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半夏泻心汤重塑色氨酸代谢抑制结肠癌进展的效应及机制研究

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中国中药杂志 2024年

作者：蒋义芳黄渝清赖恒周李雪珂龙柳伊由凤鸣旷歧轩成都中医药大学附属医院代谢性疾病中医药调控四川省重点实验室成都中医药大学附属医院成都中医药大学肿瘤研究所

探究半夏泻心汤通过重塑色氨酸代谢抑制结肠癌进展的效应及机制。将 Balb/c 小鼠分为对照（control）组、模型（model）组、半夏泻心汤低剂量（BXD-L）组和半夏泻心汤高剂量（BXD-H）组。除 control 组外，其余各组皮下注射 CT26-Luc ... 详细信息

探究半夏泻心汤通过重塑色氨酸代谢抑制结肠癌进展的效应及机制。将 Balb/c 小鼠分为对照（control）组、模型（model）组、半夏泻心汤低剂量（BXD-L）组和半夏泻心汤高剂量（BXD-H）组。除 control 组外，其余各组皮下注射 CT26-Luc 细胞建立结肠癌模型，并予以半夏泻心汤进行干预。采用小动物活体成像监测肿瘤生长情况，并测量肿瘤体积和质量；苏木精-伊红（HE）染色法观察小鼠肿瘤组织病理改变；采用免疫组化法检测肿瘤组织 Ki67 表达；免疫荧光法和流式细胞术检测肿瘤组织中 CD3+/CD8+T 细胞浸润情况和数目变化，酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测肿瘤组织中干扰素-γ（IFN-γ）和白细胞介素2（IL-2）IFN-γ和IL-2含量变化；靶向代谢组学检测血清中色氨酸（Trp）代谢变化，并测量肿瘤组织中色氨酸含量，采用蛋白免疫印迹（Western blot）法和实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测肿瘤组织中吲哚胺2，3-双加氧酶1（IDO1）、原癌基因MYC、溶质载体基因家族7成员5（SLC7A5）蛋白及 mRNA 水平变化。同时，在体外建立“CT26结肠癌细胞+CD8+T 细胞”共培养模型，予以半夏泻心汤含药血清干预，采用细胞增殖与活性检测-8（CCK-8）法检测CT26细胞活性，分别测量CT26细胞和CD8+T细胞Trp含量、CD8+T细胞IFN-γ和IL-2的分泌情况；采用RT-qPCR法检测CT26细胞中 MYC、SLC7A5 mRNA 水平变化。结果显示半夏泻心汤干预后，可明显抑制小鼠结肠癌肿瘤增长，减轻瘤质量、缩小肿瘤体积；组织病理学显示肿瘤细胞排列稀疏，且有不同程度的片状坏死区，且肿瘤组织中增殖标志物Ki-67 水平表达降低；半夏泻心汤可升高肿瘤组织中IFN-γ、IL-2含量，同时上调CD3+/CD8+T 细胞比例，并且降低Trp、IDO1、MYC和SLC7A5含量。体外共培养实验表明半夏泻心汤含药血清可降低CT26细胞对Trp的摄取、增加CD8+T细胞Trp含量，并增强CD8+T细胞IL-2、IFN-γ的分泌，同时降低CT26细胞中MYC、SLC7A5 mRNA 含量。综上所述，半夏泻心汤能够抑制MYC/SLC7A5通路重塑结肠癌Trp代谢，调复CD8+T 细胞对Trp摄取而增加其细胞毒性，从而抑制结直肠癌发展。

关键词：半夏泻心汤结肠癌 CD8 T细胞色氨酸代谢 MYC/SLC7A5通路

基于伏瘀理论从免疫记忆探讨复发性银屑病病机与治疗

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中国中西医结合杂志 2024年

作者：韩冰莹王萍周水涵余倩颖陈明岭刘爱民成都中医药大学临床医学院成都中医药大学附属医院皮肤科河南省中医院皮肤科

免疫记忆作为免疫监视网络中的哨兵，在银屑病的发病尤其是复发中起重要作用，但目前的研究尚无法完全解释其作用机制。伏瘀理论是中医病因病机学说的独特组成部分，其致病具有藏匿机体，伏而不觉，致病较为固定等特点，与免疫记忆所致... 详细信息

