3和E2F4的表达水平受到显著抑制(P<0.05);在体内,贝母素乙抑制SW480移植瘤的活力、延长荷瘤裸鼠的生存周期,影响肿瘤组织中CDK2、CDK4、CDK6和cyclin D1的表达。结论:贝母素乙通过下调CDK2、CDK4、CDK6和cyclin D1的表达,引起SW480细胞的G1期阻滞,进而抑制人结肠腺癌细胞SW480增殖。

关键词： SW480细胞贝母素乙周期蛋白依赖性激酶细胞周期

Aβ诱导的阿尔茨海默病细胞模型中神经损伤及凋亡的机制

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山西医科大学学报 2024年 175-183页

作者：王昱驰马宏玉王振宇张少轩张育泰高宇航孙嘉伟石河子大学医学院基础医学系病理生理学教研室

目的使用Aβ1-42诱导HT22细胞建立阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)细胞模型,并探讨该模型中Aβ导致的神经损伤及细胞凋亡的靶向信号通路。方法分别使用不同浓度的Aβ1-42(0,0.625,1.25,2.5,5,10,20,40μmol/L)干预HT22细胞,确... 详细信息

目的使用Aβ1-42诱导HT22细胞建立阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)细胞模型,并探讨该模型中Aβ导致的神经损伤及细胞凋亡的靶向信号通路。方法分别使用不同浓度的Aβ1-42(0,0.625,1.25,2.5,5,10,20,40μmol/L)干预HT22细胞,确定建立AD细胞模型的最适浓度;随后在最适浓度干预后6,12,24,48 h观察细胞形态,检测细胞存活率,确定建立AD细胞模型的最适时间。将细胞分为AD组(20μmol/L Aβ1-42+PBS)和NC组(PBS),生长对数期的HT22细胞分别干预24 h,进行后续实验。Western blot检测细胞凋亡指标(cleaved-Caspase-3)、神经营养因子(NRN1)、神经突触指标(SYP、MAP-2)的表达情况;免疫荧光检测MAP-2的表达及分布情况。生物信息学的方法预测AD相关信号通路,并通过Western blot验证ERK信号通路的磷酸化水平。结果 Aβ1-42诱导HT22细胞建立AD细胞模型的最适浓度为20μmol/L,最适时间为24 h。与NC组相比,AD组cleaved-Caspase-3表达升高(P <0.01),NRN1表达降低(P<0.000 1),SYP、MAP-2表达降低(P<0.01)。生物信息学的分析显示,ERK1(MAPK3)与APP和CASP9基因表达呈正相关(r=0.634,P<0.01;r=0.513,P<0.05)。Western blot显示,与NC组相比,AD组ERK磷酸化水平较高(P <0.01)。结论 Aβ1-42诱导HT22细胞建立的AD细胞模型中,引起神经损伤及细胞凋亡的机制可能通过激活ERK信号通路来实现。

关键词：阿尔茨海默病 Aβ 细胞凋亡 ERK HT22细胞生物信息学

联合应用紫杉醇与IGFBP7促进肺腺癌细胞凋亡

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解剖科学进展 2024年

作者：王淑敏张皓婉吴洁徐小燕中国医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨在肺腺癌细胞NCI-H1975中联合应用紫杉醇和过表达IGFBP7对细胞凋亡的影响。方法生信分析IGFBP7在肺腺癌中的表达情况、同患者生存预后间的关系以及和生长凋亡相关分子的相关性。慢病毒感染建立稳转的NCI-H1975对照组和IGFBP7... 详细信息

目的探讨在肺腺癌细胞NCI-H1975中联合应用紫杉醇和过表达IGFBP7对细胞凋亡的影响。方法生信分析IGFBP7在肺腺癌中的表达情况、同患者生存预后间的关系以及和生长凋亡相关分子的相关性。慢病毒感染建立稳转的NCI-H1975对照组和IGFBP7过表达组细胞株，紫杉醇处理后用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白表达量。应用IPA软件挖掘IGFBP7与紫杉醇之间的信号传导通路。结果生信分析显示IGFBP7在肺腺癌中低表达，表达量与患者的预后呈正相关，与MKI67、PARP1表达呈负相关，CASP12表达呈正相关。紫杉醇作用后，IGFBP7过表达组凋亡蛋白的表达上调，可能是通过MAPK/ERK或PI3K/AKT等通路发挥抑癌作用。结论联合应用紫杉醇与IGFBP7能促进肺腺癌细胞凋亡。

