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白细胞介素21在慢性乙型肝炎病毒感染中作用的研究进展

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中华肝脏病杂志 2016年第6期24卷 469-473页

作者：丁茸马世武成都军区昆明总医院感染科 650032 昆明医科大学成都军区昆明总医院临床学院南方医科大学南方医院感染内科广州510515

白细胞介素21 （IL-21）是一种主要由活化的CD4＋T淋巴细胞和自然杀伤T淋巴细胞分泌且具有多效性的细胞因子,广泛参与固有免疫和适应性免疫的应答过程.近来研究表明,IL-21在HBV感染过程中能够促进机体多种免疫细胞功能活化,IL-21基因多... 详细信息

白细胞介素21 （IL-21）是一种主要由活化的CD4＋T淋巴细胞和自然杀伤T淋巴细胞分泌且具有多效性的细胞因子,广泛参与固有免疫和适应性免疫的应答过程.近来研究表明,IL-21在HBV感染过程中能够促进机体多种免疫细胞功能活化,IL-21基因多态性与HBV易感性相关.此外,IL-21表达与HBV基因型、HBV的清除、HBeAg血清学转换、HBV相关的肝硬化、肝衰竭、肝癌及自身免疫性疾病等密切相关.现结合上述内容和IL-21相关临床试验方面的进展进行综述.

关键词：白细胞介素21 病毒性肝炎,乙型肝硬化肝功能衰竭肝细胞癌肾小球肾炎,膜性

阿托伐他汀对Krüppel样转录因子2在载脂蛋白E基因敲除小鼠中表达的影响

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中华高血压杂志 2012年第8期20卷 756-760页

作者：周晓斌杨丽霞郭瑞威齐峰石燕昆衡旭华梁星成都军区昆明总医院心内科云南昆明650032 昆明医科大学成都军区昆明总医院临床学院

目的探讨阿托伐他汀对Krüppel样转录因子2(KLF2)在载脂蛋白E基因敲除小鼠中表达的影响。方法研究采用载脂蛋白E基因敲除小鼠,随机分为对照组和干预组,干预药物采用阿托伐他汀10mg/(kg·d),药物干预8周后分别用半定量RT-PCR,Westernblot... 详细信息

目的探讨阿托伐他汀对Krüppel样转录因子2(KLF2)在载脂蛋白E基因敲除小鼠中表达的影响。方法研究采用载脂蛋白E基因敲除小鼠,随机分为对照组和干预组,干预药物采用阿托伐他汀10mg/(kg·d),药物干预8周后分别用半定量RT-PCR,Westernblot,免疫组化检测主动脉KLF2的表达,HE染色切片计算斑块的相对面积。结果 KLF2在各个水平的表达干预组高于对照组[mRNA水平(0.85±0.01)比(0.48±0.02),蛋白水平(1.84±0.11)比(1.45±0.14);组织水平(0.40±0.06)比(0.26±0.09);均P<0.05];斑块相对面积:干预组(0.26±0.09)小于对照组(0.41±0.04)(P<0.01)。结论阿托伐他汀上调载脂蛋白E基因敲除小鼠颈动脉内KLF2表达。

关键词： Krüppel样转录因子2 动脉粥样硬化易损斑块阿托伐他汀

急性心肌梗死患者康复前后IL-10、TNF-α及瘦素的变化

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临床心血管病杂志 2018年第3期34卷 259-263页

作者：徐梦云肖成秦鼐李颖张旭睿王先梅成都军区昆明总医院心内科昆明650032 昆明医科大学成都军区昆明总医院临床学院昆明医科大学第二附属医院检验科

目的:通过对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后的急性心肌梗死(AMI)伴心功能不全的患者行个体化的康复训练,检测患者康复训练前后IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及瘦素(LEP)的变化。研究康复训练对IL-10、TNF-α及LEP的影响。方法:选取2016年... 详细信息