免疫记忆作为免疫监视网络中的哨兵，在银屑病的发病尤其是复发中起重要作用，但目前的研究尚无法完全解释其作用机制。伏瘀理论是中医病因病机学说的独特组成部分，其致病具有藏匿机体，伏而不觉，致病较为固定等特点，与免疫记忆所致的银屑病复发十分相似。故基于银屑病的临床表现和病理特征，从伏瘀理论阐释了免疫记忆导致银屑病复发的机制，认为“伏瘀潜匿、自我蓄积”到“伏瘀复萌、因触生变”的演变过程与免疫记忆所致的“记忆T细胞驻留、自我扩增”“记忆T细胞重新激活、炎症诱发”等存在相关性，进而提出“扶正祛瘀，通络脉以拔宿邪；攻邪缓消，平变证以复稳态”控制免疫记忆以延缓银屑病的复发，扩宽了中医药防治银屑病的理论思路。

关键词：伏瘀免疫记忆银屑病复发中西医结合

黄连大黄药对调控ROS/NF-κB/GSDMD信号通路对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞焦亡的影响

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中华中医药学刊 2024年

作者：陈源李振华岳仁宋杨茂艺陕西中医药大学附属医院成都中医药大学附属医院陕西中医药大学

目的基于活性氧(reactiveoxygenspecies，ROS)/核转录因子κB(nucleartranscriptionfactor-κB，NF-κB)/消皮素D(gasderminD，GSDMD)焦亡信号通路探讨黄连大黄药对发挥2型糖尿病(type2diabetesmellitus，T2DM)胰岛β细胞保护作用的分子机制。方法选取自发性T2DM大鼠—Goto-Kakizaki(GK)大鼠构建动物模型，24只符合成模标准的GK大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.1g·kg-1·d-1)、黄连大黄高剂量组(4.72g·kg-1·d-1)及低剂量组(2.36g·kg-1·d-1)，并随机选取6只正常Wistar大鼠设为正常组，连续灌胃干预8周后采用免疫荧光法检测大鼠胰腺组织胰岛素(insulin，INS)阳性表达，RT-PCR法检测细胞增殖相关细胞周期蛋白D1(cyclinD1，CCND1)、髓细胞瘤病毒癌基因(cellular-myelocytomatosisviraloncogene，c-Myc)mRNA表达，TUNEL染色检测胰岛细胞焦亡，流式细胞术检测ROS水平，Westernblot法检测NF-κBp65、GSDMD及消皮素DN端片段(gasderminD-N，GSDMD-N)蛋白的表达，ELISA法检测白介素1β(interleukin1β，IL-1β)水平。结果与正常组比较，模型组大鼠胰腺组织INS平均光密度值显著降低，CCND1、c-MycmRNA表达显著下调，TUNEL阳性率、ROS水平和NF-κB p65、GSDMD-N蛋白表达以及IL-1β水平均显著升高(P均<0.01)；与模型组比较，黄连大黄低剂量组INS平均光密度值有效升高，CCND1、c-MycmRNA表达有效上调，TUNEL阳性率、ROS水平以及NF-κB p65、GSDMD-N蛋白表达、IL-1β水平均明显降低(P<0.01，P<0.05)，黄连大黄高剂量组仅c-MycmRNA表达有效上调，NF-κB p65蛋白表达明显降低(P均<0.05)。结论黄连大黄药对可能通过ROS/NF-κB/GSDMD信号通路抑制细胞焦亡，促进增殖进而起到保护T2DM大鼠胰岛β细胞的作用。