关键词： IGFBP7 肺腺癌紫杉醇凋亡蛋白

G蛋白β2亚基对结直肠癌细胞转移能力的影响

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新乡医学院学报 2024年第7期41卷 619-624,630页

作者：刘荣王永霞新乡医学院基础医学院病理学系河南新乡453003

目的探讨G蛋白β2亚基(GNB2)对结直肠癌细胞体外迁移和体内转移能力的影响及机制。方法将对数生长期人胚肾细胞293FT随机分为对照组和shGNB2组,对照组293FT细胞转染PSPAX2、PMD2G、Control质粒,shGNB2组293FT细胞转染PSPAX2、PMD2G、shG... 详细信息

目的探讨G蛋白β2亚基(GNB2)对结直肠癌细胞体外迁移和体内转移能力的影响及机制。方法将对数生长期人胚肾细胞293FT随机分为对照组和shGNB2组,对照组293FT细胞转染PSPAX2、PMD2G、Control质粒,shGNB2组293FT细胞转染PSPAX2、PMD2G、shGNB2质粒,分别收集病毒上清液。将对数生长期人结直肠癌细胞HCT116、RKO按随机数字表法分为对照组和shGNB2组,应用293FT细胞对照组病毒上清液转染对照组HCT116和RKO细胞,应用293FT细胞shGNB2组病毒上清液转染shGNB2组HCT116和RKO细胞,应用实时荧光定量聚合酶链反应法检测对照组和shGNB2组HCT116、RKO细胞中GNB2 mRNA的表达,Western blot法检测对照组和shGNB2组HCT116、RKO细胞中GNB2、波形蛋白(Vimentin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达,划痕愈合实验检测对照组和shGNB2组HCT116、RKO细胞划痕愈合率,Transwell小室实验检测对照组和shGNB2组HCT116、RKO细胞迁移细胞数。分别取对照组和shGNB2组HCT116细胞2×106个注射于裸鼠皮下,3周后取出皮下肿瘤,剪成1 mm 3大小的组织块。按随机数字表法将8只4~5周龄雌性裸鼠分为对照组和shGNB2组,每组4只;将对照组HCT116细胞皮下瘤组织块接种于对照组裸鼠回盲部肠浆膜处,shGNB2组HCT116细胞皮下瘤组织块接种于shGNB2组裸鼠回盲部肠浆膜处;记录裸鼠死亡时间,取出肝脏,观察肝脏肿瘤转移数。结果shGNB2组HCT116、RKO细胞中GNB2 mRNA和蛋白相对表达量显著低于对照组(P<0.01)。培养48 h时,shGNB2组HCT116、RKO细胞划痕愈合率显著低于对照组(P<0.01),shGNB2组HCT116、RKO细胞迁移数显著少于对照组(P<0.01)。shGNB2组裸鼠肝内转移瘤数显著少于对照组(P<0.05)。shGNB2组HCT116、RKO细胞中Vimentin、N-cadherin蛋白相对表达量显著低于对照组,E-cadherin蛋白相对表达量显著高于对照组(P<0.01)。结论干扰GNB2表达可有效抑制结直肠癌细胞的转移能力,其机制可能是GNB2通过调控上皮间质转化过程来参与结直肠癌细胞的转移。

关键词：结直肠癌 G蛋白β2亚基迁移转移

鞣花酸对纳米二氧化钛颗粒诱导肝损伤的保护作用及其机制

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遵义医科大学学报 2024年第6期47卷 577-586页

作者：郝志清谢婧李丽华台州学院医学院基础教研室浙江台州318000 沈阳医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110034

目的探讨鞣花酸(EA)对纳米二氧化钛颗粒(TiO_(2)NPs)诱导的肝损伤发挥保护作用的机制。方法小鼠随机分为对照组、EA组、TiO_(2)NPs组和TiO_(2)NPs+EA组,对照组不做任何处理,TiO_(2)NPs组接受TiO_(2)NPs 150 mg/(kg·d)灌胃处理,EA组接受... 详细信息

