检索结果-南通市图书馆

c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗免疫对小鼠白色脂肪的调节作用

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国人兽共患病学报 2025年

作者：董梦娟常宇骁宁唤唤路延之康健徐铭泽代婷李嘉玲郝乐冉张琳娜柏银兰宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学系空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室空军军医大学军事医学创新中心延安大学生命科学学院

目的研究c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗（rBCG）调节小鼠附睾白色脂肪（eWAT）代谢及免疫的作用及机制。方法SPF级雄性C57BL/6小鼠经静脉免疫卡介苗（BCG）和重组卡介苗（rBCG），监测小鼠体重变化。分离并称重小鼠eWAT重量，血球仪计血... 详细信息

目的研究c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗（rBCG）调节小鼠附睾白色脂肪（eWAT）代谢及免疫的作用及机制。方法SPF级雄性C57BL/6小鼠经静脉免疫卡介苗（BCG）和重组卡介苗（rBCG），监测小鼠体重变化。分离并称重小鼠eWAT重量，血球仪计血管基质成分（SVFs）数量。制备小鼠脂肪组织切片，HE染色后显微镜下观察和比较各组小鼠eWAT脂肪细胞大小、数量和形态以及冠状结构（CLS）形成等变化。qRT-PCR检测各组小鼠脂肪代谢相关因子、细胞因子和衰老相关基因的转录水平。结果BCG和rBCG免疫小鼠体重随时间逐渐增加，rBCG免疫诱导eWAT比重增加，SVFs数量降低。HE染色结果显示，BCG免疫促进eWAT脂肪细胞增生和rBCG免疫促进脂肪细胞肥大，BCG和rBCG免疫均可诱导eWAT中CLS形成。qRT-PCR检测结果显示，rBCG免疫可抑制eWAT脂肪分解和能量消耗相关基因表达。BCG免疫对细胞因子转录作用影响不大，而rBCG显著诱导IFN-γ和IL-1Ra，抑制IL-15和IL-2的转录，但不诱导衰老相关基因的表达。结论 rBCG免疫可诱导eWAT脂肪细胞肥大，其机制与抑制eWAT脂肪分解及调节细胞因子表达有关。

关键词：卡介苗重组卡介苗环二腺苷酸白色脂肪脂肪代谢细胞因子

NUF2对泛癌的预后和免疫治疗效果的预测价值

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

南方医科大学学报 2025年

作者：王耀彬陈柳燕罗伊凌申继清周素芳广西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室//广西高校生物分子医学研究重点实验室

目的探讨NUF2表达水平与肿瘤预后的关系及在肿瘤微环境中的作用。方法综合利用人类蛋白质图谱（HPA）、癌症基因组图谱（TCGA）、基因型-组织表达计划（GTEx）、癌细胞系百科全书（CCLE）、TIMER的数据集，采用生物信息学方法挖掘NUF... 详细信息

目的探讨NUF2表达水平与肿瘤预后的关系及在肿瘤微环境中的作用。方法综合利用人类蛋白质图谱（HPA）、癌症基因组图谱（TCGA）、基因型-组织表达计划（GTEx）、癌细胞系百科全书（CCLE）、TIMER的数据集，采用生物信息学方法挖掘NUF2的潜在致癌作用，包括剖析NUF2在各种类型肿瘤组织中的表达水平、预后价值及免疫价值；采用RT-qPCR、Western blotting、免疫组化（IHC）等实验检测NUF2在肝癌细胞系和肝癌患者癌组织及血液中的表达情况。利用基因本体论（GO）、基因组百科全书（KEGG）和基因集富集分析（GSEA）探索NUF2及相关基因的分子机制并在肝癌中构建了NUF2的竞争性内源RNA（ceRNA）网络。结果与正常组织相比，NUF2表达在27种肿瘤中上调并与多种类型肿瘤的临床分期相关（P<0.05）。在部分肿瘤中，NUF2的表达上调与肿瘤患者的不良预后（总体生存期、疾病特异性生存期、无病生存期和无进展生存期）相关（P<0.05）。NUF2表达水平与多种肿瘤的肿瘤突变负荷、微卫星不稳定、浸润免疫细胞（B细胞、髓样树突状细胞、中性粒细胞、CD4+T细胞）、免疫细胞maker基因（CCR7、CD163、CD19、CD4、CD79A、CD8A、CD8B、IRF5、ITGAX和MS4A4A）以及免疫检查点基因（CTLA4、HAVCR2、LAG3、PDCD1和PDCD1LG2）呈正相关（P<0.05）。RT-qPCR等实验结果显示NUF2在肝癌细胞系、肝癌患者癌组织和血液中表达上调（P<0.05），其中肝癌患者经手术治疗之后，使得血液中NUF2表达下调（P<0.05）。GO和KEGG富集分析表明，NUF2相关基因与染色体分离、微管运动以及细胞周期相关（P<0.05）。GSEA分析提示，在肝癌中NUF2高表达与甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢以及调控神经活性配体受体相互作用有关（P<0.05）。结论 NUF2在27种肿瘤中表达上调并与部分肿瘤的临床分期、不良预后有关。此外NUF2的表达与多种肿瘤的免疫细胞浸润密切相关，可能作为这些癌症免疫治疗效果的潜在预测因子。

