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整体策划对医院建设的影响——以成都市第六人民医院金牛院区新建项目为例

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中国医院建筑与装备 2021年第4期22卷 91-94页

作者：钟涛成都市第六人民医院项目办成都610051

介绍了整体策划的基本概念及在医院建设中的应用,结合成都市第六人民医院金牛院区新建项目实例,阐述了整体策划在医院项目建设各阶段的重要作用和实施的具体步骤,旨在更好地统筹医院建设项目全过程。

关键词：整体策划医院建设统筹规划

成都市第六人民医院门诊病人西药超说明书用药情况调查

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中国卫生产业 2015年第22期12卷 172-174页

作者：周柏村成都市第六人民医院四川成都610051

目的回顾性调查2014年7月—2015年6月该院门诊患者西药超说明书用药现状,分析相关危险因素,避免以后不合理用药,提高用药安全。方法选取该院门诊患者的处方共309248张,其中随机抽取21715张处方,依据药品说明书,判断其用药医嘱是否超说明... 详细信息

目的回顾性调查2014年7月—2015年6月该院门诊患者西药超说明书用药现状,分析相关危险因素,避免以后不合理用药,提高用药安全。方法选取该院门诊患者的处方共309248张,其中随机抽取21715张处方,依据药品说明书,判断其用药医嘱是否超说明书,除去该院已备案的超说明书用药,分析各超说明书用药类型。结果除去该院已备案超说明书用药按处方、用药医嘱与药品种类计,四个季度超说明书用药发生率分别为2.6%、3.9%、3.1%、3.2%。超说明书用药类型主要包括:给药剂量、给药时间、给药途径超说明书用药;适应证超说明书用药;适应人群超说明书用药(未提及儿童用药信息归为此类)3种。用药医嘱数居前3位的超说明书用药种类依次为:儿科用药46.12%、五官科用药30.46%、呼吸系统用药19.54%。结论门诊患者超说明书用药情况普遍,耳鼻喉科普遍存在给药途径超说明书用药,这是由于该院是一个综合性医院药品配备不比专科医院齐全,对于儿科超说明书用药反映了药品说明书中儿科用药信息缺乏,我国药品普遍存在缺乏儿童临床试验以提供儿童用药数据,很多药品只有成人剂型和剂量,临床医师对儿童病人选药局限性很大。另外,当今医学技术发展迅速而说明书内容陈旧也是引起超说明书用药的重要原因,如果一味的限制超说明书用药也会制约医疗前进的脚步。

关键词：门诊超说明书用药用药安全性

miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体影响牙槽骨成骨细胞增殖及凋亡

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中国组织工程研究 2025年第5期29卷 899-907页

作者：朗么磋张义林汪莉双流区第一人民医院(四川大学华西空港医院)口腔科四川省成都市621000

背景:miR-338-3p能够抑制破骨细胞分化,下调核因子κB受体活化因子配体水平能够促进骨形成。然而miR-338-3p是否通过调控核因子κB受体活化因子配体表达影响牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡尚不清楚。目的:探究miR-338-3p靶向核因子κB受体活... 详细信息

背景:miR-338-3p能够抑制破骨细胞分化,下调核因子κB受体活化因子配体水平能够促进骨形成。然而miR-338-3p是否通过调控核因子κB受体活化因子配体表达影响牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡尚不清楚。目的:探究miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体对牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法:分离人牙槽骨成骨细胞,对其进行细胞转染及Wnt-C59(Wnt/β-catenin通路抑制剂)处理,分为转染对照组、miR-338-3p组、miR-338-3p+对照组、miR-338-3p+核因子κB受体活化因子配体组和miR-338-3p+Wnt-C59组。双荧光素酶实验验证miR-338-3p对核因子κB受体活化因子配体的调控作用;CCK-8、EdU染色检测细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞周期和凋亡水平;RT-qPCR检测细胞miR-338-3p、核因子κB受体活化因子配体、Wnt-3a、β-catenin、糖原合酶激酶3βmRNA表达水平;Western Blot检测细胞核因子κB受体活化因子配体、增殖细胞核抗原、Ki67、细胞周期蛋白D1、Bcl-2、Bax、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3、Wnt-3a、β-catenin、糖原合酶激酶3β蛋白表达水平。结果与结论:①miR-338-3p靶向调控核因子κB受体活化因子配体;②过表达miR-338-3p后,细胞存活率、EdU阳性细胞率、S期细胞比例升高,细胞凋亡率降低,miR-338-3p、增殖细胞核抗原、Ki67、细胞周期蛋白D1、Bcl-2、Wnt-3a、β-catenin mRNA和蛋白水平升高,Bax、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3、核因子κB受体活化因子配体、糖原合酶激酶3βmRNA和蛋白水平降低(均P<0.05);③过表达核因子κB受体活化因子配体或Wnt-C59处理能够减弱过表达miR-338-3p对细胞增殖、凋亡的影响(均P<0.05);④结果表明,miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体表达可促进牙槽骨成骨细胞增殖,并抑制细胞凋亡,其可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路发挥作用。

