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基于氧化应激反应探讨绞股蓝皂苷对高脂血症豚鼠肝脏损伤的保护作用

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食品工业科技 2025年第2期46卷 349-357页

作者：戴天艺刘冬恋秦兴敏高成玲李佳乙邝海玲成都医学院药学院

目的：从氧化应激角度探讨绞股蓝皂苷（Gynostemma pentaphyllum saponins,GPs）对高脂血症模型豚鼠肝脏损伤的保护作用。方法：将32只豚鼠随机分为模型组、 GPs低剂量组（85mg/kg）、 GPs高剂量组（170 mg/kg）和辛伐他汀组（1.5 mg/k... 详细信息

目的：从氧化应激角度探讨绞股蓝皂苷（Gynostemma pentaphyllum saponins,GPs）对高脂血症模型豚鼠肝脏损伤的保护作用。方法：将32只豚鼠随机分为模型组、 GPs低剂量组（85mg/kg）、 GPs高剂量组（170 mg/kg）和辛伐他汀组（1.5 mg/kg），每组8只。采用高脂饲料喂养5周，构建高脂血症模型。同时将8只豚鼠设立为正常组，给予普通饲料。从第6周开始，造模同时灌胃给药，正常组和模型组给予等量生理盐水，每日给药1次，连续4周。每周测量各组豚鼠的体质量、体长，并计算Lee's指数。实验结束时，测定豚鼠血清中脂质（TC、TG、HDL和LDL）水平；豚鼠肝质量、肝体比与空腹血糖；肝脏中氧化应激（SOD、MDA、CAT和GSH-px）水平；采用HE和油红O染色观察豚鼠肝脏组织的形态；采用免疫荧光方法观察豚鼠肝脏Nrf2和HO-1的蛋白表达。结果：实验结束时，与模型组比较，GPs高、低剂量组豚鼠的体质量均极显著降低（P病理观察发现，GPs高剂量组可缓解肝脏的脂肪变性，减少脂滴聚集。GPs高、低剂量组Nrf2和HO-1蛋白的荧光表达均极显著增强（P<0.01）。结论：GPs可通过激活肝脏的Nrf2/HO-1信号通路改善高脂血症豚鼠肝脏的氧化应激水平，从而改善高脂血症导致的豚鼠肝脏损伤。

关键词：绞股蓝皂苷高脂血症豚鼠肝脏氧化应激

来源：博看期刊

多巴胺D3受体在吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱及戒断反应中的作用

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成都医学院学报 2025年

作者：赖佳灵张耀中杜桂芝王昕刘巧凤成都医学院病理学与病理生理学教研室四川大学华西医院麻醉科成都医学院病原生物学教研室

目的研究多巴胺D3受体在吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱反应及戒断反应中的作用。方法 60只6～8周龄Wistar雄性健康大鼠体重180～220g，随机分为6组，Ⅰ组（生理盐水组）、Ⅱ组（吗啡组）、Ⅲ组（D3受体激动剂ML417+吗啡组）、Ⅳ组（D3受... 详细信息

目的研究多巴胺D3受体在吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱反应及戒断反应中的作用。方法 60只6～8周龄Wistar雄性健康大鼠体重180～220g，随机分为6组，Ⅰ组（生理盐水组）、Ⅱ组（吗啡组）、Ⅲ组（D3受体激动剂ML417+吗啡组）、Ⅳ组（D3受体拮抗剂GSK598809+吗啡组）、Ⅴ组（ML417+盐水组）、Ⅵ组（GSK598809+盐水组）。Ⅰ组大鼠腹腔注射生理盐水后放入黑色非伴药箱30 min，Ⅱ组腹腔注射吗啡后放入白色伴药箱30 min，次日记录大鼠在黑白箱中的停留时间。通过计算大鼠在白箱中的停留时间与预试期的差值，以评估条件性偏爱的形成，当观察到统计学差异时，说明大鼠对白箱表现出明显的偏好。结果与Ⅰ组比较，Ⅱ组大鼠在白箱的停留时间增加（P < 0.05）。与Ⅱ组比较，Ⅲ组大鼠在白箱的停留时间进一步增加（P < 0.01），同时Raf和磷酸化ERK（p-ERK）的表达也增强（P < 0.05）。相反，与Ⅱ组比较，Ⅳ组大鼠在白箱的停留时间减少（P < 0.001），Raf和p-ERK的水平也明显降低（P < 0.05或P < 0.01），戒断分数降低（P < 0.001）。结论 D3受体在维持吗啡诱导的条件性位置偏爱反应和戒断反应方面发挥作用，D3R可能通过下调中脑导水管灰质区中的Raf-ERK信号通路，从而减轻对吗啡的偏好。

