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益智仁-乌药配伍对糖尿病肾病小鼠肾小球细胞外基质的影响及作用机制

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中国老年学杂志 2024年第9期44卷 2127-2133页

作者：尹德辉蔡飘吴珠陈应奇朱叶海南医学院第一附属医院中医科海南海口570102 海南医学院中医学院成都中医药大学基础医学院

目的从细胞外基质(ECM)角度探讨中药益智仁-乌药配伍治疗糖尿病肾病(DKD)的作用机制。方法以C57BL/KSJ-db/db小鼠为DKD研究模型,经缬沙坦[16 mg/(kg·d)]和不同剂量益智仁-乌药[4、8、16 g生药/(kg·d)]干预8 w,这期间每2 w进行血糖检测... 详细信息

目的从细胞外基质(ECM)角度探讨中药益智仁-乌药配伍治疗糖尿病肾病(DKD)的作用机制。方法以C57BL/KSJ-db/db小鼠为DKD研究模型,经缬沙坦[16 mg/(kg·d)]和不同剂量益智仁-乌药[4、8、16 g生药/(kg·d)]干预8 w,这期间每2 w进行血糖检测;8 w后进行24 h蛋白尿检测,采用透射电镜观察肾组织超微结构改变,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)技术、免疫荧光染色检测肾组织ECM成分:黏连蛋白(Laminin)、纤维连接蛋白(Fibronectin)和Ⅰ/Ⅳ胶原蛋白(Collagen)mRNA和蛋白表达情况。结果与模型组相比,益智仁-乌药各剂量组空腹血糖水平有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05),益智仁-乌药中剂量组24 h蛋白尿水平明显降低(P<0.01)。益智仁-乌药配伍可明显减轻DKD小鼠肾小球基底膜增厚程度及减少细胞外基质沉积,不同程度降低DKD小鼠肾组织中Laminin、Fibronectin、CollagenⅠ、ⅣmRNA及蛋白表达。结论益智仁-乌药降低DKD小鼠血糖与24 h蛋白尿的作用与减轻肾小球基底膜增厚、降低细胞外基质沉积有关,与调控Laminin、Fibronectin、CollagenⅠ、Ⅳ蛋白表达密切相关。

关键词：糖尿病肾病益智仁乌药细胞外基质

基于p53/Nrf2信号通路探讨新加苁蓉菟丝子汤对早发性卵巢功能不全大鼠颗粒细胞铁死亡的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年第7期30卷 104-111页

作者：刘敏史薇杨菁吴克明成都中医药大学临床医学院成都610075 成都中医药大学附属医院成都610072 成都医学院生物科学与技术学院成都610500

目的:探究新加苁蓉菟丝子汤(中药)对早发性卵巢功能不全(POI)模型大鼠卵巢功能的影响及调控肿瘤抑制蛋白p53(p53)/核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)通路减轻颗粒细胞铁死亡的潜在机制。方法:将48只SPF级雌性SD大鼠随机分为6组:正常组、模型... 详细信息

目的:探究新加苁蓉菟丝子汤(中药)对早发性卵巢功能不全(POI)模型大鼠卵巢功能的影响及调控肿瘤抑制蛋白p53(p53)/核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)通路减轻颗粒细胞铁死亡的潜在机制。方法:将48只SPF级雌性SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、辅酶Q_(10)组(0.002 7 g·kg^(-1))和中药低、中、高剂量组(1.1、2.2、4.4 g·kg^(-1)),每组8只。以灌胃雷公藤甲素混悬液建立POI模型大鼠,造模成功后,各组予相应药物干预14 d。称量大鼠体质量、卵巢湿重并计算卵巢指数,苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织形态学并计算生长卵泡及闭锁卵泡比例,酶联免疫吸附测定法检测血清卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E_(2))和抗缪勒管激素(AMH)水平,DCFH-DA荧光探针检测颗粒细胞活性氧(ROS)含量,比色法检测细胞亚铁离子(Fe^(2+))、脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物岐化酶(SOD)水平,免疫组化法和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤抑制蛋白p53、Nrf2、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠卵巢湿重、体质量及卵巢指数降低(P中药各剂量组大鼠体质量、卵巢湿重及卵巢指数显著升高(P中药中、高剂量组血清FSH水平降低(P中药高剂量组颗粒细胞内LPO和MDA含量显著降低(P<0.01),SOD含量显著升高(P<0.01),免疫组化和Western blot检测结果提示卵巢组织内p53蛋白表达减少(P<0.05),Nrf2、SLC7A11及GPX4蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01)。结论:新加苁蓉菟丝子汤能保护POI模型大鼠卵巢功能,其作用机制可能与调控p53/Nrf2信号通路减轻卵巢颗粒细胞的铁死亡有关。