关键词： 2型糖尿病胰岛β细胞焦亡消皮素D 黄连大黄

食管癌根治术后吻合口瘘发生风险预测模型的系统评价与Meta分析

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中国胸心血管外科临床杂志 2024年

作者：李滔蒋运兰康静宋爽杜秋凤易晓冬成都中医药大学护理学院成都中医药大学附属医院

目的系统评价食管癌根治术后吻合口瘘风险预测模型，为选择合适模型提供客观依据。方法全面检索中国知网、万方、维普、CBM、PubMed、EMbase、Web of Science、The Cochrane Library等中英文数据库中与食管癌根治术后吻合口瘘风险预... 详细信息

目的系统评价食管癌根治术后吻合口瘘风险预测模型，为选择合适模型提供客观依据。方法全面检索中国知网、万方、维普、CBM、PubMed、EMbase、Web of Science、The Cochrane Library等中英文数据库中与食管癌根治术后吻合口瘘风险预测模型的相关研究，检索时限为建库至2023年4月30日。由2名研究者独立筛选文献并提取资料信息，使用PROBAST工具进行文献偏倚风险及适用性评估，采用RevMan5.3软件对模型中具有共同预测因子的预测价值进行Meta分析。结果共纳入18项研究，包括中文文献11篇和英文文献7篇。预测模型的受试者工作特征曲线下面积（area under the curve,AUC）为0.68～0.954，其中10个模型的AUC>0.8，提示预测性能较好，但纳入研究的偏倚风险较高，主要表现在研究设计及数据分析领域。结论食管癌根治术后吻合口瘘风险预测模型研究尚处于发展阶段，未来研究可参考本研究经Meta分析归纳的常见预测因子，结合临床实际选择恰当的方法开发和验证吻合口瘘预测模型，对存在高风险吻合口瘘患者尽早给予针对性的预防措施。

关键词：食管癌吻合口瘘风险预测模型系统评价/Meta分析

温补脾肾法治疗甲状腺功能减退症的疗效及药理作用机制研究进展

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中药药理与临床 2024年

作者：朱泳江陈正涛富晓旭谢春光代谢性疾病中医药调控四川省重点实验室成都中医药大学附属医院成都中医药大学江西中医药大学附属医院

甲状腺功能减退症已成为严重损害患者身心健康的慢性内分泌疾病，治疗首选的甲状腺激素替代疗法易引起不良反应。研究显示，甲减的发生和发展与自身抗体大量生成、氧化应激过强、促炎与抗炎因子失调、细胞凋亡程序异常等密切相关。中医... 详细信息

甲状腺功能减退症已成为严重损害患者身心健康的慢性内分泌疾病，治疗首选的甲状腺激素替代疗法易引起不良反应。研究显示，甲减的发生和发展与自身抗体大量生成、氧化应激过强、促炎与抗炎因子失调、细胞凋亡程序异常等密切相关。中医认为甲减属“虚劳”、“瘿劳”的范畴，核心病机为“脾肾阳气虚衰”，临床实践表明“温补脾肾”能有效改善甲减症状、减少外源性激素使用。为深入探究其内在机制，诸多临床和基础研究从上述病理因素入手，验证了温补脾肾法治疗甲减的确切作用。尽管目前相关研究以甲状腺功能观察为主，但不可否认，温补脾肾法是防治甲状腺功能减退症的根本大法，应进一步挖掘与推广。

关键词：甲状腺功能减退症温补脾肾法机制研究综述

CC亚族趋化因子及其受体在慢性肝病中的作用及机制

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临床肝胆病杂志 2024年第5期40卷 1044-1049页

作者：张子欣李晖王佳慧陶雨静曾小晏成都中医药大学附属医院中心实验室成都610072 成都中医药大学临床医学院成都610072

近年来,慢性肝病的发病率持续上升,如慢性乙型肝炎、非酒精性脂肪性肝病、肝纤维化、肝硬化、肝细胞癌等,且发病年龄逐渐呈现低龄化趋势。目前许多CC亚族趋化因子在慢性肝病中的作用得到了证实,本文对近年来影响慢性肝病的CC亚家族趋化... 详细信息