关键词：吗啡多巴胺D3受体 Raf 细胞外信号调节激酶条件性位置偏爱反应中脑导水管灰质区

萝卜硫素对纳米二氧化钛诱导的小鼠肝损伤的保护作用及其机制

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中国食品学报 2025年

作者：孔玉雯朱金芳李丽华新疆农业大学食品科学与药学学院台州学院医学院基础教研室

目的：研究萝卜硫素（Sulforaphane SFN）对纳米二氧化钛颗粒(Titanium dioxide nanoparticles TiO2Nps)诱导的小鼠肝损伤的保护作用及其机制。方法：将选择的50只6周龄雄性C57BL/6J小鼠，随机分成对照组（NC）、TiO2Nps模型组（100mg/k... 详细信息

目的：研究萝卜硫素（Sulforaphane SFN）对纳米二氧化钛颗粒(Titanium dioxide nanoparticles TiO2Nps)诱导的小鼠肝损伤的保护作用及其机制。方法：将选择的50只6周龄雄性C57BL/6J小鼠，随机分成对照组（NC）、TiO2Nps模型组（100mg/kg）、TiO2Nps+低剂量SFN给药组（0.5mg/kg）、TiO2Nps+中剂量SFN给药组（1mg/kg）、TiO2Nps+高剂量SFN给药组（2mg/kg），每组10只。9周后眼眶取血，留取小鼠肝脏。检测小鼠血清中ALT和AST水平，肝脏组织氧化应激、炎症指标。HE染色观察小鼠肝脏组织病理形态学变化，免疫组织化学染色检测小鼠肝脏中F4/80蛋白的表达。蛋白免疫印迹法检测OGG1、NF-κb、ERK、p-ERK蛋白表达水平。结果：与对照组相比，模型组小鼠血清中AST、ALT水平显著升高；与模型组相比，各SFN给药组均显著降低了小鼠血清中ALT、AST、TBIL水平；显著提高肝组织的GSH/GSSG比值以及SOD水平；显著降低小鼠肝脏组织MDA水平。实时定量PCR结果显示，与模型组相比，SFN给药组显著降低了IL-6、TNF-α的mRNA水平。Western Blotting结果显示，与模型组相比，给药组NF-κb、p-ERK、ERK蛋白表达水平显著下调。HE染色结果显示，与模型组相比，给药组的肝细胞空泡化程度有所改善；免疫组织化学染色结果显示，相比于模型组，给药组F4/80表达减少。结论：SFN能够减轻TiO2Nps诱导的小鼠肝损伤，氧化应激和炎症指标的变化表明SFN能够缓解TiO2Nps诱导的氧化应激和炎症反应，且可能通过NF-κb-ERK/p-ERK通路发挥作用。

关键词：萝卜硫素纳米二氧化钛肝损伤

二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的双向调节研究

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中国全科医学 2025年第6期28卷 742-750页

作者：田珂冷秋枫吕晶苗国英王新慧谢辉刘渠姚春霞河北工程大学附属医院皮肤科河北省邯郸市056002 河北工程大学医学院生理教研室河北省邯郸市056038 河北工程大学医学院病理教研室河北省邯郸市056038