关键词：新加苁蓉菟丝子汤早发性卵巢功能不全铁死亡 p53/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路颗粒细胞

不同道地产区黄芩的主要成分和抗氧化活性的比较研究

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天然产物研究与开发 2024年第6期36卷 919-929页

作者：刘雨然郭梦佳杨立新瞿燕潘晓丽杨滨李化成都中医药大学药学院成都611137 中国中医科学院中药研究所北京100700

探究山东莱芜与河北承德两个道地产区黄芩的黄酮特征指纹图谱及其抗氧化能力的谱-效关系。在构建黄芩超高效液相色谱(ultra-performance liquid chromatography,UPLC)指纹图谱的基础上,采用体外抗氧化法测定25批不同道地产区黄芩对DPPH... 详细信息

探究山东莱芜与河北承德两个道地产区黄芩的黄酮特征指纹图谱及其抗氧化能力的谱-效关系。在构建黄芩超高效液相色谱(ultra-performance liquid chromatography,UPLC)指纹图谱的基础上,采用体外抗氧化法测定25批不同道地产区黄芩对DPPH、ABTS、O_(2)^(-)自由基的清除能力,计算其半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50));运用正交偏最小二乘判别(orthogonal partial least-squares discrimination analysis,OPLS-DA)法和双变量相关性分析构建化学成分和抗氧化活性的谱-效关系。25批样品的指纹图谱相似度均大于0.983,确定了16个共有峰,采用超高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱联用法(ultra-performance liquid chromatography-quadrupole time-of-flight mass spectrometry,UPLC-Q-TOF-MS)确认了12个化合物。两个道地产区的黄芩均具有较强的清除DPPH、ABTS和O_(2)^(-)自由基能力,其中山东莱芜黄芩的抗氧化能力优于河北承德黄芩。OPLS-DA所建的两个模型,均可成功区分两个道地产区的黄芩,且黄芩苷、黄芩素和千层纸素A-7-O-β-D-葡萄糖醛酸苷是二者的差异性标志成分。谱效分析发现,黄芩药材中黄酮类成分相互间可能对DPPH、ABTS、O_(2)^(-)自由基的清除能力具有协同增效作用。本研究建立了基于化学成分和抗氧化活性的黄芩谱效评价模式,可用于不同道地产区黄芩品质的评价,可为中药材的道地性研究提供帮助。

关键词：黄芩超高效液相色谱抗氧化指纹图谱谱效关系道地

补肾活血方导法治疗薄型子宫内膜-肾虚血瘀证模型大鼠的全转录测序分析

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中国实验方剂学杂志 2024年第2期30卷 79-90页

作者：张璇夏宛廷尹志行韩娜娜黄金珠周航王毅李涓曾倩成都中医药大学附属医院成都610075 成都中医药大学护理学院成都610075 成都中医药大学基础医学院成都610075

目的:通过全转录组测序技术从基因层面探讨补肾活血方导法治疗薄型子宫内膜-肾虚血瘀证(KDBS-TE)的作用机制。方法:应用雷公藤多苷片灌胃联合肾上腺素皮下注射造模及干预处理后,观察各组大鼠子宫内膜病理变化,每组随机选取3个子宫组织... 详细信息