关键词： miR-338-3p 核因子κB受体活化因子配体牙槽骨成骨细胞 Wnt/β-catenin信号通路

抑制NRF1/ABCC1提高人肺腺癌细胞系对顺铂化学治疗的敏感性

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基础医学与临床 2025年第1期45卷 51-59页

作者：陈清霞梁玉玲罗亚兰牛斌成都市第三人民医院检验科四川成都610000

目的探讨核呼吸因子1(NRF-1)激活ATP结合盒转运蛋白C1(ABCC1)转录对肺腺癌细胞顺铂抵抗的影响及其潜在机制。方法通过癌基因组数据集分析肺腺癌肿瘤组织中ABCC1的表达水平。细胞分组:sh-NC、sh-ABCC1、sh-NC+oe-NC、sh-NRF1+oe-NC和sh-N... 详细信息

目的探讨核呼吸因子1(NRF-1)激活ATP结合盒转运蛋白C1(ABCC1)转录对肺腺癌细胞顺铂抵抗的影响及其潜在机制。方法通过癌基因组数据集分析肺腺癌肿瘤组织中ABCC1的表达水平。细胞分组:sh-NC、sh-ABCC1、sh-NC+oe-NC、sh-NRF1+oe-NC和sh-NRF1+oe-ABCC1。RT-qPCR检测ABCC1在肺腺癌细胞中的表达量。构建顺铂耐药肺腺癌细胞株,检测ABCC1的表达水平。(0、0.001,0.002,0.004、0.008、0.016和0.032 mg/mL)顺铂处理的耐药肺腺癌细胞的IC50值。Western blot检测上皮间充质转化标志物(E-cadherin、N-cadherin)蛋白的表达。双荧光素酶报告基因和ChIP实验验证NRF1与ABCC1的结合关系。结果ABCC1在肺腺癌肿瘤组织和细胞中高表达。与顺铂敏感的肺腺癌细胞相比,ABCC1在顺铂耐药肺腺癌细胞中高表达,敲低ABCC1可显著抑制细胞增殖、迁移和侵袭,并提高E-cadherin的表达(P<0.05),降低N-cadherin的表达(P<0.05)。敲低ABCC1可显著提高肺腺癌细胞对顺铂的敏感性(P<0.05)。此外,双荧光素酶报告基因和ChIP实验证实NRF1与ABCC1启动子的去结合关系,且NRF1可激活ABCC1的转录。敲低NRF1可减弱过表达ABCC1对肺腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及顺铂抵抗的抑制作用(P<0.05)。结论NRF1/ABCC1轴在肺腺癌顺铂抵抗中具有促进作用。抑制NRF1/ABCC1轴可能是提高肺腺癌顺铂敏感性的潜在靶点。

关键词：核呼吸因子(NRF1) ATP结合盒转运蛋白C1(ABCC1) 肺腺癌上皮细胞-间充质转化化学治疗抵抗

乳腺癌组织内环氧化酶-2、人表皮生长因子受体2表达情况及其临床意义

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大医生 2025年第1期10卷 19-21页

作者：王军马洁王文超仪征市人民医院病理科江苏扬州211400

目的探讨乳腺癌组织内环氧化酶-2(COX-2)、人表皮生长因子受体2(c-erbB-2)的表达情况及临床意义,为临床提供参考。方法选取2022年3月至2024年3月仪征市人民医院收治的50例乳腺癌患者为观察组,另选取同期于仪征市人民医院进行体检的40... 详细信息