关键词： NUF2 泛癌分析免疫浸润预后

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

EB病毒vIL-10基因的表达与功能研究

中国病原生物学杂志 2025年第2期 131-135+140页

作者：刘瑞坪陈彦妤王俊颖孙德月辛宪云张栋薛庆节王晖济宁医学院临床医学院济宁医学院生物科学学院济宁学院附属高级中学临沂市荣军医院济宁医学院基础医学院

目的构建EB病毒vIL-10基因的原核表达载体并纯化vIL-10,进行小鼠实验探究其对MC38肿瘤细胞的作用，为进一步探究vIL-10的在机体内的作用及其机制奠定基础。方法根据vIL-10的DNA序列，设计引物并通过PCR扩增获得vIL-10基因；构建重组质... 详细信息

目的构建EB病毒vIL-10基因的原核表达载体并纯化vIL-10,进行小鼠实验探究其对MC38肿瘤细胞的作用，为进一步探究vIL-10的在机体内的作用及其机制奠定基础。方法根据vIL-10的DNA序列，设计引物并通过PCR扩增获得vIL-10基因；构建重组质粒vIL-10-pGEX-4T-1,将重组质粒转化***5α;抗性平板筛选阳性菌落，提取质粒后做PCR、双酶切及测序鉴定；将鉴定正确的重组质粒vIL-10-pGEX-4T-1转化***3并用氨苄西林筛选、IPTG诱导表达，超声波破碎菌体提取蛋白并做SDS-PAGE、Western blot鉴定；大量培养阳性菌株，破碎菌体后提取蛋白，利用GST标签纯化vIL-10,取少量纯化产物再次做SDS-PAGE、Western blot鉴定；凝血酶切掉GST标签，透析袋除盐、浓缩蛋白后测定蛋白含量，备用；收集MC38细胞，皮下注射6周龄体重相近的野生型、IL-10基因敲除型C57BL/6J小鼠，3周后取成功构建的肿瘤模型小鼠，按400μg/kg肿瘤周围浸润注射vIL-10,每7天注射1次，共注射2次。末次注射7 d后处死小鼠，剥离肿瘤称重并记录、分析。结果 PCR获得的vIL-10基因大小约为513 bp,重组质粒vIL-10-pGEX-4T-1的PCR、双酶切结果均符合预期，基因测序结果与vIL-10模板序列相符；转化vIL-10-pGEX-4T-1的***3经IPTG诱导表达，SDS-PAGE电泳显示与对照组对比可见45 ku条带，Western blot显示该蛋白表达成功；阳性菌株经大量培养，提取蛋白后用GST标签进行纯化，Western blot结果显示该蛋白能被特异性纯化，经切割透析浓缩后测定蛋白含量为0.56 mg/mL;动物实验结果显示，野生型(C57BL/6J)小鼠注射vIL-10蛋白组比未注射组肿瘤重量明显增加(P基础。

关键词： EB病毒 vIL-10 原核表达 GST标签纯化 MC38

积雪草活性成分槲皮素通过介导STAT3磷酸化抑制IL-23/IL-17A炎症轴发挥抗银屑病作用

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

南方医科大学学报 2025年

作者：刘青刘敬郑逸航雷金黄建华刘思妤刘芳彭群龙张远芳王俊杰李玉娟湘南学院药学院湘南学院基础医学院

目的探讨积雪草抗银屑病活性成分及其作用机制。方法利用TCMSP、PharmMapper等数据库获取积雪草化合物和靶点，利用GeneCards等数据库筛选银屑病相关的潜在靶点，Cytoscape 3.10.0软件导入积雪草活性成分、银屑病共同靶点制作“药物-... 详细信息