目的:通过全转录组测序技术从基因层面探讨补肾活血方导法治疗薄型子宫内膜-肾虚血瘀证(KDBS-TE)的作用机制。方法:应用雷公藤多苷片灌胃联合肾上腺素皮下注射造模及干预处理后,观察各组大鼠子宫内膜病理变化,每组随机选取3个子宫组织进行全转录组测序,筛选差异表达基因,构建疾病相关的特异性内源竞争RNA(ceRNA)调控网络,并对ceRNA调控网络中的信使RNA(mRNA)进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:与空白组比较,模型组大鼠子宫内膜发育不良,子宫内膜厚度及内膜/全子宫壁厚度比值显著降低(P中药导法组及补佳乐组子宫内膜形态改善,子宫内膜厚度及内膜/全子宫壁厚度值均明显增加(P中药导法组中21个circRNA、518个lncRNA及17个miRNA有差异表达。疾病相关的特异circRNA-miRNA-mRNA调控网络包括2个circRNA、34个miRNA、593个mRNA、629个节点和664条边,lncRNA-miRNA-mRNA调控网络包括5个lncRNA、10个miRNA、164个mRNA、180个节点和212条边,涉及的信号通路主要有Hippo信号通路、自噬-动物、轴突的指导等。结论:补肾活血方导法能通过调控KDBS-TE模型大鼠子宫上存在的特异性circRNA、lncRNA、miRNA及ceRNA网络,有效治疗KDBS-TE。

关键词：薄型子宫内膜肾虚血瘀证补肾活血方导法全转录组测序特异性内源竞争RNA(ceRNA)调控网络

基于SLC7A11/GSH/GPX4信号轴的姜黄素诱导结直肠癌SW620细胞铁死亡的研究

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中药药理与临床 2024年第8期40卷 50-55页

作者：明天琪雷家荣彭宇辉梁园菁王敏敏陶秋唐顺申炎巧郑凯杰魏小东徐海波西南特色中药资源国家重点实验室成都中医药大学药学院中药药理系成都611137

目的:基于溶负荷转运体家族7成员11(SLC7A11)/谷胱甘肽(GSH)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号轴研究姜黄素抑制人结直肠癌SW620细胞增殖和诱导铁死亡的作用机制。方法:MTT法检测姜黄素对SW620细胞增殖的影响;克隆形成试验研究姜黄素对SW... 详细信息

目的:基于溶负荷转运体家族7成员11(SLC7A11)/谷胱甘肽(GSH)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号轴研究姜黄素抑制人结直肠癌SW620细胞增殖和诱导铁死亡的作用机制。方法:MTT法检测姜黄素对SW620细胞增殖的影响;克隆形成试验研究姜黄素对SW620细胞克隆形成能力的影响;透射电子显微镜观察姜黄素对SW620细胞铁死亡形态的影响;荧光探针法检测姜黄素对SW620细胞内Fe^(2+)和脂质过氧化物水平的影响;试剂盒检测姜黄素对SW620细胞内MDA含量和GSH/GSSG比值的影响;qRT-PCR法检测姜黄素对SW620细胞铁死亡相关mRNA表达的影响;Western blot法检测姜黄素对SW620细胞铁死亡相关蛋白表达的影响。结果:与模型对照组比较,姜黄素能有效地抑制人结直肠癌SW620细胞的增殖。姜黄素20μmol/L处理后,SW620细胞线粒体呈现铁死亡典型形态,并且姜黄素能够升高SW620细胞内MDA、Fe^(2+)和脂质过氧化物的含量,降低GSH/GSSG比值(P<0.01),提示姜黄素能够诱导SW620细胞铁死亡;与模型对照组比较,姜黄素20、40μmol/L组均能够明显上调SW620细胞P53 mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01),同时显著下调Slc7a11、Gpx4 mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01),从而诱导结直肠癌细胞铁死亡。结论:姜黄素具有抗结直肠癌的作用,并通过抑制SLC7A11/GSH/GPX4信号轴,诱导结直肠癌细胞铁死亡。