目的探讨乳腺癌组织内环氧化酶-2(COX-2)、人表皮生长因子受体2(c-erbB-2)的表达情况及临床意义,为临床提供参考。方法选取2022年3月至2024年3月仪征市人民医院收治的50例乳腺癌患者为观察组,另选取同期于仪征市人民医院进行体检的40例健康体检者为对照组,进行回顾性分析。比较观察组乳腺癌组织及对照组正常乳腺组织中COX-2、c-erbB-2的表达情况;比较观察组不同病理特征患者COX-2、c-erbB-2的表达情况。结果观察组研究对象COX-2、c-erbB-2阳性率均高于对照组(均P<0.05)。Ⅲ~Ⅳ期的观察组患者乳腺癌组织中COX-2阳性率高于Ⅰ~Ⅱ期的观察组患者,低分化的观察组患者乳腺癌组织中COX-2阳性率高于中高分化的观察组患者,有淋巴结转移的观察组患者乳腺癌组织中COX-2、c-erbB-2阳性率高于无淋巴结转移患者(均P<0.05)。结论 COX-2、c-erbB-2的表达情况与乳腺癌的发生、发展存在一定联系,临床应给予监测。

关键词：乳腺癌环氧化酶人表皮生长因子受体2 病理特征

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组织细胞吞噬性脂膜炎1例

临床与实验病理学杂志 1994年第2期 187-188页

作者：桑凤清黄晓赤成都市第六人民医院病理科 610051 成都市第六人民医院病理科

临床资料患者,男性,50岁。双下肢皮下结节。发热3个月,伴膝关节疼痛及周身不适1个月余。各种抗生素治疗无效,应用氢化考的松静脉滴注后体温得到控制,皮下结节逐渐消退。入院查体:体温39℃,双下肢及胸背部,尤其大腿内侧皮下有多个红斑... 详细信息

临床资料患者,男性,50岁。双下肢皮下结节。发热3个月,伴膝关节疼痛及周身不适1个月余。各种抗生素治疗无效,应用氢化考的松静脉滴注后体温得到控制,皮下结节逐渐消退。入院查体:体温39℃,双下肢及胸背部,尤其大腿内侧皮下有多个红斑状结节,有触痛,大小为1～4cm不等。浅表淋巴结未触及,肝肋下3cm,脾未触及。实验室检查:血RBC 3.55×10·L,Hb110g·L,WBC1.7×10~9~2.2

关键词：脂膜炎细胞吞噬

不同月龄豚鼠自发膝骨关节炎过程中全膝关节的病理变化

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中国组织工程研究 2025年第11期29卷 2218-2224页

作者：胡笑燊李惠菁吕君玲肖显俊李涓李享刘凌金荣疆成都中医药大学养生康复学院四川省成都市610075 成都中医药大学临床医学院四川省成都市610075 成都中医药大学针灸推拿学院四川省成都市610075 八一骨科医院四川省成都市610075

背景:豚鼠因具有与人类相似的膝关节结构和接近的组织病理学特征,被认为是最有助于评估人类原发性骨关节炎的自发模型。目的:通过对1-18月龄豚鼠的全膝关节组织病理学分析,探讨豚鼠自发膝骨关节炎的病理过程。方法:选取健康1,6,10,14,16... 详细信息

背景:豚鼠因具有与人类相似的膝关节结构和接近的组织病理学特征,被认为是最有助于评估人类原发性骨关节炎的自发模型。目的:通过对1-18月龄豚鼠的全膝关节组织病理学分析,探讨豚鼠自发膝骨关节炎的病理过程。方法:选取健康1,6,10,14,16,18月龄Hartley雌性豚鼠各8只,将股四头肌进行苏木精-伊红染色,整体膝关节进行苏木精-伊红染色和甲苯胺蓝染色,在光镜下观察软骨、软骨下骨、滑膜、半月板、肌肉的组织病理学情况,进行关节软骨Mankin评分和滑膜炎评分,并进行二者的相关性分析。结果与结论:(1)随着豚鼠月龄的增长,关节软骨Mankin评分越高(P病理评分也逐渐增高(P人类原发性膝骨关节炎的病理过程相似,是理想的自发性膝骨关节炎模型。