目的:通过对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后的急性心肌梗死(AMI)伴心功能不全的患者行个体化的康复训练,检测患者康复训练前后IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及瘦素(LEP)的变化。研究康复训练对IL-10、TNF-α及LEP的影响。方法:选取2016年7—9月于成都军区昆明总医院收治的100例在发病24h内行PCI术的AMI伴心功能不全患者,随机将患者分为康复组和对照组(各50例),剔除部分未按时随访患者的数据后,共67例纳入研究,其中康复组35例,对照组32例。康复组进行康复训练,对照组不进行运动干预。分别检测2组患者入院后24h内、出院后1个月、出院后3个月的IL-10、TNF-α及LEP的变化。结果:(1)患者出院后1、3个月时,康复组的左室射血分数和B型脑钠肽水平与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),而心功能改善、心力衰竭程度降低;(2)出院后3个月时,康复组与对照组的IL-10、TNF-α、LEP水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:(1)康复训练治疗可改善患者心功能、降低心力衰竭程度;(2)康复训练可改善AMI的炎症反应;(3)IL-10、TNF-α、LEP参与了AMI伴心功能不全患者PCI术后的炎症反应。

关键词：急性心肌梗死康复训练白细胞介素-10 肿瘤坏死因子-α 瘦素

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哮喘-慢性阻塞性肺病重叠综合征的研究进展

中国医师杂志 2016年第5期18卷 789-793页

作者：杨云凤刘翱成都军区昆明总医院呼吸内科昆明医科大学成都军区昆明总医院临床学院呼吸内科昆明650032 成都军区昆明总医院呼吸内科昆明650032

哮喘和慢性阻塞性肺病是最常见的阻塞性气道疾病,主要表现为整个呼吸道的慢性炎症,研究显示在部分患者中,尤其是老年患者中哮喘和慢阻肺是可以发生重叠的,称之为哮喘-慢性阻塞性肺病重叠综合征（ACOS）.尽管ACOS的发病率较高,但人们对... 详细信息

哮喘和慢性阻塞性肺病是最常见的阻塞性气道疾病,主要表现为整个呼吸道的慢性炎症,研究显示在部分患者中,尤其是老年患者中哮喘和慢阻肺是可以发生重叠的,称之为哮喘-慢性阻塞性肺病重叠综合征（ACOS）.尽管ACOS的发病率较高,但人们对它的认识却并不充分,尤其是在相关的临床实验中哮喘和慢阻肺多是互为对照组进行研究的.而近年来,随着对慢阻肺表型研究的深入,学者们对ACOS这一同时具有哮喘和慢阻肺的临床表现但又与之有所区别的疾病引起了重视并进行了一系列的研究.

关键词：哮喘/并发症肺疾病,慢性阻塞性/并发症综述

MiR-155对血管紧张素Ⅱ诱导小鼠主动脉血管平滑肌细胞表型转换的影响及机制研究

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中国循环杂志 2017年第10期32卷 1019-1023页

作者：张紫微杨丽霞吕晋琳王先梅杨智华陆霓虹成都军区昆明总医院心内科云南省昆明市650032 昆明医科大学昆明总医院临床学院

目的:观察mi R-155对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换的影响并研究其可能的机制。方法:原代培养小鼠VSMC,用不同浓度、时间AngⅡ作用于VSMC,然后用实时荧光定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)检测不同处理组m... 详细信息