关键词：姜黄素结直肠癌铁死亡溶负荷转运体家族7成员11 谷胱甘肽谷胱甘肽过氧化物酶4

鼻窦炎口服液治疗鼻-鼻窦炎有效性和安全性的系统评价与Meta分析

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中国中药杂志 2024年第2期49卷 534-549页

作者：午玉琦李辉付译节朱天民龚心如韩周彤范红丽成都中医药大学养生康复学院四川成都610075 成都大学基础医学院四川成都610106

系统评价鼻窦炎口服液治疗鼻-鼻窦炎(RS)的有效性与安全性。计算机检索中国知网(CNKI)、万方(Wanfang)、中国生物医学文献服务系统(SinoMed)、维普(VIP)、Cochrane Library、PubMed、EMbase、Web of Science、Ovid数据库,搜集鼻窦炎口... 详细信息

系统评价鼻窦炎口服液治疗鼻-鼻窦炎(RS)的有效性与安全性。计算机检索中国知网(CNKI)、万方(Wanfang)、中国生物医学文献服务系统(SinoMed)、维普(VIP)、Cochrane Library、PubMed、EMbase、Web of Science、Ovid数据库,搜集鼻窦炎口服液治疗RS患者的随机对照试验(RCT),并手工检索相关研究的参考文献和灰色文献。2位研究者独立筛选文献、提取资料,根据Cochrane推荐的偏倚风险工具(RoB 2.0)对纳入研究进行质量评价,采用RevMan 5.3、Stata 12.0统计软件进行Meta分析,使用GRADE系统推荐分级方法进行证据质量评价。共纳入54篇RCTs(联合用药35篇、单独用药19篇),包含7511例患者,其中试验组3973例,对照组3538例。Meta分析结果显示,鼻窦炎口服液+常规治疗在提高RS患者的总有效率(RR=1.19,95%CI[1.15,1.24],P<0.00001),降低Lund-Kennedy评分(MD=-1.94,95%CI[-2.61,-1.26],P<0.00001)、Lund-Mackay评分(MD=-2.14,95%CI[-2.98,-1.31],P<0.00001)、视觉模拟量表(VAS)评分(MD_(总VAS评分)=-1.28,95%CI[-1.56,-1.01],P<0.00001;MD_(鼻塞VAS评分)=-0.58,95%CI[-0.89,-0.27],P=0.0002;MD_(流涕VAS评分)=-0.61,95%CI[-0.93,-0.29],P=0.0002;MD_(嗅觉障碍VAS评分)=-0.43,95%CI[-0.52,-0.34],P<0.00001;MD_(头面部胀痛VAS评分)=-0.41,95%CI[-0.57,-0.26],P<0.00001),改善鼻黏膜纤毛传输速率(MTR)(MD=1.64,95%CI[1.08,2.20],P<0.00001),降低炎症因子水平{肿瘤坏死因子-α(TNF-α)(SMD=-1.95,95%CI[-2.57,-1.33],P<0.00001);白细胞介素-6(IL-6)(SMD=-2.64,95%CI[-4.08,-1.21],P=0.0003)}方面优于单纯常规治疗,且不会增加不良反应的发生(RR=0.83,95%CI[0.44,1.57],P=0.57)。单用鼻窦炎口服液在提高总有效率(RR=1.25,95%CI[1.18,1.32],P<0.00001),降低Lund-Kennedy评分(P<0.01)、Lund-Mackay评分(P<0.05),改善VAS评分(P_(总VAS评分)<0.01、P_(鼻塞VAS评分)<0.01、P_(流涕VAS评分)<0.01、P_(嗅觉障碍VAS评分)<0.05、P_(头面部胀痛VAS评分)<0.01),降低不良反应发生率(P=0.03)方面均优于常规治疗。结果表明,单用鼻窦炎口服液或鼻窦炎口服液+常规治疗均能提高总有效率,降低Lund-Kennedy评分、Lund-Mackay评分,并改善患者的主要症状。此外,鼻窦炎口服液+常规治疗还能改善患者的MTR,同时降低TNF-α、IL-6炎症因子的表达,且未有严重不良事件的发生。但因纳入研究的方法学质量有限,今后仍需开展更多大样本、高质量的RCT提供证据支撑。