目的探讨积雪草抗银屑病活性成分及其作用机制。方法利用TCMSP、PharmMapper等数据库获取积雪草化合物和靶点，利用GeneCards等数据库筛选银屑病相关的潜在靶点，Cytoscape 3.10.0软件导入积雪草活性成分、银屑病共同靶点制作“药物-活性成分-作用靶点”网络图，使用STRING数据库构建PPI网络，借助DAVID数据库进行通路富集分析。通过网络药理学筛选得到积雪草主要活性成分槲皮素、积雪草苷、积雪草酸，并将这3种活性成分（7.5、15、30、60μmol/L）作用于脂多糖（LPS）刺激RAW264.7小鼠巨噬细胞炎症模型，Griess法检测细胞一氧化氮（NO）水平评价抗炎活性。ELISA检测TNF-α、IL-6细胞促炎因子的表达，RT-qPCR测定细胞IL-23、IL-17A、TNF-α、IL-6 mRNA的表达，Western blotting检测细胞p-STAT3(Tyr705)、p-STAT3(Ser727)的表达变化。结果网络药理学研究分析获取积雪草靶点139个，银屑病靶点4604个，PPI网络图显示CASP3、EGFR、PTGS2和ESR1为治疗银屑病的关键靶点，分析得到槲皮素、积雪草苷、积雪草酸可能是积雪草抗银屑病关键活性成分。KEGG结果显示与癌症、IL-17以及MAPK信号通路相关。槲皮素、积雪草苷、积雪草酸处理细胞炎症模型，发现槲皮素表现出明显的抗炎活性，细胞NO水平降低（P<0.05）。与LPS组相比，槲皮素处理后细胞中TNF-α,IL-6促炎因子分泌减少（P<0.05）,IL-23、IL-17A、TNF-α、IL-6 mRNA表达水平降低（P<0.05）,STAT3磷酸化的两个位点（Tyr705、Ser727）蛋白表达均明显下调（P<0.05）。结论积雪草抗银屑病主要活性成分为槲皮素、积雪草苷和积雪草酸。其中关键成分槲皮素通过抑制NO产生、炎症因子TNF-α、IL-6的表达，并通过介导STAT3磷酸化调控IL-23/IL-17A炎症轴抑制炎症反应发挥抗银屑病作用。

关键词：积雪草银屑病槲皮素 IL-23/IL-17A 网络药理学

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

低浓度鱼藤素抑制活化T细胞增殖作用研究

中国药学杂志 2025年

作者：赵克天敬林崔文杰张佳庆伍佳丽何晶晶赖翼刘阳罗兴燕成都医学院科研实验中心成都医学院药学院广西大学医学院特色生物医药重点实验室成都医学院临床医学院成都医学院检验医学院

目的探究低浓度鱼藤素抑制活化T细胞增殖的作用特点。方法 Ficoll-Hypaque密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞，免疫磁珠法纯化人T细胞，抗人CD3/CD28抗体活化T细胞。流式细胞术测定T细胞存活率、增殖指数、凋亡进展、CD25表达水平... 详细信息

目的探究低浓度鱼藤素抑制活化T细胞增殖的作用特点。方法 Ficoll-Hypaque密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞，免疫磁珠法纯化人T细胞，抗人CD3/CD28抗体活化T细胞。流式细胞术测定T细胞存活率、增殖指数、凋亡进展、CD25表达水平及分裂期比例；ELISA检测细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-17及IFN-γ的分泌水平。结果低浓度鱼藤素抑制抗人CD3/CD28抗体活化的T细胞增殖，IC50为（73±12） nmol·L-1，400 nmol·L-1时无细胞毒性。低浓度鱼藤素不影响活化的T细胞表达CD25和分泌IL-2，但提高G0/G1期细胞比例。低浓度鱼藤素促进活化T细胞分泌抗炎细胞因子IL-4，并抑制促炎细胞因子IL-6、IL-17及IFN-γ的产生。结论低浓度鱼藤素显著抑制T细胞增殖于G0/G1期，并有效抑制促炎细胞因子分泌，提示鱼藤素在自身免疫病的治疗中具有潜在作用。