目的:观察mi R-155对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换的影响并研究其可能的机制。方法:原代培养小鼠VSMC,用不同浓度、时间AngⅡ作用于VSMC,然后用实时荧光定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)检测不同处理组mi R-155表达的变化情况。用q RT-PCR检测过表达及抑制表达mi R-155后空白对照组、mi R-155 mimics组、mimics阴性对照组、mi R-155 inhibitors组、inhibitors阴性对照组的mi R-155水平变化情况,检测转染效率。用免疫蛋白印迹(Western blot)法检测过表达及抑制表达mi R-155后空白对照组、AngⅡ组、mi R-155mimics组、AngⅡ+mi R-155 mimics组、mi R-155 inhibitors组、AngⅡ+mi R-155 inhibitors组对AngⅡ激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路的影响。Western blot检测转染mi R-155、使用雷帕霉素、细胞外信号调节激酶1/2抑制剂(U0126)后空白对照、AngⅡ组、mi R-155 mimics组、AngⅡ+mi R-155mimics组、AngⅡ+U0126组、AngⅡ+雷帕霉组AngⅡ促进VSMC表型转换的影响,检测两个收缩表型蛋白标志物即平滑肌22α(SM22α)与α-平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin),及一个合成表型蛋白标志物骨桥蛋白(OPN)。结果:与作用0 h或0 mol/L AngⅡ相比,AngⅡ作用于VSMC后AngⅡ以浓度、时间依赖方式降低mi R-155的表达。转染mi R-155后可显著减少基础及AngⅡ促进m TOR与ERK1/2通路激活作用,而转染mi R-155抑制剂可进一步增加基础及AngⅡ促进m TOR与ERK1/2通路激活作用。雷帕霉素、U0126及转染mi R-155均可抑制AngⅡ减少收缩表型蛋白标志物SM22α与α-SM-actin的表达,同时抑制AngⅡ促进合成表型蛋白标志物OPN的表达。结论:AngⅡ通过抑制mi R-155表达促进m TOR与ERK1/2激活促进VSMC表型转换。

关键词：核糖核酶类血管紧张素Ⅱ 肌细胞,平滑肌

miR-155抑制AngⅡ诱导的主动脉血管平滑肌细胞周期转换

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南京医科大学学报（自然科学版） 2017年第3期37卷 281-286,334页

作者：张紫微杨丽霞郭瑞威吕晋琳陆霓虹王先梅石燕昆昆明医科大学昆明总医院临床学院云南昆明650500 成都军区昆明总医院心内科云南昆明650032

目的:观察转染miR-155后对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小鼠主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)细胞周期转换的影响并探讨其机制。方法:原代培养小鼠VSMC,用1×10-6 mol/L AngⅡ作用于VSMC48 h后,采用... 详细信息

目的:观察转染miR-155后对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小鼠主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)细胞周期转换的影响并探讨其机制。方法:原代培养小鼠VSMC,用1×10-6 mol/L AngⅡ作用于VSMC48 h后,采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,q-RT-PCR)检测空白对照组及AngⅡ组miR-155表达水平。用q-RTPCR及Western blot检测分别转染miR-155及阴性对照后各组AngⅡ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)的m RNA及蛋白表达水平;用Western blot检测转染miR-155 mimic及阴性对照后对AT1R下游细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)、核糖体蛋白S6激酶(P70S6K1)通路的影响。分别检测转染miR-155 mimic及使用血管紧张素受体阻滞剂缬沙坦、m TOR通路抑制剂雷帕霉素、ERK1/2抑制剂U0126对细胞周期素D1(Cyclin D1)的表达影响,并使用流式细胞分析检测细胞周期变化,探讨miR-155对细胞周期的影响及其机制。结果:AngⅡ可显著降低miR-155的表达。miR-155可从m RNA及蛋白水平抑制AT1R表达,并抑制AngⅡ促AT1R表达的作用。转染miR-155 mimic后可显著抑制AngⅡ促进ERK1/2、P70S6K1通路激活的作用。转染miR-155 mimic、使用缬沙坦、雷帕霉素、U0126抑制AngⅡ促Cyclin D1表达的作用,并使细胞周期阻滞在G0/G1期。结论:miR-155可通过抑制AT1R间接抑制AngⅡ促进ERK1/2、P70S6K1通路激活及Cyclin D1表达的作用,抑制AngⅡ促进细胞周期转换的作用。