关键词：膝骨关节炎豚鼠病理软骨损伤滑膜炎骨髓损伤

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小细胞骨肉瘤—尤文瘤样型

临床与实验病理学杂志 1991年第2期7卷 149-150页

作者：黄晓赤桑凤清成都市第六人民医院病理科

病例来源:四川省成都片病理读片会143- 7号出片单位:成都市第六人民医院病理科临床病理资料男性,34岁,右桡骨上段肿块1年,生长迅速2个月。查体:右桡骨上1/3段肿块呈梭形膨大,大小7×6×4cm,不活动,轻度压痛,X线摄片包块突起于桡骨干骼... 详细信息

病例来源:四川省成都片病理读片会143- 7号出片单位:成都市第六人民医院病理科临床病理资料男性,34岁,右桡骨上段肿块1年,生长迅速2个月。查体:右桡骨上1/3段肿块呈梭形膨大,大小7×6×4cm,不活动,轻度压痛,X线摄片包块突起于桡骨干骼端并向骨干伸延。

关键词：骨肿瘤肉瘤尤文瘤样型病理

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机械应力调控血管平滑肌细胞的凋亡

中国组织工程研究 2025年第5期29卷 1064-1072页

作者：徐飞闫金强柴守栋北京航空航天大学生物与医学工程学院北京市100083 聊城市人民医院中心实验室山东省聊城市252000 聊城市人民医院病理科山东省聊城市252000 聊城市人民医院心外科山东省聊城市252000

背景:随着生物力学的发展,其在心血管疾病中的研究也日益广泛,通过研究血管的力学特性可以有效地揭示动脉粥样硬化、再狭窄等心血管疾病的发病机制,开发心血管疾病治疗的新思路和新方法。目的:综述机械应力刺激对血管平滑肌细胞凋亡的... 详细信息

背景:随着生物力学的发展,其在心血管疾病中的研究也日益广泛,通过研究血管的力学特性可以有效地揭示动脉粥样硬化、再狭窄等心血管疾病的发病机制,开发心血管疾病治疗的新思路和新方法。目的:综述机械应力刺激对血管平滑肌细胞凋亡的研究现状,寻找临床治疗潜在靶分子和信号通路,以期改善临床动脉粥样硬化及再狭窄等心血管疾病的临床治疗效果。方法:检索1992年1月至2023年5月在中国知网、PubMed及ScienceDirect数据库收录的文献。中文检索词为“血管平滑肌细胞,机械应力,剪切力,牵张力,凋亡”;英文检索词为“vascular smooth muscle cell,mechanical stress,shear stress,stretch stress,apoptosis”,最终纳入63篇文献进行综述分析。结果与结论:①血管平滑肌细胞的生理性和病理性凋亡都是为了适应血管力学变化而发生的适应性重构。不同部位的平滑肌细胞承受不同的力学刺激,其发病机制也不同。②低剪切力、生理剪切力和高剪切力可通过直接与平滑肌细胞表面分子、受体及蛋白等作用调控凋亡信号分子和抑制增殖实现对血管平滑肌细胞凋亡的调控,该部分未对促进增殖的研究进行综述。③低牵张力、生理牵张力和高牵张力可导致平滑肌细胞凋亡,但仍存在争议。平滑肌表面存在多种力学感受分子(如整合素及受体络氨酸激酶等)可以将力学信号转导为细胞内的化学信号(如Hippo通路),启动平滑肌细胞的凋亡信号,调控平滑肌细胞的凋亡。④总之,不同力学刺激通过多种信号分子,启动多个信号通路共同作用,调控平滑肌细胞的凋亡,例如剪切力主要通过刺激分泌前列腺素、转化生长因子等影响Fas/FasL、Akt通路;而牵张力主要通过Yes相关蛋白等调控YAP通路和Notch通路等。这些分子在不同的作用时间,或不同作用强度下可能发挥相反的双向作用,比如,小鼠血管平滑肌细胞受到10%生理牵张1 h时,其增殖增加;然而,人的血管平滑肌细胞牵张12 h后可以减少其增殖。临床可以通过寻找其关键作用时间点干扰力学转导关键分子,达到预防和治疗临床心血管疾病的目的。

关键词：血管平滑肌细胞机械应力凋亡牵张力剪切应力整合素受体络氨酸激酶 G蛋白偶联受体和G蛋白离子通道