关键词：鱼藤素 T细胞增殖抑制低浓度抗炎作用细胞因子

鼠伤寒沙门菌诱导巨噬细胞RAW264.7铜死亡机制研究

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国病原生物学杂志 2025年第1期 14-18+24页

作者：李丽袁西露程龙云谢荣现祝姚姚李冰清宋楠楠山东第一医科大学(山东省医学科学院)临床与基础医学院(基础医学研究所)病原生物学系

目的讨论病原菌感染后诱导巨噬细胞发生铜死亡的现象并分析该细胞反应对细菌胞内生存影响，探索细胞铜死亡的机制及其对鼠伤寒沙门菌胞内生存和致病性的影响。方法鼠伤寒沙门菌入侵、加铜离子载体伊利司莫（Elesclomol, ES）和氯化铜2... 详细信息

目的讨论病原菌感染后诱导巨噬细胞发生铜死亡的现象并分析该细胞反应对细菌胞内生存影响，探索细胞铜死亡的机制及其对鼠伤寒沙门菌胞内生存和致病性的影响。方法鼠伤寒沙门菌入侵、加铜离子载体伊利司莫（Elesclomol, ES）和氯化铜24 h后，收集细胞并设置未处理细胞对照组、ES对照组、WT感染组，用电感耦合等离子质谱检测细胞内铜离子浓度变化；细胞内铜染色后，使用共聚焦显微镜观察铜离子的分布情况；细胞入侵48 h后，设置未处理细胞对照组、细胞中和感染的细胞中加入不同浓度铜离子（1μmol/L、2.5μmol/L、5μmol/L）,采用乳酸脱氢酶法检测了添加铜离子前后感染细胞死亡率的差异；细胞入侵24 h后，免疫荧光和Western blot方法检测铜死亡关键指标硫辛酰化修饰的DLAT蛋白寡聚体产生及分布情况。结果感染和加入药物干预的RAW264.7细胞内的铜元素的含量无差异，细胞内铜元素含量分别为NC组0.06533±0.008327,ES组0.1580±0.002646,WT组为0.07367±0.007572;共聚焦显微镜显示感染后细胞内铜离子分布形态发生变化，铜离子聚集成点状；细胞感染48 h后，Cell组细胞死亡率为19.60±9.758,Cell+1μmol/L CuCl2组细胞死亡率为17.27±7.130,Cell+2.5μmol/L CuCl2组细胞死亡率为40.13±5.650,Cell+5μmol/L CuCl2组细胞死亡率为65.50±1.241,WT+1μmol/L CuCl2组细胞死亡率为65.44±1.329,WT+2.5μmol/L CuCl2组细胞死亡率为80.56±4.543,WT+5μmol/L CuCl2组细胞死亡率为76.42±1.316,鼠伤寒沙门菌入侵后细胞死亡率随培养基添加铜离子浓度增加而增高；共聚焦显微镜和Western blot显示鼠伤寒沙门菌入侵后铜死亡关键蛋白丙酮酸脱氢酶DLAT亚基发生寡聚化形成多聚体。结论感染后RAW264.7细胞启动铜死亡，抑制鼠伤寒沙门菌胞内生存，为铜死亡的机制研究提供了理论研究基础。

关键词：鼠伤寒沙门菌巨噬细胞RAW264.7 铜死亡铜离子 DLAT蛋白

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

基于专业视角探索医学生物化学课程建设

基础医学教育 2025年 33-37页

作者：王淑静黄冬梅屈小亚厦门医学院基础医学部生物化学与分子生物学教研室

生物化学是临床医学专业重要的专业基础课。其课程建设是以专业培养目标为依据,遵循临床医学专业发展和课程本身知识体系内容特点。文章基于专业、教师、学生三个主体,知识、技能、素养三个目标,课前、课中、课后三个时段,实验、科研、... 详细信息

生物化学是临床医学专业重要的专业基础课。其课程建设是以专业培养目标为依据,遵循临床医学专业发展和课程本身知识体系内容特点。文章基于专业、教师、学生三个主体,知识、技能、素养三个目标,课前、课中、课后三个时段,实验、科研、临床三个环节,形成性评价、终结性评价、思政性评价三个体系,对生物化学课程教学目标、教学内容、教学方法、教学模式系统谋划,多角度、多渠道、全方位构建课程教育体系,有助于实现临床医学专业人才培养。