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡... 详细信息

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的调控作用。方法实验时间为2020—2023年。体外实验以人永生化角质形成细胞株HaCaT为研究对象,分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组(5μg/mL)、二甲双胍组(Met组:10 mmol/L)、LPS与二甲双胍联合组(LPS+Met组:LPS 5μg/mL刺激2 h后,再给予二甲双胍10 mmol/L处理)。体内实验以BALB/c小鼠为研究对象,利用咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤诱导了银屑病样皮炎模型,并制备了二甲双胍乳膏进行治疗,将小鼠随机分为3组:对照组、咪喹莫特组(IMQ组)、咪喹莫特与二甲双胍联合组(IMQ+Met组),每组10只;对照组小鼠于背部涂抹凡士林,IMQ组小鼠于背部涂抹咪喹莫特软膏,IMQ+Met组小鼠于背部涂抹IMQ软膏12 h后再涂抹二甲双胍乳膏;1次/d,连续7 d。采用细胞增殖试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测二甲双胍对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响;采用Western Blotting、酶联免疫吸附实验(ELISA)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)活性实验检测二甲双胍处理HaCaT细胞后NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路的蛋白表达情况及活性水平;最后采用皮肤组织切片苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化检测二甲双胍对咪喹莫特诱导银屑病小鼠皮炎的抗炎效果。结果CCK-8实验结果显示:LPS组、Met组、LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率均低于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率高于LPS组(P<0.05)。流式细胞术结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例低于LPS组(P<0.05)。Western Blotting结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、白介素(IL)-1β、IL-18蛋白表达均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、IL-1β、IL-18蛋白表达低于LPS组(P<0.05)。ELISA实验结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性低于LPS组(P<0.05)。皮肤组织切片HE染色显示:IMQ+Met组小鼠二甲双胍涂抹明显改善了咪喹莫特对皮肤的损害。免疫组化结果显示:IMQ+Met组小鼠则显著降低了NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达。结论二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路双向调节皮肤角质形成细胞的增殖和凋亡,并能够改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠的皮肤损害,有望为二甲双胍临床上用于治疗扁平苔藓提供理论依据。

关键词：二甲双胍 NLRP3炎症小体 HaCaT细胞细胞增殖细胞凋亡扁平苔藓银屑病小鼠

m5C阅读器YBX1通过调节铁死亡抑制因子MS4A15的稳定性促进结直肠癌生长

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重庆医科大学学报 2025年

作者：夏术森朱彦斌刘礼鑫蒙长远彭洪成都医学院第一附属医院胃肠外科川北医学院附属医院血管外科川北医学院附属医院胃肠外科二川北医学院第二临床医学院肛肠外科

目的：探讨5-甲基胞嘧啶（5-methylcytosine,m5C）阅读器Y-框结合蛋白1 (Y-box binding protein1,YBX1)通过调节铁死亡抑制因子人跨膜结构域4亚家族成员15(Membrane-spanning 4-domains subfamily A 15,MS4A15)的稳定性参与结直肠癌发生发展的分子机制。方法：通过生物信息学数据库分析YBX1 mRNA和蛋白在结肠癌中的表达。RT-qPCR法检测结直肠癌细胞中YBX1的表达水平。LC-MS法检测结直肠癌细胞和正常结直肠粘膜细胞中m5C修饰水平。CCK8法检测YBX1对结直肠癌细胞增殖的影响，Transwell法检测对结直肠癌细胞迁移能力的影响，流式细胞仪检测对结直肠癌细胞凋亡的影响。通过生物信息学方法分析可与YBX1相互作用的铁死亡抑制因子MS4A15和潜在m5C修饰位点。通过GEPIA2分析YBX1表达与MS4A15的相关性。抑制YBX1表达并分析MS4A15 mRNA的表达水平及MS4A15的m5C修饰水平。通过catRAPID数据库寻找YBX1蛋白和MS4A15 mRNA的结合位点。抑制YBX1表达并用放线菌素D(actinomycinD)处理结直肠癌细胞，RT-qPCR法检测MS4A15 mRNA的稳定性。抑制MS4A15表达并检测细胞增殖活性，细胞迁移能力和细胞凋亡率，抑制MS4A15表达，检测铁死亡关键指标MDA、ROS和Fe2+的表达水平。结果：YBX1 mRNA和蛋白在结直肠癌中高表达并且YBX1在结直肠癌细胞中高表达。结直肠癌细胞的m5C修饰水平明显高于正常结直肠粘膜细胞。YBX1可促进结直肠癌细胞增殖，迁移及抑制细胞凋亡。生物信息学分析证实YBX1与铁死亡抑制因子MS4A15表达水平呈正相关，并且MS4A15上存在多个潜在m5C修饰位点。抑制YBX1表达可降低MS4A15 mRNA表达水平及MS4A15基因的m5C修饰水平，并可降低MS4A15 mRNA的稳定性。抑制MS4A15表达后细胞增殖活性和细胞迁移能力明显降低，细胞凋亡率增高，MDA、ROS和Fe2+含量均明显增高。结论：上述结果表明YBX1通过m5C修饰稳定MS4A15促进结直肠癌的发生和发展，为结直肠癌患者提供有前景的靶向治疗策略。

