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A01对内皮素-1诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响及机制

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青岛大学学报(医学版) 2024年

作者：张文秀赵慧韩晓华青岛大学基础医学院生理学与病理生理学系

目的探讨TMEM16A/anoctamin 1(ANO1)抑制剂T16Ainh-A01(A01)对内皮素-1(ET-1)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及机制。方法采用组织贴块法进行大鼠胸主动脉VSMCs的原代培养。将细胞分为4组:对照组(无药物处理)、ET-1组(用1 nmo... 详细信息

目的探讨TMEM16A/anoctamin 1(ANO1)抑制剂T16Ainh-A01(A01)对内皮素-1(ET-1)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及机制。方法采用组织贴块法进行大鼠胸主动脉VSMCs的原代培养。将细胞分为4组:对照组(无药物处理)、ET-1组(用1 nmol/L ET-1处理)、ET-1+A01组(同时加入1 nmol/L ET-1和20μmol/L A01)、A01组(用20μmol/L A01处理)。通过检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达观察细胞增殖,通过检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和骨桥蛋白(OPN)表达观察细胞表型转换。结果与对照组比较,ET-1组PCNA蛋白表达升高(F=25.190,P<0.01),α-SMA蛋白表达下降(F=19.912,P<0.01),OPN蛋白表达升高(F=9.795,P<0.05);与ET-1组比较,ET-1+A01组PCNA蛋白表达下降(F=11.472,P<0.01),α-SMA蛋白表达升高(F=12.818,P<0.01),OPN蛋白表达下降(F=11.013,P<0.01);与对照组比较,A01组上述蛋白表达均无明显变化。结论 A01对ET-1诱导的VSMCs增殖有明显的抑制作用,该作用可能和A01促进细胞表型从合成型转为收缩型有关。

关键词： anoctamin-1蛋白 ANO1抑制剂内皮缩血管肽1 血管肌细胞,平滑肌细胞增殖表型

内质网应激和NLRP3炎症小体在急性肾损伤中的作用及其机制

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中南大学学报（医学版） 2024年第3期49卷 367-376页

作者：裴明欣邓可陈燕玲遵义医科大学珠海校区病理生理学教研室广东珠海519041

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是临床常见的危急重症,主要临床症状为肾功能短时间内急剧下降。AKI的发病机制复杂,目前尚未完全阐明。近年来研究发现,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)和Nod样受体蛋白3(Nod-like re... 详细信息

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是临床常见的危急重症,主要临床症状为肾功能短时间内急剧下降。AKI的发病机制复杂,目前尚未完全阐明。近年来研究发现,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)和Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)炎症小体的激活均与AKI的发生密切相关。肾脏受损时,肾细胞内环境稳态被破坏,ERS被激活,过度的ERS可引起肾细胞凋亡,导致AKI的发生。另外,NLRP3炎症小体可以介导宿主识别内源性和外源性危险信号分子,继而激活caspase-1、IL-1β和IL-18等,诱导炎症反应,促使肾细胞凋亡。在AKI的动物模型中,ERS标志物的表达水平升高会伴随NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平的升高,表明ERS可以调控NLRP3炎症小体的活化过程。阐明ERS和NLRP3炎症小体在AKI中的作用及其机制,有望为AKI的防治提供新的思路。

关键词：内质网应激 Nod样受体蛋白3炎症小体急性肾损伤未折叠蛋白反应

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对我国生物医学和实验动物科学及科研伦理工作边界的认识和建议

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中国比较医学杂志 2024年第1期34卷 114-120页

作者：徐国恒北京大学医学部实验动物科学部北京100191 北京大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系北京100191

基于现代医学和实验动物科学发展长期遭受动物福利权益主义势力羁绊影响的历史和现状,结合我国的相关现实情况,呼吁和建议我国实验动物工作者、使用实验动物的科研工作者思考辨识我们的专业工作边界:第一,不组织不参与源于动物福利权益... 详细信息