近年来,慢性肝病的发病率持续上升,如慢性乙型肝炎、非酒精性脂肪性肝病、肝纤维化、肝硬化、肝细胞癌等,且发病年龄逐渐呈现低龄化趋势。目前许多CC亚族趋化因子在慢性肝病中的作用得到了证实,本文对近年来影响慢性肝病的CC亚家族趋化因子及其受体的研究进展进行总结,探讨其在慢性肝病中的应用潜力,以期为慢性肝病的防治研究提供新思路。

关键词：肝疾病趋化因子类受体,趋化因子

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芪明颗粒联合降糖药治疗老年非增殖期糖尿病视网膜病变的临床效果

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中国老年学杂志 2024年第16期 3911-3914页

作者：杨雪梅叶河江曾学利赵敏李英成都中医药大学附属医院眼科

目的探讨芪明颗粒与降糖药联用对老年非增殖期糖尿病视网膜病变(DR)患者眼底微循环及血清缺氧诱导因子(HIF)-1α和血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法 116例(116眼)非增殖期DR患者随机分为观察组(n=58例，58眼)和对照组(n=58例，5... 详细信息

目的探讨芪明颗粒与降糖药联用对老年非增殖期糖尿病视网膜病变(DR)患者眼底微循环及血清缺氧诱导因子(HIF)-1α和血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法 116例(116眼)非增殖期DR患者随机分为观察组(n=58例，58眼)和对照组(n=58例，58眼),对照组应用常规降糖药，观察组在此基础上增加应用芪明颗粒，疗程6个月。检测临床疗效、中医证候积分、眼底微循环、血管内皮功能[VEGF、血浆内皮素(ET)-1、细胞间黏附分子(ICAM)-1]、氧化应激反应[HIF-1α、一氧化氮(NO)、血红素氧合酶(HO)-1]、不良反应发生率变化。结果观察组临床总有效率显著高于对照组(P中医证候积分、VEGF、ET-1、ICAM-1、HIF-1α、NO、HO-1显著降低(P0.05),与对照组比较，观察组治疗后的PCA和CRA的PSV、EDV显著升高(P<0.05)。结论芪明颗粒对老年非增殖期DR患者眼底微循环、HIF-1α、VEGF均有积极作用，且能改善患者视力，具有一定临床价值。

关键词：糖尿病视网膜病变芪明颗粒血清缺氧诱导因子-1α 血管内皮生长因子

基于临界慢化原理探讨肺“结-癌转化”的“未-已病”表征体系

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世界中医药 2024年

作者：肖冲黄文博李雪珂任益锋付西由凤鸣成都中医药大学附属医院成都中医药大学肿瘤学教研室

肺结节存在癌变风险且人群激增，过度诊疗带来的身心、经济负担已成为社会性问题，肺“结-癌转化”的实质是机体全身“未-已病”在肺脏局部的具体表现，这一临界状态的时机判断是实现精准诊疗的关键。本文以中医整体观认知为指导，认识... 详细信息

肺结节存在癌变风险且人群激增，过度诊疗带来的身心、经济负担已成为社会性问题，肺“结-癌转化”的实质是机体全身“未-已病”在肺脏局部的具体表现，这一临界状态的时机判断是实现精准诊疗的关键。本文以中医整体观认知为指导，认识肺“结-癌转化”进程中的宏观体征与微观生物基础变化，基于临界慢化原理联合生物学、数学、人工智能等多学科交叉手段，提出“四诊影像宏观信息-DNB-呼出气微生态”的宏微观映射模型；并探讨构建以动力系统理论为核心的VAEGANViT深度学习算法框架，揭示肺“结-癌转化”这一“未-已病”进程的基础-拟合-临床多元表征体系，以期实现对其临界状态的精准时机判断及早期肺癌预警。