关键词：结直肠癌 5-甲基胞嘧啶 Y-框结合蛋白1 铁死亡人跨膜结构域4亚家族成员15

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丁苯酞对帕金森病细胞模型的保护作用及机制

中国组织工程研究 2025年

作者：张鑫郭宝娟徐慧鑫沈玉珍杨晓帆杨旭芳陈培牡丹江医科大学基础医学院病理生理学教研室包头市蒙医中医医院病理科牡丹江医科大学附属红旗医院康复医学科

背景：丁苯酞具有抗氧化和抗炎作用，有研究证实其在帕金森病中具有保护作用，但具体机制尚不清楚。目的：通过网络药理学、分子对接及细胞实验探讨丁苯酞的保护机制。方法：(1)网络药理学、分子对接实验：利用数据库筛选丁苯酞的作用... 详细信息

背景：丁苯酞具有抗氧化和抗炎作用，有研究证实其在帕金森病中具有保护作用，但具体机制尚不清楚。目的：通过网络药理学、分子对接及细胞实验探讨丁苯酞的保护机制。方法：(1)网络药理学、分子对接实验：利用数据库筛选丁苯酞的作用靶点及帕金森病靶点，取交集后构建交集靶点蛋白互作网络并筛选核心靶点，对核心靶点进行GO和KEGG通路富集分析，将目标靶点蛋白与丁苯酞进行分子对接验证。(2)细胞验证：将第6代PC12细胞分6组培养：对照组使用常规培养基培养，模型组采用N-甲基-4-苯基吡啶碘化物诱导帕金森病模型，ML385抑制剂组在诱导帕金森病模型的基础上加入核因子E2相关因子2抑制剂ML385，丁苯酞治疗组在诱导帕金森病模型的基础上加入丁苯酞，丁苯酞联合ML385处理组诱导帕金森病模型的基础上加入丁苯酞与ML385，丁苯酞组使用单独含丁酚酞的常规培养基培养，检测细胞增殖、细胞内还原型谷胱甘肽和丙二醛水平以及蛋白激酶B/糖原合酶激酶3β/核因子E2相关因子2(AKT/GSK-3β/Nrf2)信号通路的蛋白表达。结果与结论：(1)筛选出药物与疾病靶点的交集靶点共52个，核心靶点包括基质金属蛋白酶9、GSK-3β等，涉及磷脂酰肌醇3-激酶/AKT、氧化应激相关信号通路；丁苯酞与GSK-3β的分子对接结合能为-18.27 kJ/mol，表明丁苯酞与GSK-3β具有一定的结合能力。(2)与模型组相比，丁苯酞治疗组PC12细胞活性与还原型谷胱甘肽水平升高(P <0.05)，丙二醛水平降低(P <0.05),p-AKT、p-GSK-3β、Nu-Nrf2和T-Nrf2蛋白表达升高(P <0.05)；与丁苯酞组相比，丁苯酞联合ML385处理组PC12细胞活性与还原型谷胱甘肽水平降低(P <0.05)，丙二醛水平升高(P <0.05),Nu-Nrf2和T-Nrf2蛋白表达降低(P <0.05)。(3)结果表明，丁苯酞可通过AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路抑制氧化应激、改善细胞活性，对N-甲基-4-苯基吡啶碘化物诱导的帕金森细胞模型具有保护作用。