关键词：鼻窦炎口服液鼻-鼻窦炎随机对照试验系统评价 Meta分析

基于PI3K/Akt/Nrf2信号通路研究逍遥散拆方药队挥发油部位对脂多糖致抑郁样模型小鼠的作用及机制

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中草药 2024年第7期55卷 2283-2291页

作者：谢志强胡靖文曾九僧陈力谢红潇方洋曾南成都中医药大学药学院四川成都611137 成都中医药大学西南特色中药资源国家重点实验室四川成都611137 成都医学院第一附属医院药剂科四川成都610500

目的采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠抑郁样模型,探究逍遥散拆方药队(柴胡、当归、薄荷,CDB)挥发油部位的抗抑郁作用,及对磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶(protein kinase B,Akt)/核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)信号通路的影响。方法雄性C57BL/6J小鼠按体质量分层随机分为对照组、模型组、盐酸氟西汀(10 mg/kg)组和CDB挥发油高、低剂量(73.6、36.8 mg/kg)组。小鼠连续ig给药16 d,给药第13~15天,ip 1 mg/kg LPS(20 mL/kg)建立模型。通过糖水偏好测试、强迫游泳实验和悬尾实验观察动物抑郁样行为;ELISA法检测小鼠血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;化学法检测小鼠海马组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;尼氏染色法检测小鼠海马尼氏小体数量;免疫荧光法检测小鼠海马CA3区离子钙结合衔接分子-1(ionized calcium-binding adapter molecule-1,Iba-1)表达;Western blotting检测小鼠海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Nrf2、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、SOD1、p-p65/p65、IL-1β、Iba-1蛋白表达。结果CDB挥发油显著提高模型小鼠糖水偏好率(P<0.01),缩短强迫游泳和悬尾实验不动时间(P<0.05、0.01);显著降低海马MDA水平(P<0.05),提高GSH水平及SOD活性(P<0.05),降低血清IL-1β和TNF-α水平(P<0.01);显著增加小鼠海马CA3区尼氏小体平均荧光强度并抑制CA3区Iba-1表达(P<0.05、0.01);显著上调海马组织BDNF、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Nrf2、HO-1和SOD1表达水平(P<0.05、0.01),抑制p-p65/p65、IL-1β、Iba-1蛋白表达(P<0.05、0.01)。结论CDB挥发油能激活PI3K/Akt/Nrf2信号通路,提高抗氧化水平并减轻神经炎症,从而发挥抗抑郁作用。

关键词：逍遥散挥发油抑郁症氧化应激神经炎症磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶/核因子E2相关因子2信号通路藁本内酯薄荷脑香芹酮丁烯基苯酞

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紫河车化学成分和药理作用研究进展

中国实验方剂学杂志 2024年

作者：钟文霞张琦成都中医药大学基础医学院

紫河车（Hominis Placenta， HP），又名“胞衣”，为健康产妇分娩出的胎盘，其在中国已经具有上千年的药用历史。紫河车通常以炮制品或干燥之品入药。根据中医理论，其具有“温肾补精，益气养血”的功效。本文通过对多个数据库有关紫... 详细信息