基于现代医学和实验动物科学发展长期遭受动物福利权益主义势力羁绊影响的历史和现状,结合我国的相关现实情况,呼吁和建议我国实验动物工作者、使用实验动物的科研工作者思考辨识我们的专业工作边界:第一,不组织不参与源于动物福利权益主义倡导的所谓世界动物日或实验动物日活动;第二,不组织不参与源于日本特殊鬼神文化相关的所谓动物慰灵碑活动。这两种活动与生物医学、实验动物科学及科研伦理的专业内容无任何交集,本质上是反医学和反对实验动物科学的,更与中华传统文化格格不入。第三,坚持医学和实验动物科学发展观,辨别动物福利权益主义观点主张,厘清与民间动物福利权益活动的界限,推进实验动物使用与管理及科研伦理工作科学化,支持我国生物医学研究发展。

关键词：实验动物科学实验动物使用与管理专业边界动物福利动物权益主义

探究早期帕金森病Thy 1-SNCA模型小鼠运动学习障碍的时间特征

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首都医科大学学报 2024年第5期45卷 881-890页

作者：付文欣王铁杨汝宁曲明芹高歌杨慧贾军首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学学系北京100069 首都医科大学基础医学院神经生物学学系北京100069

目的本实验通过建立早期帕金森病(Parkinson s disease,PD)小鼠模型,以探究PD模型出现运动学习障碍的时间特征。方法选用6月龄Thy 1-SNC A转基因(transgenic,TG)小鼠作为早期PD模型,与同龄野生型(wild type,WT)小鼠进行对比分析。通过... 详细信息

目的本实验通过建立早期帕金森病(Parkinson s disease,PD)小鼠模型,以探究PD模型出现运动学习障碍的时间特征。方法选用6月龄Thy 1-SNC A转基因(transgenic,TG)小鼠作为早期PD模型,与同龄野生型(wild type,WT)小鼠进行对比分析。通过旷场实验、爬杆实验和Y迷宫等行为学手段来评估小鼠的运动功能和空间工作记忆能力,并以经典的匀加速转棒实验作为运动学习的行为学范式,来评估其运动学习能力。结果6月龄的Thy 1-SNC A TG小鼠在运动功能和空间记忆能力方面并未显示出异常,却呈现出明显的运动学习障碍。结论在早期PD模型小鼠上存在着特定的运动学习障碍,可作为早期PD的一个重要诊断指标;同时匀加速转棒测试可作为检测PD运动学习障碍的一种重要的行为学手段。

关键词：帕金森病早期帕金森病模型运动学习障碍运动症状

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去泛素化酶在肾细胞癌中的作用

生物化学与生物物理进展 2024年第2期51卷 276-299页

作者：罗霞金晓锋宁波大学医学部生物化学与分子生物学系浙江省病理生理学技术研究重点实验室宁波315211

肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)是成人肾脏的原发性恶性肿瘤。泛素-蛋白酶体系统(ubiquitinproteasome system,UPS)对控制蛋白质水平和调节生理病理过程至关重要。去泛素化酶(deubiquitinases,DUBs)是UPS的关键成分,特别是从靶蛋... 详细信息

肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)是成人肾脏的原发性恶性肿瘤。泛素-蛋白酶体系统(ubiquitinproteasome system,UPS)对控制蛋白质水平和调节生理病理过程至关重要。去泛素化酶(deubiquitinases,DUBs)是UPS的关键成分,特别是从靶蛋白中去除泛素链,通过严格调节正常生理学中泛素化和去泛素化之间的平衡,对蛋白质稳态和质量控制显示出至关重要的作用。越来越多的研究表明,功能异常的DUBs与RCC的进展和转移有关。根据底物的不同,一些DUB可能会抑制RCC,而另一些则促进。本文综述了RCC相关DUB的最新研究进展,描述了其分类、功能作用,总结了DUB在RCC中的作用和作用机制,并讨论了靶向DUBs用于癌症治疗。

关键词：肾细胞癌泛素-蛋白酶体系统去泛素化酶

前扣带回至伏隔核GABA能神经通路调控小鼠肠易激综合征及潜在机制研究

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中国病理生理杂志 2024年第5期40卷 815-826页

作者：郭瑞晓高胜利冯旭菲刘华明星孙金秋栾心驰刘震宇刘蔚毅郭菲菲青岛大学基础医学院生理学与病理生理学系山东青岛266071 青岛大学生物医学中心山东青岛266071 青岛大学附属医院消化内科山东青岛266071 青岛大学青岛医学院山东青岛266071