目的探讨鞣花酸(EA)对纳米二氧化钛颗粒(TiO_(2)NPs)诱导的肝损伤发挥保护作用的机制。方法小鼠随机分为对照组、EA组、TiO_(2)NPs组和TiO_(2)NPs+EA组,对照组不做任何处理,TiO_(2)NPs组接受TiO_(2)NPs 150 mg/(kg·d)灌胃处理,EA组接受EA 50 mg/(kg·d)灌胃处理,TiO_(2)NPs+EA组在TiO_(2)NPs 150 mg/(kg·d)给药基础上灌胃给予EA 50 mg/(kg·d)。8周后取材,检测各组肝损伤指标,并观察肝组织病理学形态改变。Western blot检测各组氧化应激相关Ogg1、脂质合成相关Srebp-1c、内质网应激相关Bip、Pdi、ATF6-p50、ATF6-p90、p-Ire1α、Xbp1s、Xbp1u、p-eIf2α、ATF4和肝纤维化相关α-SMA表达。qPCR检测各组维持脂质代谢稳态相关Acox2、Ces1g、Acot7、Pparα、Cpt1a、Scad、Srebf1、Mlxipl、Lxrα、Xbp1s、内质网应激相关Atf4、Chop和肝纤维化相关Tgfb、Col 1α1、α-Sma的mRNA水平。结果与对照组相比,TiO_(2)NPs组小鼠肝指数增加,肝脏结构紊乱。Ogg1、Srebp-1c、Bip、ATF6-p50、ATF6-p90、p-Ire1α、Xbp1s、Xbp1u、p-eIf2α、ATF4及α-SMA的表达显著增多。Acox 2、Ces 1 g、Acot 7、Cpt1a及Scad的mRNA水平显著下降,而Pparα、Srebf 1、Mlxipl、Lxrα、Xbp 1 s、Atf 4、Chop、Tgfb、Col 1α1及α-Sma的mRNA水平显著升高。与TiO_(2)NPs组相比,TiO_(2)NPs+EA组小鼠以上指标呈现相反趋势。结论EA通过减轻氧化应激、内质网应激和脂质代谢紊乱缓解TiO_(2)NPs诱导的肝损伤。

关键词：纳米二氧化钛颗粒鞣花酸内质网应激脂质代谢

U-50488H抑制低氧诱导的原代肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬

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心脏杂志 2024年 621-626页

作者：梁家兴梁郡梁薛峰张欣孔思涵高慧李娟杨彦玲延安大学医学院空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

目的探讨低氧对肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬的影响及κ-阿片受体激动剂U-50488H在其中的作用。方法培养原代肺动脉平滑肌细胞，随机分组后进行低氧联合给药处理，检测线粒体自噬蛋白Bnip3及Pink1及其mRNA水平变化。结果低氧处理1d后... 详细信息

目的探讨低氧对肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬的影响及κ-阿片受体激动剂U-50488H在其中的作用。方法培养原代肺动脉平滑肌细胞，随机分组后进行低氧联合给药处理，检测线粒体自噬蛋白Bnip3及Pink1及其mRNA水平变化。结果低氧处理1d后，肺动脉平滑肌细胞Bnip3及Pink1蛋白水平显著上升(P<0.05),U-50488H处理可以抑制Pink1的表达(P<0.01)；低氧联合自噬激动剂ABT-737处理后肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬通路显著激活(P<0.01)，但可被U-50488H显著抑制(P<0.01)。结论低氧处理1d后肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬水平显著升高，应用U-50488H后可以显著抑制低氧刺激导致的肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬相关蛋白转录与翻译。

关键词：肺动脉高压线粒体自噬 κ阿片受体肺动脉平滑肌细胞

下调PPAPDC1A的表达对结直肠癌细胞的增殖、侵袭和转移的影响

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临床与实验病理学杂志 2024年第2期40卷 150-157页

作者：郜培琼千新来贺国洋原志庆徐州医科大学第二附属医院病理科徐州221000 新乡医学院基础医学院病理学教研室新乡453003 新乡医学院第三附属医院病理科新乡453003

