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Irisin与运动减肥的研究进展

中国糖尿病杂志 2016年第4期24卷 374-377页

作者：王艳立张林胡茂清成都中医药大学 610075 成都中医药大学第三附属医院.四川省糖尿病防治中心糖尿病科

Irisin是新发现的一种细胞因子。运动可诱导骨骼肌表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α),PGC-1α促进骨骼肌细胞产生Irisin。有研究证实,脂肪细胞也可分泌Irisin。血清Irisin水平与多种能量代谢因素相关,如运动、... 详细信息

Irisin是新发现的一种细胞因子。运动可诱导骨骼肌表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α),PGC-1α促进骨骼肌细胞产生Irisin。有研究证实,脂肪细胞也可分泌Irisin。血清Irisin水平与多种能量代谢因素相关,如运动、脂肪性肝病、BMI等。Irisin可能具有使白色脂肪细胞(WAT)棕色化,增加机体能量消耗,从而减轻体重的作用。近年来,Irisin已逐渐成为一个代谢性疾病的标志物和药物治疗的新靶点,不仅影响肥胖的发生发展,也为其治疗提供了新的方法和策略。

关键词： Irisin 运动肥胖

食源性肥胖大鼠下丘脑Tsc1启动子区甲基化率、mTOR表达变化

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四川大学学报：医学版 2015年第1期46卷 47-50页

作者：张林李珂何虹胡茂清成都中医药大学第三附属医院四川省糖尿病防治中心成都610041 成都中医药大学针灸推拿学院成都610041

目的观察食源性肥胖大鼠下丘脑结节性硬化症基因1(tuberous sclerosis complex 1,Tsc1)启动子区甲基化率及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的表达。方法 16只雄性SD大鼠分为高脂喂养组和基础饲料喂养组(对... 详细信息

目的观察食源性肥胖大鼠下丘脑结节性硬化症基因1(tuberous sclerosis complex 1,Tsc1)启动子区甲基化率及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的表达。方法 16只雄性SD大鼠分为高脂喂养组和基础饲料喂养组(对照组),每组8只,共喂养12周。测定两组大鼠体质量、腹腔脂肪量、腹腔脂肪/体质量比值,采用重亚硫酸盐的测序法检测Tsc1启动子甲基化,RT-PCR、Western blot分别检测mTOR mRNA和蛋白表达。结果高脂组大鼠体质量、腹腔脂肪量、腹腔脂肪/体质量比均高于对照组(P<0.05)。两组大鼠下丘脑Tsc1启动子区均有11个位点可被甲基化,食源性肥胖组甲基化率(94.50%±4.66%)高于对照组(86.60%±3.49%,P<0.002),mTOR mRNA和蛋白表达均高于对照组(P<0.05)。结论食源性肥胖大鼠下丘脑Tsc1基因启动子甲基化率增加,其下游基因mTOR表达上调,可能参与了肥胖的发生。

关键词：食源性肥胖结节性硬化症基因1 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白甲基化

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食源性肥胖动物模型评价的研究进展

中华中医药杂志 2021年第4期36卷 2184-2187页

作者：游翕张林姚俊鹏周思远王路李瑛成都中医药大学针灸推拿学院成都610075 成都中医药大学第三附属医院四川省糖尿病防治中心成都610041

食源性肥胖是一种常见的、高发的慢性代谢性疾病,其机制至今尚不明确,可借助动物实验深入研究。动物实验研究的基础是模型,模型成功的判断标准是食源性肥胖动物实验的关键,而目前缺乏对模型评价相关文献的整理与总结。因此,文章从一般... 详细信息

食源性肥胖是一种常见的、高发的慢性代谢性疾病,其机制至今尚不明确,可借助动物实验深入研究。动物实验研究的基础是模型,模型成功的判断标准是食源性肥胖动物实验的关键,而目前缺乏对模型评价相关文献的整理与总结。因此,文章从一般情况观察、形态学指标观察、肝脏功能及组织病理学观察、能量代谢观察、血清相关生化指标等方面,归纳总结了食源性肥胖动物模型的评价方法,以期为今后研究提供参考。

关键词：食源性肥胖动物模型评价研究进展综述

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自噬和肥胖

中国糖尿病杂志 2015年第4期23卷 372-374页

作者：张林胡茂清四川省糖尿病防治中心糖尿病科成都中医药大学第三附属医院610041

自噬是在相关基因的调控下,自噬细胞溶酶体依赖性的降解细胞内受损的细胞器及大分子物质的过程。肥胖个体下丘脑、脂肪组织自噬水平改变,自噬参与了下丘脑控制进食及能量平衡调节,并且与脂肪细胞的分化、脂肪形成有关。自噬与肥胖发生... 详细信息

自噬是在相关基因的调控下,自噬细胞溶酶体依赖性的降解细胞内受损的细胞器及大分子物质的过程。肥胖个体下丘脑、脂肪组织自噬水平改变,自噬参与了下丘脑控制进食及能量平衡调节,并且与脂肪细胞的分化、脂肪形成有关。自噬与肥胖发生的关系日益受到重视,为肥胖的发病机制研究及治疗提供了新的方向。

关键词：自噬肥胖下丘脑脂肪形成

Empagliflozin治疗2型糖尿病达到HbA1c<7.0%的有效性及安全性评价

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重庆医学 2016年第34期45卷 4820-4825,4829页