目的:探讨前扣带回(ACC)至伏隔核(NAc)的γ-氨基丁酸(GABA)能神经通路对小鼠肠易激综合征(IBS)的调控作用及潜在机制。方法:(1)慢急性联合应激法(CACS)建立C57BL/6J小鼠IBS模型,分为正常组和IBS组(均n=8),通过行为学测试、肠动力实验和... 详细信息

目的:探讨前扣带回(ACC)至伏隔核(NAc)的γ-氨基丁酸(GABA)能神经通路对小鼠肠易激综合征(IBS)的调控作用及潜在机制。方法:(1)慢急性联合应激法(CACS)建立C57BL/6J小鼠IBS模型,分为正常组和IBS组(均n=8),通过行为学测试、肠动力实验和腹部退缩反射评分观察小鼠IBS样症状。(2)采用荧光金(FG)逆行追踪结合荧光免疫组织化学法检测ACC-NAc的GABA能通路和IBS小鼠ACC中GABA神经元兴奋性(均n=8)。(3)在正常和IBS小鼠NAc分别注射1.5μL生理盐水(NS)、GABA_A受体拮抗剂荷包牡丹碱(BIC)或激动剂异四氢烟酸(Isog),并据此将小鼠分为3组(均n=8):NS组、BIC组和Isog组,观察其IBS样症状。(4)采用化学遗传法将腺相关病毒载体AAV2/9-mDlx-iCre-WPRE-pA定向注射于ACC,AAV2/2Retro Plus-hSyn-DIO-hM3D(Gq)-eGFP-WPRE-pA注射于NAc,小鼠分为4组(均n=8):NS(腹腔注射)+NS(NAc注射)组、NS+BIC组、氯氮平N-氧化物(CNO)+NS组和CNO+BIC组;或AAV2/2Retro-hSyn-DIO-hM4D(Gi)-EGFP-WPRE-pA注射于NAc,小鼠分为3组(均n=8):NS+NS组、NS+BIC组和CNO+NS组,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测结肠组织中组胺和5-羟色胺(5-HT)的表达,并观察ACC-NAc的GABA能神经通路对小鼠IBS样症状的影响。结果:CACS诱导小鼠出现IBS样症状;FG逆行追踪结合免疫荧光组织化学实验结果显示,ACC的GABA神经元可以投射至NAc。NAc注射BIC后IBS小鼠的焦虑样行为、腹泻样症状和内脏超敏反应显著减轻(P<0.05)。化学遗传法抑制投射至NAc的ACC内GABA能神经元可显著减轻IBS小鼠的症状(P<0.05)。结论:ACC^(GABA)-NAc神经通路可参与小鼠IBS样症状的调控,其机制可能与肠道组胺和5-HT的释放有关。

关键词：前扣带回伏隔核 γ-氨基丁酸焦虑样行为肠易激综合征内脏超敏反应

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miR-124在抑郁症中的作用机制

生物化学与生物物理进展 2024年第6期51卷 1316-1326页

作者：薛燕李德珠谢慧莹蒋传邈张俊芳宁波大学医学部浙江省病理生理学技术研究重点实验室宁波315211 宁波大学附属康宁医院宁波315201

抑郁症是世界范围内最常见的精神疾病之一,发病机制复杂,研究仍处于探索阶段。微RNA(miRNA)作为表观遗传机制的重要调控因子,在抑郁症的发生发展中起着重要作用。miR-124是神经系统中表达最丰富的miRNA之一,参与了神经元分化、小胶质细... 详细信息

抑郁症是世界范围内最常见的精神疾病之一,发病机制复杂,研究仍处于探索阶段。微RNA(miRNA)作为表观遗传机制的重要调控因子,在抑郁症的发生发展中起着重要作用。miR-124是神经系统中表达最丰富的miRNA之一,参与了神经元分化、小胶质细胞激活等生物事件。近年研究表明,miR-124在抑郁症患者和动物模型中表达异常,并参与了病理生理机制。然而,miR-124的表达异常情况及其相关机制的研究结果是较复杂的、甚至矛盾的。故本文对此进行梳理,总结了miR-124在抑郁症中的研究进展。

关键词：抑郁症 miR-124 海马糖皮质激素受体神经发生神经炎症

二氢杨梅素对铁过载导致的海马神经元细胞损伤的保护作用及其机制

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精准医学杂志 2024年第4期39卷 309-313,319页