目的探讨磷脂酸磷酸酶2域1A(PPAPDC1A)在结直肠癌组织和不同结直肠癌细胞系中的表达及意义。方法采用免疫组化EnVision法检测60例结直肠癌组织和配对癌旁正常组织中PPAPDC1A的表达。采用基因转染技术成功构建PPAPDC1A稳定过表达和沉默... 详细信息

目的探讨磷脂酸磷酸酶2域1A(PPAPDC1A)在结直肠癌组织和不同结直肠癌细胞系中的表达及意义。方法采用免疫组化EnVision法检测60例结直肠癌组织和配对癌旁正常组织中PPAPDC1A的表达。采用基因转染技术成功构建PPAPDC1A稳定过表达和沉默细胞株,通过CCK-8、Transwell、裸鼠皮下成瘤和裸鼠尾静脉注射等实验观察PPAPDC1A基因对不同结直肠癌细胞系的影响。结果与癌旁组织相比,PPAPDC1A在结直肠癌组织中表达上调,且PPAPDC1A的表达强度与细胞分化程度(P=0.011)呈负相关。成功构建PPAPDC1A稳定过表达和干扰细胞株。体内外实验结果显示,与Vector组相比,PPAPDC1A稳定过表达细胞株的生长速度(SW480-PPAPDC1A、RKO-PPAPDC1A组:0.38±0.03、0.25±0.01)、穿过小室的细胞数(SW480-PPAPDC1A、RKO-PPAPDC1A组:218.33±7.09、96.33±1.52)、克隆形成数量(SW480-PPAPDC1A、RKO-PPAPDC1A组:174.33±5.03、245.00±7.00)、体内肿瘤体积(4.16±0.91)、裸鼠肺转移灶数目(5.1±3.84)显著升高(P室的细胞数(SW620-shPPAPDC1A、LOVO-shPPAPDC1A组:13.33±0.57、18.33±0.51)、克隆形成数量(SW620-shPPAPDC1A、LOVO-shPPAPDC1A组:28.33±1.52、8.67±0.57)、肿瘤体积(0.56±0.21)、裸鼠肺转移灶数目(1.2±1.03)显著降低(P<0.05)。结论下调PPAPDC1A表达可以抑制结直肠癌细胞的增殖、侵袭、迁移和转移能力。

关键词：结直肠肿瘤转移 PPAPDC1A 增殖侵袭

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结直肠腺癌中错配修复蛋白和p53表达情况及临床病理分析的研究

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成都医学院学报 2024年

作者：郭少峰吴雪梅白卓张录顺眉山市人民医院病理科成都医学院病理学与病理生理学教研室

目的探讨结直肠腺癌中错配修复蛋白、p53表达情况及其与患者临床特征之间的关联性。方法回顾性分析2021年1月至2022年1月眉山市人民医院收集的经过病理学检查确诊为结直肠癌患者282例的临床资料，分析错配修复蛋白缺失情况、p53表达情... 详细信息

目的探讨结直肠腺癌中错配修复蛋白、p53表达情况及其与患者临床特征之间的关联性。方法回顾性分析2021年1月至2022年1月眉山市人民医院收集的经过病理学检查确诊为结直肠癌患者282例的临床资料，分析错配修复蛋白缺失情况、p53表达情况及其与患者临床特征之间的关系；分析p53表达情况与错配修复蛋白缺失的相关性。结果免疫组化发现，MLH1、MSH2、MSH6、PMS2的缺失数分别为32、21、17、39例，而p53的（+）、（-）、（+/-）表达分别为142、95、45例。部分错配修复蛋白的缺失与肿瘤最大直径、肿瘤分化程度、T分期、有无淋巴结转移、有无神经累及、有无脉管累及存在关联（P＜0.05）；p53的表达与患者的肿瘤最大直径、肿瘤分化程度、T分期、有无淋巴结转移、有无神经累及、有无脉管累及存在关联(P＜0.05）；结直肠腺癌中，p53与MLH1、PMS2存在相关性（P＜0.05）。结论结直肠癌患者的错配修复蛋白缺失情况、p53表达情况与患者临床病理特征存在关联性，且错配修复蛋白缺失情况和p53表达情况同样存在关联性。

关键词：结直肠腺癌临床病理特征错配修复蛋白 p53 相关性分析