关键词：网络药理学分子对接帕金森病丁苯酞氧化应激信号通路工程化组织构建

大肠癌LoVo细胞源外泌体通过传递pEGFR促进血管生成的研究

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生物化学与生物物理进展 2025年

作者：程雅洁周雪彤王瑞方瑾中国医科大学生命科学学院医学细胞生物学教育部重点实验室暨卫生部细胞生物学重点实验室细胞生物学教研室青岛大学附属妇女儿童医院病理科中国医科大学基础医学院干细胞与再生医学教研室

目的探讨大肠癌LoVo细胞来源的外泌体（LoVo-Exos）对肿瘤血管生成的影响，并探讨其促血管生成的可能分子机制。方法超速离心法提取LoVo-Exos，共聚焦显微镜观察其内化进入受体HUVEC细胞，体外管状形成实验分析LoVo-Exos对血管生成的... 详细信息

目的探讨大肠癌LoVo细胞来源的外泌体（LoVo-Exos）对肿瘤血管生成的影响，并探讨其促血管生成的可能分子机制。方法超速离心法提取LoVo-Exos，共聚焦显微镜观察其内化进入受体HUVEC细胞，体外管状形成实验分析LoVo-Exos对血管生成的影响；采用小鼠体内基质胶塞实验，体内分析LoVo-Exos对血管生成的影响。为探讨LoVo-Exos促血管生成的分子机制，Western blot分析LoVo-Exos携带活化型表皮生长因子受体（phosphorylated epidermal growth factor receptor，pEGFR）进入受体细胞。Western blot及ELISA方法分析EGFR-ERK通路关键信号蛋白及下游血管生成核心分子表达情况，并观察敲减EGFR及细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulatory protein kinase，ERK）抑制剂处理对血管生成的影响。结果共聚焦显微镜观察到LoVo-Exos内化进入HUVEC内皮细胞；体外血管生成实验显示，LoVo-Exos能够显著促进HUVEC细胞管状结构的形成。小鼠皮下基质胶塞实验显示LoVo-Exos能够促进血管样结构的形成。进一步研究发现LoVo-Exos递送pEGFR到HUVEC中，激活EGFR-ERK通路，促进血管生成。分析LoVo-Exos对下游血管生成核心分子表达的影响，发现LoVo-Exos能够促进HUVEC细胞白介素-8（interleukin-8，IL-8）的分泌，敲减EGFR的LoVo-Exos该促进作用降低，且该促进作用能够被MEK1/2抑制剂U0126抑制。结论 LoVo-Exos能够在体内外促进血管生成，其可能机制为LoVo-Exos递送pEGFR到HUVEC中，通过EGFR-ERK途径上调IL-8分泌水平，从而促进HUVEC血管生成能力，为癌症的转移提供新机制。

关键词：外泌体血管生成表皮生长因子受体大肠癌

小胶质细胞介导的铁死亡在缺氧缺血性脑损伤中的研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2025年

作者：郭涛左涵珺匡显锋张树坤陈柏霖罗李兴杨逍王朝李娟娟昆明医科大学基础医学院人体解剖学与组织胚胎学系昆明理工大学医学部基础医学院解剖学教研室

在缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中，程序性细胞死亡方式——铁死亡现象被严重激活，而小胶质细胞对铁的积累具有高度敏感性。研究如何调控小胶质细胞在HIBD中的双重作用，转变为适度可控的铁死亡，对HIBD关于小胶质细胞铁死亡的靶向治疗具... 详细信息

在缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中，程序性细胞死亡方式——铁死亡现象被严重激活，而小胶质细胞对铁的积累具有高度敏感性。研究如何调控小胶质细胞在HIBD中的双重作用，转变为适度可控的铁死亡，对HIBD关于小胶质细胞铁死亡的靶向治疗具有较大意义。本文以HIBD为疾病模型，围绕小胶质细胞，分别从病理生理机制、小胶质细胞的极化和功能、铁死亡的分子机制、信号通路和治疗策略等方面，对小胶质细胞介导的铁死亡在HIBD中的研究作一综述。为小胶质细胞中铁死亡的研究提供参考。

关键词：缺氧缺血性脑损伤(HIBD) 小胶质细胞铁死亡信号机制综述

氟暴露对原代神经细胞内质网-线粒体钙转移及细胞凋亡的影响

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中国组织工程研究 2025年

作者：卢永恒朱双赵飞艳艾福军刘艳洁董阳婷官志忠魏娜贵州医科大学临床医学院病理学教研室贵州医科大学附属医院病理科地方病与少数民族疾病(贵州医科大学)教育部重点实验室

背景：前期研究发现持续过量氟暴露导致的神经细胞受损与Ca2+超载有关，但Ca2+在细胞内各钙库之间的流动转换和细胞凋亡损伤的作用机制尚不明确。目的：探讨氟暴露对原代神经细胞线粒体相关内质网膜内Ca2+转运通道蛋白及细胞凋亡水平的... 详细信息

背景：前期研究发现持续过量氟暴露导致的神经细胞受损与Ca2+超载有关，但Ca2+在细胞内各钙库之间的流动转换和细胞凋亡损伤的作用机制尚不明确。目的：探讨氟暴露对原代神经细胞线粒体相关内质网膜内Ca2+转运通道蛋白及细胞凋亡水平的影响。方法：体外培养新生SD大鼠原代神经细胞，培养至第7天采用神经元核特异性抗体NeuN行免疫荧光染色鉴定。神经细胞按照加氟浓度分为对照组（含0 mmol/L氟化钠）、低氟组（含0.5 mmol/L氟化钠）、高氟组（含1 mmol/L氟化钠），氟暴露24 h后光镜下观察细胞形态变化；蛋白免疫印迹检测凋亡相关蛋白BAX/BCL-2和钙转移相关通路VDAC1、GRP75、IP3R蛋白表达；RT-PCR检测钙转移相关通路VDAC1、GRP75、IP3R mRNA表达；线粒体Ca2+探针Rhod-2AM检测Ca2+水平；线粒体膜电位试剂盒检测线粒体膜电位变化；流式细胞术、TUNEL染色法检测细胞凋亡水平。结果与结论：（1）培养至第7天的神经细胞经鉴定纯度可达90%以上，杂质少，生长状态良好，细胞网络连接紧密，达到后续实验要求；（2）与对照组相比，低氟组和高氟组神经细胞聚团生长增多，突起断裂，胞体圆缩，细胞之间连接网络被破坏；与低氟组相比，高氟组细胞损伤变化更为明显；（3）与对照组比较，低氟组和高氟组VDAC1、GRP75、IP3R蛋白表达上调（P <0.05），凋亡相关蛋白BAX/BCL-2比值升高（P<0.05）；与对照组相比，低氟组VDAC1、GRP75mRNA表达明显上调（P<0.05），高氟组VDAC1、GRP75、IP3RmRNA表达显著上调（P<0.01）；（4）氟暴露处理后细胞凋亡水平明显上升，且高氟组显著高于对照组和低氟组（P <0.01）；（5）氟暴露处理后神经细胞线粒体Ca2+浓度明显增加（P <0.05），线粒体膜电位下降（P <0.01），且高氟组损伤程度更为明显（P <0.05）。结果表明，氟暴露会损害原代神经细胞的形态结构，导致细胞内质网-线粒体间Ca2+转移通路蛋白表达上调，线粒体Ca2+超载，线粒体损伤，细胞凋亡水平升高。

关键词：氟暴露原代神经细胞 Ca 转移细胞凋亡线粒体膜电位线粒体损伤线粒体相关内质网膜钙转运通道