作者：隋云杰马泽刚青岛大学基础医学院生理学与病理生理学系山东青岛266071

目的探讨二氢杨梅素(DMY)对枸橼酸铁铵(FAC)导致的原代海马神经元细胞损伤的保护作用及其机制。方法取出生24 h SD乳鼠的原代海马神经元进行体外培养,使用CCK-8法检测不同浓度DMY处理后的原代海马神经元细胞的活性,确定DMY给药浓度。将... 详细信息

目的探讨二氢杨梅素(DMY)对枸橼酸铁铵(FAC)导致的原代海马神经元细胞损伤的保护作用及其机制。方法取出生24 h SD乳鼠的原代海马神经元进行体外培养,使用CCK-8法检测不同浓度DMY处理后的原代海马神经元细胞的活性,确定DMY给药浓度。将原代海马神经元细胞分为对照组(H组)、100 mmol/L浓度的DMY处理组(I组)、250 mmol/L浓度的FAC处理组(J组)、100 mmol/L浓度的DMY与250 mmol/L浓度的FAC共处理组(K组),使用流式细胞术检测各组细胞中活性氧(ROS)的含量,使用比色法检测各组细胞中丙二醛(MDA)的含量,采用Western blot方法检测各组细胞中的NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)和谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)蛋白的表达水平。结果CCK-8检测结果显示,在DMY浓度为100 mmol/L时,原代海马神经元细胞的存活率最高(F=9.95,P<0.05),故以该浓度用于后续实验。与H组相比,J组细胞中ROS和MDA含量明显升高(F=176.81、5523.35,P<0.05);与J组相比,K组细胞中ROS含量和MDA含量明显降低(F=18.21、412.96,P<0.05)。与H组相比,J组细胞中Nrf2、HO-1、GPX4蛋白相对表达量明显降低(F=27.35~81.32,P<0.05);与J组相比,K组细胞中的Nrf2、HO-1、GPX4蛋白相对表达量明显升高(F=8.74~21.46,P<0.05)。结论DMY可以缓解铁过载导致的原代海马神经元氧化应激损伤,其机制可能与其激活了原代海马神经元中的Nrf2-HO-1/GPX4通路有关。

关键词：二氢杨梅素铁超负荷海马神经元氧化性应激 NF-E2相关因子2 血红素加氧酶-1 谷胱甘肽过氧化酶

不同时间ARS对雄性CD1小鼠运动及情绪影响

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青岛大学学报(医学版) 2024年

作者：王潇娅潘雪凝徐许峰谢俊霞徐华敏青岛大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系

目的探讨不同时间急性束缚应激(ARS)对雄性CD1小鼠运动、焦虑及抑郁样行为的影响。方法将8周龄CD1雄性小鼠随机分为对照组、ARS 0.5 h组、ARS 1.0 h组、ARS 2.0 h组和ARS 4.0 h组,每组10只。造模后分别进行糖水偏好实验、旷场实验和高... 详细信息

目的探讨不同时间急性束缚应激(ARS)对雄性CD1小鼠运动、焦虑及抑郁样行为的影响。方法将8周龄CD1雄性小鼠随机分为对照组、ARS 0.5 h组、ARS 1.0 h组、ARS 2.0 h组和ARS 4.0 h组,每组10只。造模后分别进行糖水偏好实验、旷场实验和高架十字迷宫实验。结果糖水偏好实验结果显示,与对照组相比,ARS各组小鼠蔗糖偏好百分比无明显差异。旷场实验结果显示,与对照组相比,ARS各组小鼠总移动距离和运动速度无明显差异。高架十字迷宫实验结果显示,与对照组相比,ARS 0.5 h组、ARS 1.0 h组和ARS 2.0 h组小鼠进入开放臂的次数显著减少(q=4.483～6.150,P<0.01),在开放臂中停留时间明显减少(q=3.607～4.665,P<0.05);ARS 4.0 h组小鼠进入到开放臂中的时间和次数与对照组相比无明显差异。结论不同时间ARS不影响CD1小鼠的抑郁样行为及运动能力,但ARS 0.5、1.0和2.0 h能诱导CD1小鼠产生焦虑样行为。

关键词：急性束缚应激心理困扰焦虑移动抑郁小鼠,近交ICR