关键词： miR-155 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞细胞周期

慢性阻塞性肺部疾病气道炎症与气道重塑机制的研究

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临床肺科杂志 2016年第1期21卷 160-163页

作者：钱菁周盛刘翱成都军区昆明总医院呼吸内科昆明医科大学成都军区昆明总医院临床学院呼吸内科云南昆明650032

慢性阻塞性肺部疾病（简称慢阻肺）是一种以持续存在的气流受限为特征,伴气道和肺组织对毒性颗粒或气体的异常炎症反应的常见、多发病。气道重塑是慢阻肺气流阻的重要病理生理机制,目前认为,气道重塑多与气道炎症相伴随。

关键词：慢性阻塞性肺部疾病气道炎症重塑机制病理生理机制气道重塑气流受限炎症反应慢阻肺

2015—2021年CHINET临床分离葡萄球菌属细菌耐药性变迁

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中国感染与化疗杂志 2024年第5期24卷 570-580页

作者：肖玉玲康梅谢轶杨洋胡付品朱德妹徐英春张小江季萍张峰波王传清付盼徐元宏黄颖孙自镛陈中举倪语星孙景勇褚云卓田素飞胡志东李金俞云松林洁单斌杜艳郭素芳魏莲花邹凤梅张泓王春胡云建艾效曼卓超苏丹虹郭大文赵金英喻华黄湘宁刘文恩李艳明金炎邵春红徐雪松鄢超王山梅楚亚菲张利侠马娟周树平周艳朱镭孟晋华董方吕志勇胡芳芳沈瀚周万青贾伟李刚吴劲松卢月梅李继红段金菊康建邦马晓波郑燕萍郭如意朱焱陈运生孟青王世富胡雪飞沈继录黄文辉汪瑞忠房华俞碧霞赵勇龚萍温开镇张贻荣刘江山廖龙凤顾洪芹姜琳贺雯薛顺虹冯佼岳春雷四川大学华西医院实验医学科成都610041 复旦大学附属华山医院抗生素研究所北京协和医院新疆医科大学第一附属医院复旦大学附属儿科医院安徽医科大学第一附属医院华中科技大学同济医学院附属同济医院上海交通大学医学院附属瑞金医院中国医科大学附属第一医院天津医科大学总医院浙江大学医学院附属邵逸夫医院昆明医科大学第一附属医院内蒙古医科大学附属医院甘肃省人民医院上海交通大学医学院附属儿童医院北京医院广州医科大学附属第一医院哈尔滨医科大学附属第一医院四川省人民医院中南大学湘雅医院山东省立医院吉林大学中日联谊医院河南省人民医院陕西省人民医院江西省儿童医院山西省儿童医院首都医科大学附属北京儿童医院贵州省人民医院南京大学医学院附属鼓楼医院宁夏医科大学总医院深圳市人民医院河北医科大学第二医院山西医科大学第二医院厦门大学附属第一医院福建省泉州市第一医院深圳市儿童医院山东大学齐鲁儿童医院南昌大学第一附属医院安徽医科大学第四附属医院青海大学附属医院上海市浦东新区人民医院浙江省宁波市镇海龙赛医院湖北省秭归县人民医院福建省晋江市医院甘肃省金昌市中西医结合医院江西省赣县区人民医院山东省广饶县人民医院河南省辉县市人民医院辽宁省营口市经济技术开发区中心医院青海省互助县人民医院四川省邻水县人民医院吉林省九台区人民医院

目的了解2015-2021年中国不同地区临床分离葡萄球菌属细菌的分布及耐药变迁。方法按CHINET中国细菌耐药监测网统一的技术方案对临床分离的葡萄球菌采用纸片法和商品化药敏试验测试仪(机器法)进行药物敏感性试验;收集2015-2021年CHINET... 详细信息