作者：王艳立张林刘芳胡茂清成都中医药大学成都610075 成都中医药大学第三附属医院/四川省糖尿病防治中心糖尿病科成都610075

目的系统评价钠葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂empagliflozin治疗2型糖尿病(T2DM)达到HbA1c0.05;25mg RR=1.06,95%CI:0.91~1.23,P>0.05),同时能降低体质量(10mg WMD=-1.75,95%CI:-1.96^-1.55,P<0.05;25 mg WMD=-1.95,95%CI:-2.16^-1.74,P<0.05),收缩压和舒张压及改善空腹血糖;但增加了生殖道感染风险,在发生泌尿道感染和严重不良事件方面差异无统计学意义,且对T2DM患者肾功能无影响及不增加全因死亡率。结论 Empagliflozin能够有效地使T2DM患者达到HbA1c<7.0%,另有减轻体质量和降压的临床获益,且安全性好。

关键词：糖尿病,2型协同转运子泌尿道感染 empagliflozin 系统评价 HbA1c

ipragliflozin治疗2型糖尿病有效性及安全性的Meta分析

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实用医学杂志 2017年第19期33卷 3299-3303页

作者：何志琼王艳立胡茂清张林成都中医药大学第三附属医院四川省糖尿病防治中心糖尿病科成都市610041

目的系统评价钠葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂ipragliflozin治疗2型糖尿病(T2DM)的有效性与安全性。方法计算机检索Pubmed、The Cochrane Library、EMbase、CBM和CNKI数据库发表ipragliflozin的文献,筛选合格随机对照试验(RCT)。根... 详细信息

目的系统评价钠葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂ipragliflozin治疗2型糖尿病(T2DM)的有效性与安全性。方法计算机检索Pubmed、The Cochrane Library、EMbase、CBM和CNKI数据库发表ipragliflozin的文献,筛选合格随机对照试验(RCT)。根据Cochrane系统评价手册5.1评估纳入研究偏倚风险,采用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果纳入10篇RCTs,共2 390例受试者。结果显示:ipragliflozin较安慰剂更能有效地改善T2DM患者糖化血红蛋白(Hb A1c)水平,同时能降低体质量、血压及空腹血糖(FPG);且不增加低血糖风险,在生殖道感染、泌尿道感染、严重不良事件方面差异无统计学意义。结论 ipragliflozin能有效地改善T2DM患者血糖水平,同时能减轻体质量和降压且安全性好。

关键词： 2型糖尿病 ipragliflozin Meta分析

电针通过下丘脑TSC1-mTOR信号通路减轻肥胖大鼠体重的机制研究

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中国中西医结合杂志 2016年第7期36卷 875-878页

作者：李珂何虹胡茂清张林成都中医药大学第三附属医院四川省糖尿病防治中心内科成都610041 遂宁市射洪县中医院

目的探讨电针通过下丘脑结节性硬化症基因1(tuberous sclerosis complex 1,TSC1)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)信号通路减轻食源性肥胖(diet-induced obesity,DIO)大鼠体重的机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为造模组(30只)和正常组(10只)。采用高脂饲料饲养12周制备食源性肥胖大鼠模型,将造模成功的19只大鼠随机分为模型组(9只)和针刺组(10只)。针刺组选天枢、三阴交、中脘、足三里穴进行治疗,每天1次,每周连续针刺5天,休息2天,治疗4周。模型组和正常组不予以干预治疗。观察各组大鼠体重变化;采用重亚硫酸盐的测序法检测TSC1启动子甲基化程度;采用RT-PCR检测m TOR基因表达。结果与本组治疗前比较,针刺组大鼠体重下降(P0.05)。模型组大鼠下丘脑TSC1启动子甲基化率(94.0±4.5)%高于正常组的(87.0±3.6)%,针刺组TSC1启动子甲基化率(87.4±3.9)%低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠下丘脑m TOR基因表达(1.84±0.51)高于正常组(1.02±0.22),针刺组(1.46±0.29)低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论电针可通过下调下丘脑TSC1启动子甲基化程度,调节m TOR基因表达减轻DIO大鼠体重。

关键词：电针结节性硬化症基因1 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白甲基化

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组蛋白甲基化/去甲基化与脂肪形成

国际内分泌代谢杂志 2019年第1期39卷 36-39页

作者：姚俊鹏张林成都中医药大学610075 成都中医药大学第三附属医院内科四川省糖尿病防治中心610041

组蛋白甲基化/去甲基化是表观遗传修饰的形式之一,由组蛋白甲基化转移酶(HMT)/去甲基化酶催化。HMT主要包括两个家族:赖氨酸特异性和精氨酸特异性甲基化转移酶。组蛋白去甲基化酶分为两个家族:赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(LSD1)和赖... 详细信息

组蛋白甲基化/去甲基化是表观遗传修饰的形式之一,由组蛋白甲基化转移酶(HMT)/去甲基化酶催化。HMT主要包括两个家族:赖氨酸特异性和精氨酸特异性甲基化转移酶。组蛋白去甲基化酶分为两个家族:赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(LSD1)和赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶2(LSD2)及Jumonji型组蛋白去甲基化酶。HMT和组蛋白去甲基化酶参与了肥胖个体的脂肪细胞分化、脂肪细胞形成。从组蛋白甲基化/去甲基化角度探讨脂肪生成,可能为探讨肥胖发病机制提供不同的思路。

关键词：组蛋白甲基化组蛋白去甲基化脂肪形成

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表观遗传和肥胖

中国糖尿病杂志 2013年第4期21卷 376-378页

作者：张林胡茂清成都市中医药大学第三附属医院四川省糖尿病防治中心 610041

表观遗传是在基因DNA序列没有发生改变的情况下,研究基因表达水平的变化。表观遗传主要涉及DNA甲基化、组蛋白修饰和miRNA对基因转录后水平的调控等。表观遗传与肥胖发生的关系日益受到重视,并为肥胖的发病机制研究提供了新的方向。

关键词：肥胖表观遗传甲基化组蛋白修饰微小RNA