紫河车（Hominis Placenta， HP），又名“胞衣”，为健康产妇分娩出的胎盘，其在中国已经具有上千年的药用历史。紫河车通常以炮制品或干燥之品入药。根据中医理论，其具有“温肾补精，益气养血”的功效。本文通过对多个数据库有关紫河车的研究进行检索并整理发现，目前从紫河车中已经分离和鉴定出79余种化合物，包括各种氨基酸、蛋白质、脂质、多功能活性因子以及常见的无机物和有机化合物。研究表明，紫河车水溶剂提取物具有调节免疫、类激素作用、抗肿瘤、抗纤维、抗炎、抗过敏、抗感染等多种药理活性，并且其临床应用广泛，可用于治疗人体运动系统疾病，神经系统疾病，循环系统疾病，呼吸系统疾病，消化系统疾病，泌尿系统疾病以及生殖系统疾病等多个系统疾病。作为一味使用历史悠久的中药，紫河车在现代医学研究中引起了越来越多的关注，并有望为人们的健康做出更多贡献。随着科学技术的不断进步，对紫河车药理活性的研究将会更为深入，潜在的医学价值也将得到更好的发掘。未来，可以期待紫河车在治疗各种疾病和保健方面的应用不断扩大，为人们带来更多的福祉。

关键词：紫河车化学成分药理作用临床应用综述

基于脂肪可塑性研究大黄素对肥胖小鼠的改善作用和机制

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中草药 2024年第4期55卷 1228-1236页

作者：冯倩倩贺润铖张磊耿杨赵子阳史浩男贾占红张硕峰孙建宁董世芬北京中医药大学中药学院中药药理系北京102488

目的基于脂肪可塑性探究大黄素改善肥胖的作用和机制。方法通过高脂饲养8周建立肥胖小鼠模型,肥胖小鼠随机分为对照组、模型组、大黄素(40、80 mg/kg)组、CL316243(1 mg/kg)组和罗格列酮(10 mg/kg)组,连续给药4周。测量各组小鼠体质量,... 详细信息

目的基于脂肪可塑性探究大黄素改善肥胖的作用和机制。方法通过高脂饲养8周建立肥胖小鼠模型,肥胖小鼠随机分为对照组、模型组、大黄素(40、80 mg/kg)组、CL316243(1 mg/kg)组和罗格列酮(10 mg/kg)组,连续给药4周。测量各组小鼠体质量,检测Lee’s指数和皮下腹股沟白色脂肪组织(inguinal white adipose tissue,iWAT)、附睾白色脂肪组织(epididymal white adipose tissue,eWAT)、肾周白色脂肪组织(perirenal white adipose tissue,pWAT)、肩胛区棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)指数,测量肩胛骨体温;检测口服葡萄糖耐受量、血糖曲线下面积(area under curve,AUC)及血清中总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平;采用苏木素-伊红(HE)染色观察脂肪组织病理变化;免疫组化法检测脂肪组织中棕色化相关蛋白解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)表达;Western blotting检测皮下iWAT中脂肪可塑性相关蛋白葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂-1α(peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactivator-1α,PGC-1α)、PR结构域蛋白16(positive regulatory domain-containing 16,PRDM16)、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-dependent/activated protein kinase,AMPK)、磷酸化AMPK(phosphorylated AMPK,p-AMPK)蛋白表达。结果与模型组比较,大黄素组小鼠体质量、Lee’s指数及皮下iWAT、eWAT、pWAT指数均显著降低(P<0.05、0.01、0.001),肩胛区体温升高(P<0.01),血糖和血清中TC、TG、LDL-C水平均显著降低(P<0.05、0.01、0.001);BAT中UCP1表达显著增加(P<0.001),皮下iWAT中PGC-1α、PRDM16、TFAM、p-AMPK/AMPK、GLUT4蛋白表达水平均显著升高(P<0.05、0.01)。结论大黄素能够有效抑制肥胖小鼠模型的体质量增加,改善糖脂代谢紊乱,其机制与激活BAT、诱导WAT棕色化有关。

关键词：大黄素脂肪可塑性肥胖糖脂代谢棕色脂肪组织白色脂肪组织