关键词：生物化学教学改革专业建设课程建设临床医学人才培养

基于学科交叉整合的医学细胞生物学实验开放性教学探索

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

基础医学教育 2025年 43-48页

作者：何美娜张拓贵州医科大学基础医学院生物教研室贵州医科大学基础医学院生理教研室

目前,多数高校的医学细胞生物学实验对细胞器观察仅通过切片进行形态学观察,实验形式单一,教学效果欠佳。文章基于学科交叉理念设计了结构与功能相对应的细胞器染色和观察综合性教学实验,并招募临床、基础医学等专业学生开展开放性实验... 详细信息

目前,多数高校的医学细胞生物学实验对细胞器观察仅通过切片进行形态学观察,实验形式单一,教学效果欠佳。文章基于学科交叉理念设计了结构与功能相对应的细胞器染色和观察综合性教学实验,并招募临床、基础医学等专业学生开展开放性实验。通过将携带荧光基团的药物对细胞进行孵育,同时利用Mitotracker、Lysotracker对线粒体和溶酶体进行特异性荧光染色,观察药物进入细胞器的动态过程。利用线上线下混合式教学,通过课前学习、课中指导、课后培养三个阶段,打造以学生自学为主、教师指导为辅的多学科交叉的实验教学课程,弥补传统实验课程内容单一、学术创新思维培养不够等特点。课程改革旨在提高学生自主学习能力及科研实验技能,通过学科交叉帮助学生深入理解细胞器的功能,为学生将来的科研学习奠定扎实的基础。

关键词：医学细胞生物学细胞器荧光染色实验教学学科交叉整合开放性实验

雌二醇在高眼压大鼠视网膜细胞损伤及焦亡通路中的作用

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

眼科新进展 2025年第1期 27-32页

作者：闫海波王松涛杨华张欧阳冀世超杨瑞王保君新乡医学院第一附属医院眼科新乡医学院基础医学院

目的探究糖皮质激素(GC)致高眼压(OHT)后视网膜神经节细胞(RGCs)损伤进程，以及雌二醇(E2)对OHT大鼠RGCs损伤的保护作用与机制。方法将36只(36眼)12周龄雄性SD大鼠随机分成空白对照组、GC-OHT组、OHT-E2组，每组各12只，其中GC-OHT组... 详细信息

目的探究糖皮质激素(GC)致高眼压(OHT)后视网膜神经节细胞(RGCs)损伤进程，以及雌二醇(E2)对OHT大鼠RGCs损伤的保护作用与机制。方法将36只(36眼)12周龄雄性SD大鼠随机分成空白对照组、GC-OHT组、OHT-E2组，每组各12只，其中GC-OHT组和OHT-E2组大鼠在结膜下注射GC,空白对照组大鼠结膜下注射相同体积生理盐水，造模后2周，OHT-E2组大鼠除注射GC外同时给予E2滴眼液滴眼。造模前及造模后1、2、3、4周对各组大鼠进行眼压测量，造模后4周，通过视网膜电图(P-ERG)、闪光视觉诱发电位(F-VEP)检测各组大鼠视力变化情况。摘取眼球，采用免疫荧光染色观察各组大鼠RGCs分布情况及数量。免疫组织化学、Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应检测各组大鼠NOD样受体蛋白(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和gasdermin-D(GSDMD)蛋白及mRNA的相对表达情况。结果造模前各组大鼠眼压比较差异无统计学意义(P>0.05)。造模后1、2、3、4周，与空白对照组相比，GC-OHT组大鼠眼压均升高，差异均有统计学意义(均为P学意义(均为P学意义(均为P学意义(均为P学意义(P学意义(P学、Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应结果均显示，与空白对照组相比，GC-OHT组大鼠视网膜中NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白及mRNA相对表达量均升高，差异均有统计学意义(均为P学意义(均为P<0.01)。结论 GC诱导的OHT会致使RGCs发生焦亡，而E2可能通过抑制焦亡相关NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路，减轻OHT大鼠的RGCs损伤。

关键词：雌二醇糖皮质激素高眼压视网膜神经节细胞细胞焦亡

维普期刊数据库博看期刊