关键词：临界慢化原理肺结节肺“结-癌转化” 未病时机判断 DNB 深度学习

痛泻要方调控慢性应激下结肠癌NKG2DL表达促进NK细胞抗肿瘤免疫效应及机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第1期30卷 103-111页

作者：胡艳娥黄渝清杨懿蒋义芳付西由凤鸣成都中医药大学附属医院代谢性疾病中医药调控四川省重点实验室成都610075 成都中医药大学肿瘤研究所成都610072

目的:探讨痛泻要方对慢性应激下肿瘤相关自然杀伤(NK)细胞功能的影响及其可能的分子机制。方法:将50只SPF级BABL/C雄性小鼠,随机分成正常组、模型组、痛泻要方低、中、高剂量组,每组10只。除空白组,其余各组进行慢性束缚应激干预7 d,进... 详细信息

目的:探讨痛泻要方对慢性应激下肿瘤相关自然杀伤(NK)细胞功能的影响及其可能的分子机制。方法:将50只SPF级BABL/C雄性小鼠,随机分成正常组、模型组、痛泻要方低、中、高剂量组,每组10只。除空白组,其余各组进行慢性束缚应激干预7 d,进行强迫游泳及悬尾实验行为学检测来评价造模是否成功,成功后痛泻要方组分别给予痛泻要方低、中、高剂量(6.825、13.65、27.3 g·kg^(-1))灌胃,其余组予生理盐水灌胃,14 d后对每组小鼠进行结肠癌皮下瘤接种,构建慢性应激结肠癌小鼠模型。采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组小鼠肿瘤组织病理形态变化;采用流式细胞术检测小鼠外周血及瘤体组织中CD49b阳性细胞的含量;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠外周血中NK细胞活化相关分子的含量;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠瘤体组织中主要组织相容性复合物Ⅰ类多肽相关序列A和B(MICA+MICB)、UL-16结合蛋白1(ULBP1)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组血清中5-羟色胺(5-HT)含量降低及皮质酮(CORT)含量升高(P<0.05);与模型组比较,痛泻要方各组5-HT含量上升、CORT含量下降(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组瘤体体积、质量增大(P<0.05);与模型组比较,痛泻要方各组瘤体体积降低,但差异无统计学意义。与正常组比较,模型组肿瘤细胞排列紧密、不规则,大小不均,异型性明显,多见核分裂,坏死面积较小,且肿瘤细胞及周围血管丰富。与模型组比较,痛泻要方各组肿瘤细胞排列稀疏,肿瘤组织内有不同程度的片状坏死区,坏死部分可见核碎裂、溶解和核碎屑。与正常组比较,模型组外周血及瘤体组织中CD49b阳性细胞数显著降低(P<0.01);与模型组比较,痛泻要方中剂量组上升(P<0.01);痛泻要方高剂量组明显上升(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组血清中颗粒酶-B(Gzms-B)、穿孔素(PF)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量均明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,痛泻要方低剂量组PF、Gzms-B、TNF-α含量上升(P<0.05,P<0.01),痛泻要方中剂量组Gzms-B、PF、IFN-γ、TNF-α含量明显上升(P<0.05,P<0.01),痛泻要方高剂量组PF、IFN-γ、TNF-α含量显著上升(P<0.01)。与正常组比较,模型组中ULBP1蛋白表达量明显下降(P<0.05);与模型组比较,痛泻要方低、中、高剂量组中ULBP1蛋白表达量明显上升(P<0.05,P<0.01),痛泻要方中、高剂量组MICA+MICB蛋白表达量明显上升(P<0.05,P<0.01)。结论:痛泻要方可能通过上调NKG2DL中MICA+MICB及ULBP1表达促进NK细胞活化及功能发挥,阻延慢性应激下结肠癌进展。

关键词：痛泻要方结肠癌慢性应激肿瘤相关性自然杀伤(NK)细胞 NKG2DL

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