目的了解2015-2021年中国不同地区临床分离葡萄球菌属细菌的分布及耐药变迁。方法按CHINET中国细菌耐药监测网统一的技术方案对临床分离的葡萄球菌采用纸片法和商品化药敏试验测试仪(机器法)进行药物敏感性试验;收集2015-2021年CHINET的葡萄球菌耐药监测数据,使用WHONET 5.6软件统计并按2021年CLSI折点标准判读结果。结果2015-2021年共分离非重复葡萄球菌属细菌204771株,其中金黄色葡萄球菌136731株(66.8%),凝固酶阴性葡萄球菌68040株(33.2%),7年间两者检出率均无明显变化。金黄色葡萄球菌主要分离自呼吸道标本(38.9±5.1)%、伤口脓液分泌物(33.6±4.2)%、血液(11.9±1.5)%;凝固酶阴性葡萄球菌主要分离自血液(73.6±4.2)%、脑脊液(12.1±2.5)%、胸腹水(8.4±2.1)%。金黄色葡萄球菌的科室来源主要为ICU(17.0±7.3)%、门急诊(11.6±1.7)%、外科(11.2±0.9)%;凝固酶阴性葡萄球菌的科室来源主要为ICU(32.2±9.7)%、门急诊(12.8±4.7)%、内科(11.2±1.9)%。金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌中甲氧西林耐药株的总体检出率分别为32.9%、74.1%,7年间MRSA检出率从42.1%下降至29.2%,MRCNS检出率从82.1%下降至68.2%。除甲氧苄啶-磺胺甲噁唑外,MRSA对各类抗菌药物的耐药率均高于MSSA。MRSA对庆大霉素、利福平、左氧氟沙星耐药率有所下降;MRCNS对庆大霉素、红霉素、利福平、甲氧苄啶-磺胺甲噁唑的耐药率有所下降,对左氧氟沙星的耐药率有所上升。未发现对万古霉素耐药的葡萄球菌菌株。对利奈唑胺耐药的MRCNS有所增多,7年间耐药率从0.2%上升至2.3%。结论葡萄球菌属细菌仍是革兰阳性菌中最主要的细菌。MRSA和MRCNS亦仍然是革兰阳性菌中最主要的耐药细菌。至今未发现对万古霉素和利奈唑胺耐药的金黄色葡萄球菌,但已有利奈唑胺耐药的MRCNS菌株检出,应加强监测和关注。

关键词：葡萄球菌细菌耐药性监测抗菌药物药敏试验

COPD频繁急性加重表型的识别及频繁急性加重原因研究进展

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西南国防医药 2015年第6期25卷 684-686页

作者：黄照明刘翱昆明医科大学成都军区昆明总医院临床学院成都军区昆明总医院呼吸内科昆明650032

慢性阻塞性肺疾病（COPD）的特征是累及气道、肺实质及肺血管的慢性炎症，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。 COPD是一种异质性疾病，有学者用不同的表型对COPD异质性进行描述和研究，美国学者在共识报告中提出，“表型”是COPD未来... 详细信息

慢性阻塞性肺疾病（COPD）的特征是累及气道、肺实质及肺血管的慢性炎症，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。 COPD是一种异质性疾病，有学者用不同的表型对COPD异质性进行描述和研究，美国学者在共识报告中提出，“表型”是COPD未来的研究方向[1]。 COPD患者对急性加重易感性不同，表现为急性加重频率的异质性。2013版GOLD对这类患者推荐的干预措施也与其他患者不同。COPD频繁急性加重表型与非频繁急性加重表型比较，体重指数、血清蛋白水平更低，圣乔治呼吸问卷评分更高，气流受限程度更重，残/总比及肺气肿指数更高[2]，由此导致额外的医疗费用，是值得特殊关注的临床表型。本文就目前国外关于频繁急性加重表型的识别及其原因研究进展作一综述，以指导对此类患者进行个体化的预防及治疗，降低急性加重频率及改善预后。

关键词：慢性阻塞性肺疾病频繁急性加重表型原因